Гипопаратиреоз. Этиология и патогенез

02 Августа в 9:47 1091 0


Гипопаратиреоз (гипоПТ), или недостаточность околощитовидных желез,— заболевание, связанное с изменением секреции паратиреоидного гормона, характеризующееся выраженными нарушениями фосфорно-кальциевого обмена.

Этиология и патогенез

Можно выделить следующие основные этиологические формы гипопаратиреоза (в порядке убывания по частоте): послеоперационный; связанный с лучевым, сосудистым, инфекционным повреждениями околощитовидных желез; идиопатический (при врожденном недоразвитии, отсутствии ОШЖ или аутоиммунного генеза).

Наиболее частой причиной гипоПТ являются удаление или повреждение ОШЖ (одной или нескольких) во время несовершенных операций на щитовидной железе, что связано с их анатомической близостью, а в ряде случаев — с необычным расположением желез. Имеет значение их травма во время операции, нарушение иннервации и кровоснабжения ОЩЖ. Частота заболевания после операции на щитовидной железе колеблется, по данным разных авторов, от 0,2 до 5,8 %.

Чаще наблюдается послеоперационный гипоПТ у больных, перенесших экстирпацию щитовидной железы по поводу злокачественных опухолей. Характерно развитие болезни после операций на околощитовидных железах по поводу гиперпаратиреоза. В этих случаях гипопаратиреоз связан с удалением наиболее активной ткани при недостаточной (подавленной) активности оставшихся околощитовидных желез, с резким перепадом гормональной активности и уровня кальция в сыворотке крови и с уменьшением общих ресурсов кальция в организме в связи с костной патологией.

ГипоПТ может быть вызван лучевым повреждением ОЩЖ при дистанционном облучении органов головы и шеи, а также эндогенным облучением при лечении диффузного токсического зоба или рака щитовидной железы радиоактивным йодом (131I).

ОЩЖ могут повреждаться инфекционными факторами, воспалительными заболеваниями щитовидной железы и окружающих органов и тканей (тиреоидиты, абсцессы, флегмоны области шеи и полости рта), при амилоидозе, кандидамикозе, гормонально-неактивных опухолях околощитовидной железы, при кровоизлияниях в опухоль ОЩЖ.

Латентный гипоПТ выявляется на фоне провоцирующих факторов, таких как интеркуррентные инфекции, беременность, лактация, дефицит кальция и витамина D в питании, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза (при рвоте, поносе, гипервентиляции), отравлениях (хлороформом, морфином; спорыньей, окисью углерода).



Встречается гипоПТ неясного генеза, который называют идиопатический. К этой группе относят больных с нарушением развития 3-4-й жаберной дуги (синдром Di George), врожденной дисплазией ОЩЖ, а также с аутоиммунными нарушениями, вызывающими изолированную недостаточность желез или множественную гормональную недостаточность, включающую это заболевание. В генезе идиопатического гипоПТ несомненно значение генетических семейных факторов, а также некоторых врожденных нарушений обмена веществ. Относительный дефицит ПТГ может быть связан с секрецией паратгормона со сниженной биологической активностью или нечувствительностью тканей-«мишеней» к его действию.

ГипоПТ может наблюдаться у детей, матери которых страдают гипомагнезиемией и гипопаратиреозом.

В патогенезе заболевания главную роль играет абсолютный или относительный дефицит ПТГ с гиперфосфатемией и гипокальциемией, развитие которых связано с нарушением всасывания кальция в кишечнике, понижением его мобилизации из костей и относительным уменьшением его канальцевой реабсорбции в почках. Недостаток ПТГ приводит к снижению уровня кальция в крови и самостоятельно, и опосредованно, в связи с уменьшением синтеза в почках активной формы витамина D3 — l,25(OH2)D3 (холекальциферола).

Отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс нарушают электролитное равновесие, изменяются соотношения кальций/фосфор и натрий/калий. Это ведет к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран, в частности и в нервных клетках, к изменению процессов поляризации в области синапсов. Возникающее в результате этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности приводит к повышению судорожной готовности и тетаническим кризам. В генезе тетании значительная золь принадлежит нарушению метаболизма магния и развитию гипомагнезиемии. Это способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из клетки ионов калия, что тоже способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. Такое же действие оказывает и возникающий при этом сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза.

Н.Т. Старкова
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия