Гиперкалиемия. Диагностический подход

18 Октября в 7:46 431 0


Диагностический подход при гиперкалиемии

Клинические проявления гиперкалиемии зависят от соотношения внутриклеточного и внеклеточного содержания калия.

Острая гиперкалиемия наиболее часто сопровождается нарушением этого соотношения и имеет яркие клинические проявления.

Больные, у которых гиперкалиемия развивается в течение длительного периода времени, могут вообще не иметь клинических симптомов.

Роль врача состоит в критической оценке клинической ситуации, на фоне которой возникает гиперкалиемия.

На основе изучения анамнеза, данных физикального обследования и результатов лабораторных исследований врач должен уметь выявить основные клинические синдромы, при которых гиперкалиемия является значимым симптомом:
1) уменьшение почечной экскреции калия;
2) дефицит альдостерона;
3) использование диуретиков, уменьшающих экскрецию калия;
4) выход калия из внутриклеточного пространства;
5) почечный канальцевый ацидоз;
6) гиперкалиемический семейный периодический паралич.

Ниже приводится описание каждого из этих синдромов.

Уменьшение экскреции калия почками

В обычных условиях почки являются органом, регулирующим экскрецию калия. Значительные повреждения функции почек приводят к задержке в организме калия. При неврологических заболеваниях задержка калия выражена в большей степени в случаях острого возникновения почечной недостаточности, нежели при постепенном ее развитии.

По этой причине гиперкалиемия значительно чаще является признаком острой почечной недостаточности, чем хронической. В самом деле, современные данные свидетельствуют, что у многих больных с хронической почечной недостаточностью отмечается истощение запасов калия.

Задержка калия может возникать и при хронической почечной недостаточности, особенно в случаях поступления большого количества этого иона с пищей или в процессе лечения, как при энтеральном, так и при парентеральном способе введения.

Следует подчеркнуть, что гиперкалиемия при хронической почечной недостаточности возникает только в случаях тяжелых нарушений функции почек. Обнаружение гиперкалиемии у больных с умеренной хронической почечной недостаточностью свидетельствует о дополнительных этиологических факторах, например дефиците альдостерона или почечном канальцевом ацидозе.

Дефицит альдостерона

Альдостерои участвует в регуляции баланса калия. Дефицит это го гормона приводит к задержке калия. Недостаток альдостерона может быть следствием диффузного поражения надпочечников (болезнь Аддисона), при которой отмечается дефицит как минералокортикоидов, так и глюкокортикоидов.

Недавно была выявлена особая форма надпочечниковой недостаточности, которая привлекла всеобщее внимание. Она получила название гипоренинемического гипоальдостеронизма. Как видно из названия, при этом синдроме дефицит минералокортикоидов не сопровождается недостатком глюкокортикоидов и отмечается низкое содержание ренина в плазме крови.

Не останавливаясь подробно на причинах и патофизиологических механизмах, следует отметить, что недостаточность альдостерона встречается значительно чаще, чем принято считать. Она возникает у людей среднего или пожилого возраста, с почечной недостаточностью легкой или средней степени. У 50% этих больных обнаруживается сахарный диабет.

Наиболее распространенным заболеванием почек, сопровождающимся дефицитом альдостерона, является интерстициальный нефрит. Основным клиническим признаком этого состояния является гиперкалиемия.

Метаболический ацидоз считается характерным, однако непостоянным симптомом, причем похоже, что его выраженность зависит от степени почечной недостаточности. Типичным примером больного с альдостероновой недостаточностью является мужчина 55 лет с сахарным диабетом, у которого в анализах крови обнаруживаются гипергликемия, гиперкалиемия, низкая концентрация бикарбоната и умеренное увеличение уровня креатинина.

Поскольку имеется нарушение синтеза и освобождения минералокортикоидных гормонов, можно было бы думать, что существует возможность полного выздоровления при лечении этими веществами. Однако это не всегда так.

Дефицит альдостерона может возникать при двух формах адреногенитального синдрома. Недостаток С-21-гидроксилазы или 2-В-дегидрогеназы приводит к нарушению биосинтеза не только альдостерона, но и синтеза стероидов на этапе, предшествующем образованию любого минералокортикоидного гормона. Следовательно, основными симптомами обеих форм адреногенитального синдрома являются недостаток минералокортикоидов и гиперкалиемия.

Применение диуретиков, уменьшающих секрецию калия

Гиперкалиемия может возникнуть в результате применения калийсберегающих диуретиков, например спиронолактона или триамтерена. Недавно в Соединенных Штатах появился еще один препарат — амилорид. Спиронолактон вызывает задержку калия за счет блокады альдостерона и других минералокортикоидных гормонов.

С другой стороны, триамтерен и амилорид воздействуют непосредственно на механизмы секреции калия в собирательных трубочках; в отличие от спиронолактона эти препараты усиливают калийсберегающий эффект после адреналэктомии у животных и человека. Обычно использование этих препаратов не приводит к гиперкалиемии.

Гиперкалиемия после их применения возникает у больных с почечной недостаточностью или у лиц, получающих калийсберегающие диуретики в сочетании с препаратами калия. В некоторых случаях может возникнуть необходимость в использовании препаратов калия у больных, получающих какой-либо из этих диуретиков. Однако следует иметь в виду, что проводить такую терапию необходимо с осторожностью и под постоянным наблюдением.

Вывод калия из внутриклеточного пространства

Гиперкалиемия может возникнуть в результате выхода ионов калия из клетки во внеклеточное пространство. В этом случае общее содержание калия в организме не изменяется, однако распределение этого иона между жидкостными пространствами организма нарушено.

Выход калия из клетки может возникать при ацидемии, интоксикации препаратами дигиталиса или распространенном повреждении тканей, например, при гемолизе или некрозе мышц.

При обследовании больного с гиперкалиемией следует помнить, что повышенная концентрация сывороточного калия может быть обусловлена гемолизом крови после ее забора или нарушением методик венепункции. Псевдогиперкалиемия может также отмечаться у больных с тромбоцитозом или выраженным лейкоцитозом.

Почечный канальцевый ацидоз с гиперкалиемией и гипокалиемией

Согласно классическим описаниям, почечный канальцевый ацидоз сопровождается гипокалиемией. По определению, он характеризуется гиперхлоремией (следовательно, дефицитом анионов), очень высокими значениями рН мочи и ацидемией, свидетельствующими о неспособности почек секретировать кислоты.

Недавно в ряде исследований было показано, что канальцевый ацидоз может сопровождаться гиперкалиемией и что секреция калия при этом синдроме нарушается, несмотря на нормальное или удовлетворительное содержание альдостерона в плазме крови.

Почки регулируют кислотно-основной гомеостаз благодаря способности канальцев секретировать ион водорода. Этот процесс происходит в основном в проксимальных канальцах, дистальных отделах нефрона и собирательных трубочках.

Результирующую экскрецию кислот можно определить как сумму буферов мочи минус содержание в ней бикарбоната; выражаясь проще, результирующая экскреция кислот = (титруемая кислота + аммоний) — бикарбонат. Однако буферы мочи титруются в основном в дистальных отделах нефрона, а бикарбонат реабсорбируется в проксимальных сегментах.

Нарушение регуляции кислотно-основного состояния вследствие расстройства этих процессов (почечный канальцевый ацидоз) может быть результатом поражения как проксимальных, так и дистальных отделов нефрона. Описан целый ряд механизмов, следствием которых является нарушение поступления кислоты в мочу.



Нарушение секреции иона водорода. Данный тип почечного канальцевого ацидоза, являющийся результатом недостаточности функции водородного ионного насоса для транспортировки протонов при неблагоприятных изменениях градиента концентрации водородных ионов, представляет собой приобретенный тип почечного канальцевого ацидоза, который встречается у взрослых пациентов.

Он характеризуется неспособностью снизить рН мочи ниже 5,5 независимо от тяжести ацидемии. У таких больных буферные соединения поступают из костной ткани, поскольку вместе с буфером поступает кальций, развивается гиперкальциемия.

Обычно это заканчивается формированием нефрокальциноза и нефролитиаза. Ацидозу обычно сопутствуют выраженная гиперхлоремия и нарушения роста. В настоящее время показано, что нормальный рост у детей этим заболеванием может восстановиться при использовании больших доз бикарбоната.

В таких случаях по неясным причинам экскреция фильтрующегося бикарбоната может достигать 15%. Уровень экскреции бикарбоната снижается по мере наступления полового созревания детей, даже если у них остается почечный канальцевый ацидоз.

Другим диагностическим признаком этого типа дистального почечного канальцевого ацидоза является невозможность повысить рСО2 мочи при введении только бикарбоната или бикарбоната в сочетании с буфером (фосфатным). Поскольку дефект ограничивается повреждением водородного ионного насоса, секреция калия не нарушена; в самом деле, для таких пациентов типичным является наличие гипокалиемии.

Почечный канальцевый ацидоз вследствие обратной диффузии кислот. Данный тип почечного канальцевого ацидоза является не следствием недостаточности функции водородного насоса в осуществлении секреции иона водорода, а результатом недостаточности функции мембраны дистальных отделов нефрона в поддержании высокого градиента концентрации водородных ионов между канальцевой мочой и кровью.

Как только концентрационный градиент между кровью и канальцевой мочой достигает 100 : 1 или 2 ед. рН, дальнейшая секреция протонов приводит к обратной диффузии кислот из канальцевой мочи в кровь. Известна единственная причина этого явления — применение противогрибкового антибиотика амфотерицина.

Для пациентов с этим заболеванием характерна невозможность уменьшения рН мочи ниже 5,5 на фоне системного ацидоза или отсутствие повышения рС02 мочи при введений бикарбоната. Применение сульфата натрия, если оно сопровождается выбросом эндогенных минерало-кортикоидов или экзогенным их поступлением, приводит к снижению рН мочи, поскольку в отличие от натрия ион сульфата не подвергается реабсорбции.

В результате реабсорбции натрия просвет канальца приобретает более отрицательный электрический заряд за счет ионов сульфата, что способствует секреции положительно заряженных ионов водорода. Считается, что причиной нормальной реакции на введение натрия сульфата у этой категории больных является возрастание отрицательного электрического заряда просвета канальца, которое тормозит обратную диффузию кислоты.

Потенциалзависимый почечный канальцевый ацидоз. Этот синдром, недавно описанный Arruda и соавт., является результатом неспособности почек к нормальной реабсорбции натрия в дистальных отделах, нефрона. В норме в результате реабсорбции натрия в этом сегменте нефрона просвет канальца приобретает отрицательный электрический потенциал.

Как указывалось ранее, этот отрицательный электрический потенциал способствует секреции положительно заряженных ионов водорода и калия. У больных с нарушениями реабсорбции натрия в этом сегменте нефрона нарушается способность секретировать как ионы калия, так и ионы водорода.

Иначе говоря, у таких пациентов развивается гиперкалиемический гиперхлоремический метаболический ацидоз. Ограничение потребления натрия не способствует нормализации его усвоения, поскольку имеется нарушение транспортировки этого иона.

Так как ренин-ангиотензин-альдостероновая система не повреждена, концентрация альдостерона в плазме крови нормальна или повышена в результате гиперкалиемии. Несмотря на системный ацидоз, рН мочи имеет выраженную щелочную реакцию и рС02 мочи не повышается до должного уровня в ответ на введение бикарбоната.

Реакция на введение сульфата натрия и бикарбоната нарушена, изменяется также и секреция калия в ответ на введение сульфата. Потенциалзависимые нарушения можно отличить от нарушений секреции иона водорода по характеру изменения экскреции калия в ответ на применение сульфата.

Потенциалзависимый почечный канальцевый ацидоз встречается у больных с интерстициальным нефритом и, что более важно, в случаях обструкции мочевых путей. В соответствии с этим больных с гиперкалиемическим почечным канальцевым ацидозом необходимо обследовать по поводу возможной закупорки мочевого тракта.

Дефицит альдостерона. Альдостероновая недостаточность приводит обычно к гиперкалиемическому гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Эту форму гиперкалиемического ацидоза можно отличить от потенциалзависимого почечного канальцевого ацидоза, поскольку у больных альдостероновой недостаточностью сохраняется способность снижать рН мочи в ответ на системный ацидоз.

Обнаружение гиперкалиемического ацидоза у больного с соответствующим снижением рН мочи позволяет предположить наличие альдостероновой недостаточности, что может быть подтверждено определением содержания альдостерона в плазме крови.

Диагностические исследования. Упрощенный подход к диагностике различных форм почечного канальцевого ацидоза представлен в табл. 46. Для этих целей применяются исследования баланса натрия, концентрации калия в сыворотке крови и в моче, способности изменять реакцию мочи в кислую сторону при ацидозе, а также реакции на введение бикарбоната, сульфата или буфера.

Кроме того, для определения механизма наблюдаемого нарушения, прежде всего у больных с гиперкалиемией, можно использовать исследование концентрации альдостерона в плазме крови. Описанный подход позволяет без труда определить механизм нарушения способности смещать рН мочи в кислую сторону при поражениях дистальных отделов нефрона.

Хотя частично описанный подход к диагностике может затрагивать сферу деятельности узкого специалиста, выявление и первичная оценка синдрома почечного канальцевого ацидоза является прерогативой семейного врача и терапевта. При изучении содержащейся в табл. 46 информации становится очевидным, что после первичной клинической оценки (сбор анамнеза и физикальное обследование) дальнейшая диагностика является несложной.

Тип синдрома определяют на основании измерений сывороточных концентраций калия, хлора, газового состава крови и рН мочи. Вычисления у постели больного экскреции натрия или калия могут быть произведены на основании имеющихся результатов измерения содержания в сыворотке крови и в моче Na, К и креатинина. Результат можно получить, используя следующую формулу:
FENa = UNa/PNa x Pкреат./Uкреат.

где FENa — парциальная экскреция Na или К, UNa — концентрация Na в моче, PNa — концентрация Na в сыворотке крови, Ркреат. — концентрация креатинина в плазме крови и Uкреат.— концентрация креатинина в моче.

Гиперкалиемический семейный периодический паралич

Представляет собой редкое заболевание с аутосомно-домииантным типом наследования. У больных с этой патологией во время отдыха после тяжелой физической нагрузки развивается выраженная гиперкалиемия, ведущая к развитию вялого паралича, который продолжается в течение нескольких минут или часов.

К другим факторам, которые могут способствовать возникновению приступов, относятся переохлаждение, голод и употребление калия с пищей. По-видимому, при этом заболевании нарушается способность к накоплению калия в клетках, так как показано, что запасы калия в мышцах во время приступов снижаются.

Согласно сообщениям, катехоламикы улучшают состояние больных при гиперкалиемических кризах, возможно, за счет повышения уровня усвоения калия клетками.

Тейлор Р.Б.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия