Гипотиреоз. Патанатомия

01 Августа в 20:00 1351 0


Причиной снижения функции щитовидной железы чаще всего являются атрофические ее изменения, выраженные в разной степени. При тяжелой атрофии железа имеет массу не более 3-6 г и представлена утолщенной капсулой с хорошо развитыми соединительнотканными прослойками и сосудами, между которыми располагаются немногочисленные островки тиреоидной ткани из мелких фолликулов с густым коллоидом и плоскими фолликулярными клетками или клетками Гюртле—Ашкенази.

В строме имеются немногочисленные лимфоидные инфильтраты с примесью макрофагов и других клеток. Иногда отмечается выраженная жировая инфильтрация. Такого рода изменения обычно имеют место при гипотиреозе, обусловленном нарушением тиреотропной функции гипоталамуса и/или гипофиза.

Если врожденный гипотиреоз обусловлен генетически и сопровождается неспособностью щитовидной железы вырабатывать гормоны, отмечается формирование зоба. Железа при этом увеличивается за счет гиперплазии и гипертрофии тиреоидного эпителия, формирующего тяжи, солидные скопления, тубулярные и редко — фолликулярные структуры практически без содержимого. Тиреоидный эпителий крупный, нередко со светлой вакуолизированной цитоплазмой. Особенно сильно гипертрофированы ядра.

Они могут быть гигантскими и уродливыми. Такой эпителий интенсивно пролиферирует, что приводит к быстрому росту зоба. Производимая этим больным субтотальная резекция щитовидной железы часто оказывается нерадикальной. Зоб быстро рецидивирует. Солидизация и диспластические изменения тиреоидного эпителия становятся еще более выраженными. Нередко эти случаи трактуются как раки щитовидной железы. Однако отсутствие явлений ангиоинвазии и прорастания капсулы железы не позволяет рассматривать эту патологию как злокачественные новообразования.



Рецидивы и усиленная пролиферация тиреоидного эпителия в этих случаях обусловлена гиперстимуляцией их ТТГ. В таких железах часто формируются многочисленные аденомы разнообразного строения, особенно эмбрионального типа.

В скелетной мускулатуре при гипотиреозе отмечается гипертрофия части мышечных волокон с исчезновением в них поперечной исчерченности, разрыв миофибрилл, нарушение целостности сарколеммы, отек отдельных волокон, увеличение числа ядер с их перераспределением по волокну. Иногда наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация как при полимиозите. Все эти изменения характерны для микседемы и рассматриваются как микседематозная миопатия.

В сердце у больных с микседемой часто обнаруживается перикардиальный отек, а в коронарных артериях — множественные атеромы. Базальная мембрана капилляров миокарда обычно резко утолщена.

Гипофиз нередко увеличен, в нем могут обнаруживаться разнообразные изменения: резкое уменьшение гранулированности ацидофилов, увеличение числа слабо гранулированных базофилов.

Кора надпочечников атрофирована. Аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с аутоиммунным поражением коры надпочечников (синдром Шмидта).

Гипотиреоидная полинейропатия обусловлена прежде всего нейроаксональной дегенерацией, которая в свою очередь усугубляет микседематозную миопатию.

Явления гипотиреоза могут сопровождать различные варианты узлового зоба, главным образом коллоидного, а также генерализованный или изолированный амилоидоз щитовидной железы, при которых возникает атрофия ее паренхимы вследствие массивного отложения амилоида в базальную мембрану фолликулов и в строму железы.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия