Основные пути периферического метаболизма. Метаболизм тиреоидных гормонов

10 Августа в 9:48 1707 0


Важное место в периферическом метаболизме тиреоидных гормонов занимает их дейодирование под влиянием микросомальных дейодиназ.

В зависимости от пунктов дейодирования в молекуле тирониновых гормонов может происходить либо их активация, либо инактивация. Так, отщепление атома йода в положении 5' в молекуле Т4 приводит к образованию Т3, обладающего большей биологической активностью, чем сам Т4. По современным представлениям, гормональная активность Т4 в значительной степени зависит от его превращения в Тз, и переход Т4 -> Т3 является необходимым этапом в реализации биологических эффектов Т4 (Баркер, 1966; Оппенгеймер и др., 1971). Таким образом, можно полагать, что определяющую роль во влиянии гормонов щитовидной железы на обменные процессы играет как секретируемый железой Т3, так и Т3, образующийся на периферии из Т4 путем дейодирования последнего.

Наряду с дейодированием Т4 в положении 5' в различных тканях организма, и прежде всего в печени, может происходить дейодирование как Т4, так и Т3 в 5-м положении с образованием 3,3',5'-трийодтиронина и 3,3'-дийодтироннне, что приводит к полной потере биологической активности гормонов:

Основные пути метаболизма тиреоидных гормона
Основные пути метаболизма тиреоидных гормона



Процесс дейодирования тиреоидных гормонов в печени и других тканях на этом не останавливается и вслед за образованием упомянутых катаболитов может происходить постепенно полное удаление атомов йода. Освободившийся атомарный йод быстро восстанавливается в йодид и экскретируется с мочой (Туракулов, 1963). Количественно путь дейодирования — основной путь катаболизма тиреоидных гормонов.

Разрыв дифенилэфирной связи в молекуле тиреоидных гормонов с образованием йодтирозинов может предшествовать процессу дейодирования.

Следующий путь превращений гормонов щитовидной железы — путь, связанный с изменениями аланиловой боковой цепи их молекулы и включающий окислительное дезаминирование и декарбоксилирование остатка аланина. Кетокислые, молочнокислые и уксуснокислые аналоги гормонов обладают выраженной биологической активностью лишь при сверхфизиологических концентрациях.

Известен еще один путь катаболизма тиреоидных гормонов. Он сводится к образованию в печени эфиров с глюкуроновой и серной кислотами по фенольному гидроксилу молекулы йодтиронина, что приводит к полной инактивации и быстрому выведению гормонов (Рош и др., 1956).

Характерная особенность обмена тиреоидных гормонов и особенно Т4 — невысокая скорость их катаболизма (Tg — несколько суток).

В.Б. Розен
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия