Гинекологические заболевания. Урогенитальный микоплазмоз

03 Мая в 9:55 1273 0


В группу микоплазмозов объединяют заболевания человека, вызываемые микоплазмами.

Выделяют следующие клинические формы микоплазмозов:
■ респираторный микоплазмоз;
■ урогенитальный микоплазмоз (УГМ);
■ заболевания суставов микоплазменной этиологии.

Эпидемиология

По различным данным, распространенность УГМ варьируют от 15 до 80%. УГМ в 13—15% выявляют у клинически здоровых людей, в 60—75% случаев — у пациенток с воспалительными заболеваниями мочеполовых органов:
■ при циститах — в 60—75% случаев;
■ при сальпингоофоритах — в 70—85%;
■ при эндометритах — до 40%. Факторы риска развития УГМ:
■ беспорядочная половая жизнь;
■ гиперэстрогения;
■ иммунодефицитное состояние.

Классификация

Классификация УГМ:
■ свежий (острый, подострый, вялотекущий);
■ хронический;
■ носительство микоплазменной инфекции.
По преобладающим клиническим проявлениям выделяют:
■ цистит, уретрит;
■ вульвовагинит;
■ эндоцервицит;
■ эндометрит;
■ сальпингит и т.д.

Этиология и патогенез

Термином «микоплазмы», как правило, обозначают все микроорганизмы семейств Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae.
В настоящее время известно более 100 видов микоплазм.

Человек является хозяином по крайней мере 14 видов микоплазм, большинство из которых, по-видимому, являются комменсалами.

Патогенными свойствами обладают следующие микоплазмы:
■ Mycoplasma genitalium;
■ M. fermentans;
■ M. hominis;
■ M. penetrans;
■ M. pneumoniae;
■ Ureaplasma urealyticum.

В настоящее время этиологическая роль M. hominis, M. genitalium, M. fermentans, U. urealyticum считается доказанной в развитии следующих заболеваний:
■ негонококкового уретрита у мужчин, эпидидимита, простатита;
■ цистита, бесплодия, воспалительных процессов в органах малого таза, невынашивания беременности, преждевременных родов, перинатальной патологии, мертворождений у женщин.

Внедрение микоплазм в макроорганизм происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым и половым путем через слизистые оболочки. Преимущественный путь распространения УГМ — половой. Возможны также различные пути передачи инфекции от матери плоду.

См. главу «Особенности течения беременности при инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением половых органов», подглаву «Урогенитальный микоплазмоз и беременность». Один из основных факторов, обусловливающих патогенность микоплазм, — их способность прикрепляться к мембране клетки хозяина. Контакт между мембранами микоплазм и клеток хозяина настолько тесный, что можно сделать предположение о слиянии контактирующих мембран. В результате взаимодействия микоплазм и клеток возможно изменение антигенного состава взаимодействующих мембран и как следствие — индукция различных аутоиммунных реакций. Адсорбция микоплазм на лимфоцитах приводит к иммуносупрессивному эффекту.

Инфекции, вызываемые микоплазмами, имеют следующие характерные черты:
■ по клинико-морфологическим признакам микоплазменные инфекции сходны с заболеваниями, вызываемыми другими микроорганизмами: хламидиями, вирусами, грибами, а также химическими веществами, т.е. сходны с другими полиэтиологическими заболеваниями; они не имеют собственных клинических проявлений, что весьма осложняет диагностику и свидетельствует о необходимости применения лабораторной диагностики и получения эпидемиологических данных;
■ микоплазменные инфекции могут протекать остро, но чаще характеризуются хроническим рецидивирующим течением;
■ развитие микоплазмозов в значительной степени определяется чувствительностью хозяина к этой инфекции;
■ характер патологического процесса зависит от входных ворот инфекции;
■ микоплазменные инфекции часто сопровождаются различными иммунопатологическими реакциями, которые осложняют и во многом определяют течение заболевания;
■ микоплазмы могут вызывать локальную инфекцию и не проникать в подлежащие ткани. Однако часто наблюдается диссеминация возбудителя в тканях и органах, что приводит к распространению процесса;
■ для микоплазменных инфекций характерна длительная персистенция возбудителя в инфицированном организме. Причинами являются широкая вариабельность мембранных белков, генетическое разнообразие микоплазм и, следовательно, их способность ускользать от иммунного надзора хозяина.

Ниже представлены основные характеристики микоплазм, наиболее часто вызывающие УГМ:
■ M. hominis способна адсорбироваться на различных эукариотических клетках организма человека, в т.ч. на сперматозоидах, и вызывать в клетках хромосомные аберрации;
■ M. genitalium содержит мембранный антиген, сходный с таковым у M. pneumoniae, в силу чего имеет сходные свойства. Обнаруживается не только в урогенитальном тракте, но и в зеве;
■ M. fermentans обладает выраженными иммунопатологическими свойствами, способна сливаться с лимфоцитами человека, индуцировать синтез интерлейкинов;
■ U. urealyticum — гетерогенная группа микроорганизмов. В настоящее время выделяют 14 серотипов, которые можно объединить в 2 биовара: Parvo и Т-960. Однако роль отдельных серотипов остается невыясненной из-за отсутствия стандартных методик их определения и присутствия нескольких различных серотипов у одного человека. U. urealyticum обладают протеазной активностью против IgA человека, в результате чего иммуноглобулины теряют способность связывать антигены уреаплазм и предотвращать развитие инфекции.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления УГМ не имеют характерных признаков. Наиболее частыми жалобами пациенток являются легкий зуд и жжение в области половых органов, дизурические явления.

При обследовании в 40—50% выявляется вульвовагинит, в 45—50% — бактериальный вагиноз, в 50—60% — эндоцервицит, в 40—45% — цистит.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основное место в диагностике УГМ принадлежит лабораторным методам. Применяют 3 группы методов:
■ культуральное исследование;
■ иммунологические методы выявления антигенов микоплазм и антител к ним в сыворотке крови;
■ молекулярно-биологические методы.


Материал для исследования: мазки из влагалища, цервикального канала, сыворотка крови (для некоторых иммунологических методов).

Достоинство культурального метода — 100% специфичность и возможность получения чистой культуры для дальнейшего исследования выделенных штаммов и, в частности, определения их чувствительности к основным противомикробным ЛС.

Недостатки — низкая чувствительность, связанная с трудностью подбора питательных сред, большим числом штаммов, неспособностью некоторых из них расти в отсутствие живых клеток и длительностью культивирования.

Иммунологические методы, направленные на выявление антигенов:
■ реакция агрегат-гемагглютинации позволяет выявить антигены микоплазм в сыворотке крови пациенток. Минимальный диагностический титр 1:8;
■ иммуноферментный анализ — минимальный диагностический титр 1:200;
■ реакция непрямой иммунофлуоресценции — результат считается положительным при выявлении не менее 10 светящихся гранул (микоплазм на мембранах клеток);
■ реакция прямой иммунофлуоресценции. Антитела к микоплазмам в сыворотке крови могут быть выявлены с помощью различных реакций. 

Однако при УГМ данные методы малоинформативны из-за слабой антигенности возбудителей и сопутствующего этому заболеванию иммунодефицитного состояния.

К молекулярно-биологическим методам диагностики относится полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая выявить фрагменты ДНК возбудителя в исследуемом материале (считается наиболее информативным методом диагностики УГМ).

Дифференциальный диагноз

Так как УГМ не имеет специфических клинических проявлений, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП).

Клинические рекомендации

Критериями для назначения этиотропной терапии при выявлении УГМ следует считать:
■ клинические проявления воспалительного процесса урогенитального тракта;
■ предстоящие оперативные или инвазивные вмешательства (роды, аборт, введение ВМС и т.д.);
■ бесплодие, если все другие причины устранены;
■ беременность с отягощенным акушерским анамнезом (выкидыши, преждевременные роды, мертворождение, перинатальная патология) и осложненным течением данной беременности.

При выявлении урогенитальных микоплазм в низких титрах (менее 1000 КОЕ/мл) и в отсутствие клинических проявлений патологического процесса возможно рассматривать наличие микоплазм как носительство, при этом антибактериальная терапия не требуется.

Противомикробная терапия

Представители семейства Mycoplasmataceae чувствительны к противомикробным ЛС следующих фармацевтических групп:
■ тетрациклинам;
■ макролидам;
■ линкозамидам;
■ аминогликозидам;
■ фторхинолонам.

С учетом этого проводят лечение урогенитального микоплазмоза:
Азитромицин внутрь 0,25 мг 1 р/сут, 6 сут или
Гентамицин в/м 0,08 г 3 р/сут, 7 сут или
Джозамицин внутрь 500 мг 3 р/сут,
7—10 сут или Доксициклин внутрь 0,1 г 2 р/сут,
10 сут или Кларитромицин внутрь 0,25 мг
2 р/сут, 10 сут или Метациклин внутрь 0,3 г 4 р/сут,
10 сут или Мидекамицин внутрь 0,4 г 3 р/сут,
10 сут или Офлоксацин внутрь 0,2—0,4 г 3 р/сут,
10 сут или Рокситромицин внутрь 0,15 г 2 р/сут,
10 сут или Тетрациклин внутрь 0,5 г 4 р/сут,
10 сут или Эритромицин внутрь 0,5 г 4 р/сут, 10 сут.

Учитывая частое сочетание УГМ с инфекцией, вызванной бактероидами, анаэробами и грибами, в схемы антибактериальной терапии должны быть включены метронидазол и противогрибковые ЛС:
Метронидазол внутрь 0,25 г 3 р/сут, 10 сут
+
Итраконазол внутрь 100 мг 2 р/сут,
5—10 сут или Нистатин внутрь 500 000 ЕД 4 р/сут,
5—10 сут или Флуконазол внутрь 150 мг, однократно.

Энзимная терапия

Антибактериальную терапию целесообразно проводить на фоне применения протеолитических ферментных препаратов или системных энзимов, потенцирующих действие антибиотиков:
Системные энзимы внутрь 1—5 драже
3 р/сут, не менее 10 сут или Химотрипсин в/в 5—10 мг 2 р/сут, 10 сут.

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения оценивается через 3—4 недели после его окончания.

Критерии излеченности — отрицательные результаты лабораторного исследования в отсутствие клинических признаков заболевания.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Соответствуют таковым при применении конкретных антибиотиков.

Ошибки и необоснованные назначения

Сульфаниламиды, пенициллины и цефалоспорины — антибактериальные ЛС, применение которых при УГМ необоснованно, т.к. микоплазмы не обладают клеточной стенкой, на которую направлено воздействие этих ЛС.

10—25% U. urealyticum не чувствительны к тетрациклину; M. hominis не чувствительна к эритромицину.

Прогноз

Для УГМ в большинстве случаев характерно длительное рецидивирующее течение.

Для уреаплазменной инфекции характерна длительная персистенция возбудителя. Специфическая терапия, приводящая к клиническому улучшению, часто не обеспечивает элиминации возбудителя, который может активизироваться под влиянием различных факторов:
■ присоединение другой инфекции, вызванной как патогенными, так и условно-патогенными микроорганизмами;
■ изменение гормонального фона (гиперэстрогения и др.);
■ изменение иммунного состояния организма.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Похожие статьи
показать еще
 
Клиническая фармакология