Гипотиреоз. Этиология и патогенез

01 Августа в 19:46 2375 0


Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Термин «микседема», принадлежащий В. М. Орду (1878), означает лишь слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Он традиционно используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся своеобразным универсальным слизистым отеком.

Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев (90-95 %) заболевание обусловлено патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипофизарного тиреотропина или гипоталамического рилизинг-фактора (тиреолиберина) ведет к вторичному гипотиреозу, по частоте значительно уступающему первичному. Во многом не решен вопрос о периферическом гипотиреозе, возникающем либо в связи с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов на периферии, в частности образованием из Т4 не Т3, а неактивного, реверсивного Т3, либо в результате снижения чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам.

Вопрос о возрастной деградации уровня активных тиреоидных гормонов в результате нарушенного периферического метаболизма и об изменениях в самой щитовидной железе в процессе старения остается спорным. При скрининге популяций старше 60 лет в одних исследованиях явный гипотиреоз был обнаружен у 3,4 %, преклинический у 5,2 % обследуемых, а в других частота выявления была значительно ниже.

Оценка функции щитовидной железы и ее роли в различных клинических синдромах и заболеваниях может быть затруднена из-за изменения в периферическом метаболизме тиреоидных гормонов, приводящего к снижению уровня Т3 при ряде заболеваний и состояний, например, при нефротическом синдроме, при циррозе печени, иногда при беременности.

Очевидно, значение синдрома периферической нечувствительности к тиреоидным гормонам в генезе гипотиреоза недооценивается в реальной клинической практике.

В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. В связи с этим представление о так называемом идиопатическом гипотиреозе как основном варианте спонтанной тиреоидной недостаточности значительно трансформировалось. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и заменяется фиброзной. Железа при этом может и уменьшаться в размерах, и существенно не меняться, и гипертрофироваться за счет компенсаторной гиперстимуляции ТТГ (зоб Хашимото).



Первичный гипотиреоз в различных сочетаниях с поражением надпочечников, гонад, паращитовидных и поджелудочной желез, а в молодом возрасте и у детей с грибковыми кожными заболеваниями, алопецией и витилиго известен как синдром первичной полиэндокринной недостаточности, аутоиммунная природа которого бесспорна. При этом наряду с поражением эндокринной системы у больных могут быть и другие иммунные заболевания (бронхиальная астма, пернициозная анемия, атрофический гастрит). Первичный гипотиреоз возникает по ряду причин.

1. Осложнения лечебных мероприятий после: а — оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы; б — лечения токсического зоба радиоактивным йодом; в — лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее (лимфома, карцинома гортани); г — плохо контролируемого лечения тиреотоксическими средствами (мерказолил, литий); д — использования йодсодержащих лекарственных препаратов, в том числе рентгеноконтрастных веществ; е — приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов.

2. Деструктивные поражения щитовидной железы: опухоли, острые и хронические инфекции (тиреоидит, абсцесс, туберкулез, актиномикоз и крайне редко амилоидоз, саркоидоз, цистиноз).

3. Дисгенезия (аплазия или гипоплазия) щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у новорожденных и детей 1-2 лет, нередко сочетающаяся с глухотой и кретинизмом. Иногда остаток тиреоидной ткани находится в подъязычно-тиреоидной области и у корня языка. Порок развития щитовидной железы может быть вызван йодной недостаточностью в окружающей среде, нелеченным гипотиреозом матери, наследственной предрасположенностью.

Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/или гипоталамуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая и лучевая гипофизэктомия) с недостаточным выделением ТРГ и ТТГ и последующим снижением функциональной активности щитовидной железы. Изолированное нарушение синтеза ТТГ наблюдается очень редко. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом, избытком СТГ.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия