Осложнения в послеродовом периоде. Послеродовой тромбофлебит

26 Апреля в 0:06 8541 0


Тромбофлебит — воспалительный процесс стенки вены с внутрисосудистым тромбообразованием.

Эпидемиология

Частота тромбофлебита глубоких вен во время беременности составляет 0,4—0,5%, в послеродовом периоде — 3,5%.

Тромботические осложнения чаще наблюдаются у беременных и родильниц с варикозным расширением вен.

Классификация

По клиническому течению различают тромбофлебит:
■ острый;
■ подострый;
■ рецидивирующий.

По топографическому признаку выделяют тромбофлебит:
■ поверхностных вен;
■ глубоких вен:
— метрофлебит;
— тромбофлебит тазовых вен;
— тромбофлебит глубоких вен голени;
— тромбофлебит подвздошно-бедренных вен;
— тромбофлебит бедренных вен.

Этиология и патогенез

Факторами, предрасполагающими к возникновению тромбофлебита у беременных и родильниц, являются варикозное расширение вен нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность, ожирение, хронические и острые инфекции, экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию хронического ДВС-синдрома (ревматические пороки сердца, сопровождающиеся нарушением кровообращения; артериальная гипертония; системные заболевания и др.), эндокринная патология, осложненное течение беременности и родов, оперативные вмешательства, острая кровопотеря, гнойно-воспалительные заболевания в послеродовом периоде. Риск развития тромбоза возрастает при васкулитах инфекционной, иммунной, токсической природы, при всех видах шока, при проведении массивной гемотрансфузии, после ранее перенесенного тромбофлебита и флеботромбоза.

Нормальные роды и физиологически протекающий послеродовой период характеризуются явлениями хронометрической и структурной гиперкоагуляции, а также незначительной активацией внутрисосудистого свертывания крови, что может стать преморбидным фоном различных тромботических осложнений послеродового периода.

Патологическое внутрисосудистое тромбообразование развивается в результате повреждения стенки сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза и реологических свойств крови, а также нарушения кровообращения.

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на инфекционные и аутоиммунные раздражители, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает нарушение эндотелия венозной системы, активацию процесса свертывания крови, воздействует на систему комплемента и кининовую систему, имеющие общие активаторы и ингибиторы, приводит к изменению белково-образующей функции печени с преобладанием синтеза прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, снижением продукции гепарина и активаторов фибринолитического звена системы гемостаза. Эти нарушения в конечном итоге приводят к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза, повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в пораженных сосудах.

Выявлена важная роль ряда наследственных дефектов гемостаза в патогенезе тромботического состояния, обусловливающих очень высокий риск рецидивирования тромбозов и тромбоэмболий: дефекты основных ингибиторов свертывания крови и фибринолиза — антитромбина III, белков С и S, дефекты активации плазминогена, избыток продукции ингибиторов плазмина.

Приобретенный дефицит антитромбина III, существенно повышающий риск развития тромбоэмболии, вызывается длительным применением эстроген-гестагенных ЛС. Он также может развиваться при длительном течении хронической формы ДВС-синдрома у беременных и родильниц.
Кроме того, на активацию внутрисосудистого тромбообразования существенное влияние оказывают аутоиммунные нарушения, обусловленные циркуляцией антифосфолипидных антител.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина тромбофлебита зависит от распространенности и локализации процесса, степени окклюзии пораженной вены, компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения и интенсивности спазма сосудов.

Тромбофлебит, как правило, развивается в сосудах нижних конечностей и таза. Классическая триада симптомов — боль, отек, изменение окраски пораженной конечности.

Механизм возникновения тромбофлебита различен. В одних случаях сначала возникает тромбоз, затем тромбы подвергаются инфицированию из имеющегося в организме инфекционного очага, и вслед за этим развивается тромбофлебит. В других случаях первично поражается сосудистая стенка и вторично образуются тромбы. При тромбофлебите нижних конечностей продолжительность острого периода составляет до 20 суток, подострого — 21—30 суток с момента появления клинических признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий тромбофлебита — развитию хронической венозной недостаточности или посттромбофлебитического синдрома, на фоне которого могут возникать рецидивы тромбофлебита.

Тромбофлебит поверхностных вен обычно развивается на нижних конечностях в системе варикозно-расширенной большой подкожной вены. Процесс может локализоваться на стопе, голени, бедре или распространяться на всю конечность. Начало заболевания острое. Беспокоят общее недомогание, боль по ходу тромбированной вены. Возможно повышение температуры тела. При осмотре определяются гиперемия и болезненность по ходу пораженной вены, отек ноги, повышение местной температуры, болезненность в конечности при движении, при пальпации вены определяется плотный, извитой, болезненный тяж.

Тромбофлебит глубоких вен чаще всего возникает во II, III триместрах беременности и в течение первых 2 недель после родов. У 74% больных процесс локализуется на голени, у 22% — на голени и бедре, у 4% женщин заболевание распространяется на вены таза.

Метрофлебит является осложнением эндометрита, для которого характерны субинволюция матки, длительные и обильные кровянистые выделения из половых путей, субфебрильная температура, тахикардия. При влагалищном исследовании по ребру матки с одной или двух сторон определяются уплотнения по ходу вен тела матки, наружная поверхность матки шероховатая за счет усиленного сосудистого рисунка.

Тромбофлебит вен таза развивается в конце 2-й недели послеродового периода. Характерными симптомами являются вздутие живота, дизурия, болезненные тенезмы, появление ноющих болей в области таза, субфебрильная температура.

Широко разветвленная сеть тазовых вен может быть подразделена на 2 системы. Верхняя система собирает кровь из верхнего отдела матки, маточных труб и яичников, проходит по верхней части широкой маточной связки и образует яичниковое сплетение. При тромбофлебите в верхней венозной системе пальпируется инфильтрат, располагающийся в верхней части широкой связки матки и в области придатков матки. Локальный статус напоминает изменения при сальпингите. Тромбофлебиты верхней венозной системы таза представляют большую опасность в отношении эмболии. Нижняя венозная система собирает кровь из нижних отделов матки и анастомозирует с пузырно-влагалищным сплетением. Она располагается в нижнем отделе широкой связки матки. При поражении нижней венозной системы пальпируются уплотненные, расширенные сосуды или инфильтраты, которые идут от области внутреннего зева шейки матки по направлению к боковой стенке таза. Кроме того, инфильтрат может располагаться на боковой поверхности матки выше внутреннего зева.

При тромбофлебите глубоких вен голени клиническая картина зависит от локализации процесса, его протяженности и количества вовлеченных в патологический процесс сосудов. Заболевание характеризуется повышением температуры тела до 38—39o С, общим недомоганием, появлением резких болей и чувством распирания в голени. Пораженная голень отечна, имеются явления цианоза, отмечается резкая болезненность в икроножной мышце.

При тыльном сгибании стопы появляются резкие боли в икроножной мышце (симптом Хоманса), болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении (симптом Мозекса), положительная манжеточная проба (проба Ловенберга) — резкая боль в икроножных мышцах при давлении 60—150 мм рт. ст. (в норме болезненные ощущения появляются при давлении 170—180 мм рт. ст.).

Тромбофлебит глубоких вен бедра и подвздошно-бедренного сегмента — наиболее тяжелые формы тромбофлебита нижних конечностей.

Заболевание начинается на 2—3-й неделе послеродового периода. Началом патологического процесса чаще всего служит тромбофлебит вен таза и матки.

Тромбофлебит глубоких вен бедра характеризуется появлением резких болей на внутренней поверхности бедра, повышением температуры тела до 38—39o С, ознобом. При осмотре можно выявить следующие типичные признаки заболевания: сглаживание паховой области, уплотнение и болезненность при пальпации проекции бедренного (скарповского) треугольника, в глубине его определяются утолщенные сосуды. Кожные покровы ноги бледны или цианотичны, паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны, объем бедра увеличен на 5—14 см и более.

При илеофеморальном тромбофлебите внезапно появляются резкие боли в подвздошной и паховой областях, которые распространяются на бедро, чувство распирания и тяжести в конечности. Температура тела в острой фазе заболевания повышается до 39—40o С, что сопровождается ознобом. 

В результате острого нарушения кровообращения быстро развивается отек, распространяющийся на переднюю брюшную стенку, половые органы и поясничную область. Кожа ноги имеет синюшную окраску. Венозный рисунок в подвздошной, паховой областях, на передней и боковой поверхностях брюшной стенки и в верхней трети бедра усилен. Движения в конечности и ее пальпация резко болезненны. Высок риск развития тяжелых осложнений — тромбоэмболии легочной артерии и гангрены ноги.

Тромбоэмболия легочной артерии является самым грозным осложнением венозного тромбоза (тромбофлебита). Источником массивной смертельной тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) служат эмбологенные венозные тромбозы подколенно-бедренного или подвздошно-бедренного сегментов. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени является источником тромбоэмболии ветвей легочной артерии различного калибра.

Клиническая картина ТЭЛА во многом определяется формой заболевания. В зависимости от скорости развития симптомов, клинической картины и характера поражения легких выделяют следующие формы эмболии легочных артерий:
■ молниеносная;
■ быстрая;
■ замедленная;
■ стертая.

Классический синдром тяжелой ТЭЛА характеризуется одышкой, болями в грудной клетке, внезапной потерей сознания. При осмотре больной обычно выявляют цианоз лица, набухание и пульсацию яремных вен, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардию. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии отмечаются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, иногда кровохаркание. Это симптомы инфарктной пневмонии, которая развивается, как правило, в течение 2—3 суток после эпизода эмболии, и их появление нельзя считать началом заболевания.

При развитии ТЭЛА специальное обследование и лечение проводят в условиях отделения реанимации.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больной, результатов клинического и акушерского обследования и данных дополнительных методов исследования.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика острого поверхностного тромбофлебита обычно не представляет трудностей и основана на характерной клинической картине.

Существенные трудности возникают при восходящей форме заболевания, когда уровень тромбоза не соответствует таковому, определяемому клинически.

У 10—12% больных одновременно с поверхностным тромбофлебитом наблюдается ТГВ, который в 2/3 случаев является следствием распространения тромбоза на бедренную вену через устье большой подкожной вены (сафено-феморальный тромбоз), а в 1/3 случаев возникает одновременно и независимо от поверхностного тромбофлебита.

Подобный ТГВ может стать источником эмболии легочной артерии и ее ветвей.

Рекомендуемые исследования:
■ клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов;
■ биохимическое исследование крови;
■ развернутая гемостазиограмма, отражающая состояние прокоагулянтного, тромбоцитарного и фибринолитического звеньев гемостаза, а также ингибиторов свертывания крови и фибринолиза. При тромбофлебите выявляется укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и активированного времени рекальцификации (АВР), повышение протромбинового индекса (ПИ) в сочетании с признаками циркуляции возросших концентраций растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) и продуктов деградации фибрина (ПДФ). На тромбоэластограммах определяется хронометрическая (укорочение r + k) и структурная (повышение ma и индекса тромбодинамического потенциала — ИТП) гиперкоагуляция; на агрегатограммах — гиперагрегация тромбоцитов при стимуляции аденозиндифосфатом (АДФ) и коллагеном;
■ при метрофлебите и тазовом тромбофлебите производят ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза;
■ для распознавания тромбофлебита вен голени проводят клинические пробы: пробу Ловенберга (манжеточную), пробу Мозекса (пальпация боковых поверхностей голени и сосудистого пучка), пробу Хоманса (максимальное тыльное сгибание стопы);
■ измеряют окружность пораженной конечности сантиметровой лентой в динамике.


Для уточнения характера поражения применяют также некоторые специальные методы исследования:
■ ультразвуковое сканирование сосудов и допплерографию — для определения протяженности тромботического поражения и проксимального уровня тромбоза;
■ флебографию, ретроградную илеокаваграфию — для определения точной локализации тромба и его эмбологенности;
■ для диагностики ТЭЛА проводят ЭКГ, рентгеноскопию легких, перфузионное сканирование легких и ангиопульмонографию.

Дифференциальный диагноз

Острый и поверхностный тромбофлебит нужно дифференцировать от рожистого воспаления и лимфангиита (воспаления лимфатических сосудов).

Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей дифференцируют от заболеваний, при которых возникает отек нижних конечностей, — рожистого воспаления и лимфостаза, межмышечной гематомы, отека нижних конечностей при сердечной недостаточности, водянки беременных. Кроме того, острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей нужно дифференцировать от пояснично-крестцового радикулита и неврита бедренного нерва.

При всех этих заболеваниях обычно отсутствуют цианоз кожи и расширение поверхностных вен на нижней конечности. При лимфостазе и сердечной недостаточности нет болезненности по ходу сосудистого пучка. При рожистом воспалении на коже пораженной конечности определяется яркая гиперемия с четкой границей.

При пояснично-крестцовом радикулите с невритом бедренного нерва имеется характерная неврологическая симптоматика, отсутствующая при тромбофлебите.

При ТЭЛА проводят дифференциальный диагноз с пневмонией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой, эмболией легочных артерий нетромботического происхождения (например, эмболией околоплодными водами).
Клинические рекомендации

В настоящее время в лечении острого тромбофлебита в зависимости от формы, локализации, продолжительности тромбофлебитического процесса и общего состояния женщины существуют 2 направления: консервативное и оперативное.

При наличии метрофлебита, тромбофлебита вен таза, поверхностных вен бедра, глубоких вен голени, подколенной вены, глубоких вен бедра в нижней и средней трети проводится комплексная консервативная терапия.

К общим методам лечения относятся:
■ постельный режим (в течение 3— 5 дней);
■ обильное введение жидкостей;
■ антибиотики (по показаниям);
■ противовоспалительные ЛС;
■ антиспастические средства;
■ антикоагулянты прямого действия;
■ дезагреганты;
■ венотонизирующие средства.

К местным способам лечения относятся:
■ компрессионные повязки;
■ мазевые аппликации.

При прогрессирующем тромбозе больная нуждается в переводе в специализированный стационар для обследования и оперативного лечения.

При наличии восходящего тромбофлебита большой подкожной вены бедра производят удаление тромба и перевязку вены в области сафено-феморального соустья.

При выявлении флотирующего тромбоза магистральных вен проводят имплантацию кава-фильтра или пликацию нижней полой вены механическим швом для профилактики ТЭЛА.

При возникновении ТЭЛА проводят:
■ эмболэктомию из легочных артерий (при тяжелом нарушении перфузии легких и резко выраженных гемодинамических расстройствах);
■ тромболитическую терапию стрептокиназой у больных с субкритическими нарушениями перфузии легких и гипертензией малого круга кровообращения в течение 48—72 ч под контролем тромбоэластограммы, концентрации фибриногена, гемоглобина, гематокрита, общего анализа мочи. По окончании тромболитической терапии назначают антикоагулянтную, дезагрегационную, симптоматическую терапию;
■ комплексную антитромботическую терапию (при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии).

Тромбофлебит поверхностных вен

Терапия включает противовоспалительные ЛС в сочетании с дезагрегантами, ЛС, улучшающими микроциркуляцию, вено-тониками и ангиопротекторами:
Аминофеназон/фенилбутазон внутрь 0,25 г 3 р/сут, 10—15 сут или
Диклофенак внутрь 0,025—0,05 г 2—3 р/сут, 10—15 сут или
Фенилбутазон внутрь 0,15 г 3 р/сут, 10—15 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь
0,125 г 1 р/сут, 10—15 сут или Дипиридамол внутрь 0,025 г 3 р/сут,
10—15 сут или Ксантинола никотинат внутрь 0,15 г
3 р/сут, 10—15 сут или Пентоксифиллин внутрь 0,1 г 3 р/сут,
10—15 сут
+
Гинкго билоба/троксерутин/гептаминол внутрь 1 капс. 2 р/сут,
15 сут или Диосмин/гесперидин внутрь 0,5 г
2 р/сут, 15 сут или Троксерутин в/м 5 мл 1 р/сут, 5 сут,
затем внутрь 0,3 г 2 р/сут, 10 сут
или
Экстракт иглицы с 22% содержанием гетерозидов/гесперидин метил халькон/аскорбиновая кислота внутрь 0,4 г 2—3 р/сут, 15 сут или
Эсцин внутрь 1 драже 3 р/сут, 15 сут.

Системную терапию сочетают с местной.

Тромбофлебит глубоких вен

Антибактериальная терапия

ЛС выбора:
Амоксициллин/клавуланат в/в 1,2 г
3 р/сут, 5—7 сут или Ампициллин/сульбактам в/в или в/м
1,5 г 3 р/сут, 5—7 сут или Бензилпенициллин в/м 2 млн ЕД
4 р/сут, 5—7 сут или Цефотаксим в/в или в/м 1 г 3 р/сут,
5—7 сут или Цефуроксим в/в или в/м 0,75 г 3 р/сут, 5—7 сут.

Альтернативные ЛС:
Гентамицин в/м 3—5 мг/кг/сут в 1—2 введения, 5—7 сут или
Клиндамицин в/м 0,6 г 3 р/сут, 5—7 сут или
Линкомицин в/м 0,6 г 3 р/сут, 5—7 сут или
Нетилмицин в/м 5—7,5 мг/кг/сут в 1—2 введения, 5—7 сут.

Антикоагулянтная терапия

Одновремено с антибиотиками назначают антикоагулянты прямого и непрямого действия:
Гепарин натрий п/к 7,5—10 тыс. ЕД
3 р/сут, 15 сут или Далтепарин натрий п/к 0,2—0,4 мл
2 р/сут, 15 сут или Надропарин кальций п/к 0,3 мл
2 р/сут, 15 сут или Эноксапарин натрий п/к 1 мг/кг
каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 р/сут в течение 10 дней
+
Этил бискумацетат внутрь 0,3 г внутрь 1—2 р/сут, длительно.

Другие ЛС, применяемые при лечении тромбофлебита глубоких вен

Как и при тромбофлебите поверхностных вен, используют дезагреганты, ЛС, улучшающие микроциркуляцию, венотоники и ангиопротекторы, а также спазмолитики:
Ацетилсалициловая кислота внутрь 0,125 г 1 р/сут, 10—15 сут или
Дипиридамол внутрь 0,025 г 3 р/сут, 10—15 сут или
Ксантинола никотинат внутрь 0,15 г
3 р/сут, 10—15 сутили Пентоксифилин внутрь 0,1 г 3 р/сут,
10—15 сут
+
Гинкго билоба/троксерутин/гептаминол внутрь 1 капс. 2 р/сут,
15 сут или Диосмин/гесперидин внутрь 0,5 г
2 р/сут, 15 сут или Троксерутин в/м 5 мл 1 р/сут, 5 сут,
затем внутрь 0,3 г 2 р/сут, 10 сут
или Экстракт иглицы с 22% содержанием гетерозидов/гесперидин метил халькон/аскорбиновая кислота внутрь 0,4 г 2—3 р/сут, 15 сут или
Эсцин внутрь 1 драже 3 р/сут, 15 сут
+
Дротаверин в/м 2 мл 2 р/сут, 5—7 сут.

После выписки из стационара родильницы, перенесшие послеродовой тромбофлебит, должны находиться под наблюдением акушера-гинеколога и хирурга-флеболога.

Рекомендуется:
■ длительное ношение компрессионного белья;
■ женщинам после тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА — продолжение приема непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов под контролем показателей ПИ и тромбоэластограммы.

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективности всего комплекса противотромботической терапии являются купирование клинических проявлений болезни, улучшение общего состояния больной и нормализация показателей свертывания крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Может развиться индивидуальная непереносимость ЛС.

При применении гепарина натрия возможны тяжелые анафилактические реакции, сопровождающиеся удушьем, отеком Квинке, гипертермией, анафилактическим шоком.

При введении антикоагулянтов могут возникнуть кровотечения или кровоизлияния.

Ошибки и необоснованные назначения

Основными ошибками являются:
■ недостаточная профилактика или ее отсутствие при высоком риске развития тромботических осложнений (варикозная болезнь, хроническая форма ДВС-синдрома у беременных и родильниц, аутоиммунные нарушения и др.);
■ запоздалая диагностика и несвоевременное начало рациональной терапии;
■ недостаточное использование современных методов диагностики (УЗИ сосудов, показателей системы гемостаза);
■ несвоевременное определение показаний к хирургическому лечению.

Прогноз

Чаще всего острый тромбофлебит поверхностных вен при своевременном и адекватном лечении заканчивается выздоровлением. Значительно реже он переходит в хроническую форму.

Несвоевременная профилактика и терапия у больных острым тромбофлебитом приводят к неполному лизису тромбов, нарушению кровообращения, разрушению клапанного аппарата венозной системы и развитию посттромботического синдрома (хроническая венозная недостаточность, индурация кожи и подкожной клетчатки, пигментация, трофические язвы). При полной окклюзии магистрального сосуда может развиться рефлекторный спазм расположенных рядом глубоких артерий, что приводит к нарушению питания конечности и возникновению гангрены.

В отсутствие адекватной терапии тромбофлебитов глубоких вен примерно в 20% случаев возникает ТЭЛА (в 10—20% из них она заканчивается смертью больной).

Сохранение признаков гиперкоагуляции и повышенной реактивности тромбоцитов в условиях применения гепарина и антиагрегантов свидетельствует о неэффективности терапии, недостаточной дозе противотромботических ЛС и угрозе дальнейшего прогрессирования тромбофлебита.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология