Физиологические механизмы регуляции функций эндокринных желез. Роль других гормонов

09 Августа в 18:34 1151 0


Среди негипофизарных гормонов, непосредственно регулирующих периферические эндокринные железы, можно назвать ангиотензины I, II и III, глюкагон, инсулин, панкреатический соматостатин и некоторые другие.

Ангиотензины (особенно ангиотензины II и III) — важнейшие физиологические стимуляторы синтеза альдостерона в коре надпочечников. При длительном действии они могут вызывать также гиперплазию клубочковой зоны адреналовой коры (Дэвис, 1961, 1975). Повышение концентрации ангиотензинов в крови — следствие усиленной секреции фермента ренина почечным юкстагломерулярным аппаратом, который способствует образованию гормонов из неактивного белка-предшественника. Секреция же ренина регулируется объемом циркулирующей крови, степенью растяжения афферентных артерий клубочкового аппарата нефрона и соотношением ионов Na+ и К+ в крови (рис. 39).

Регуляция и саморегуляция гормональной системы ренин — ангиотензин — альдостерон (по П. Клеггу. Л. Клегг, с изменениями, 1971)
Рис. 39. Регуляция и саморегуляция гормональной системы ренин — ангиотензин — альдостерон (по П. Клеггу. Л. Клегг, с изменениями, 1971)

Снижение кровяного давления, растяжение артерий, а также падение отношения Na+/K+ усиливают секрецию ренина. Поскольку сам альдостерон, секреция которого контролируется ренином и ангиотензинами, регулирует соотношение ионов Na+ и К+ в крови, увеличивает объем циркулирующей жидкости и уровень артериального давления, гормональную систему ангиотензины II и III — альдостерон можно рассматривать как единую систему регуляции и саморегуляции солевого баланса и кровяного давления (Лэвис, 1961; Гросс, 1964; Колпаков и др., 1974).

Гиперсекреция альдостерона приводит к подавлению секреции ренина, уменьшению концентрации ангиотензинов N и III в крови и нормализации секреции альдостерона. Снижение же секреции альдостерона приводит к уменьшению соотношения Na+/K+ в крови, снижает объем циркулирующей крови, что, в свою очередь, тормозит усиленную секрецию ренина и образование ангиотензина. В результате сдвиг в системе компенсируется. Ионы Na+ и К+ могут прямо действовать на кору надпочечников, а ангиотензин II — на кровеносные сосуды, вызывая вазопрессорный эффект. Кроме того, усиливать секрецию альдостерона может серотонин, а тормозить — дофамин. Ангиотензины II и III могут по механизму положительной обратной связи стимулировать продукцию ангиотензиногена и вазопрессина.



Глюкагон — гормон а-клеток поджелудочной железы и кишечника наряду с влиянием на углеводный и липидный обмены в периферических тканях может оказывать прямое стимулирующее действие на в-клетки панкреаса, вырабатывающие инсулин. Инсулин вызывает гипогликемию, а глюкагон — гипергликемию, увеличивая одновременно и секрецию инсулина, который, в свою очередь, снижает концентрацию глюкозы в крови. Это один из путей саморегуляции уровня глюкозы в крови. Очевидно, по тому же принципу осуществляется гормонально обусловленная саморегуляция содержания жирных кислот в крови, так как глюкагон усиливает липолиз, а инсулин — липосинтез.

Инсулин, видимо, не обладает способностью непосредственно действовать на а-клетки островкового аппарата поджелудочной железы и прямо регулировать секрецию глюкагона. Этот эффект осуществляется путем изменения содержания глюкозы или жирных кислот в крови. Инсулин непосредственно контролирует секрецию катехоламинов надпочечниками и СТГ гипофизом. Поскольку адреналин и СТГ оказывают гипергликемическое и гиперлипоацидемическое действие, а инсулин вызывает противоположные эффекты, влияние последнего на секрецию адреналина и СТГ можно оценивать как еще один путь саморегуляции обмена углеводов и жиров. Вместе с тем инсулин и СТГ усиливают синтез белка в ряде тканей. В связи с этим стимуляцию инсулином секреции СТГ можно рассматривать и как своеобразное усиление инсулинового анаболического эффекта, как особый механизм положительной обратной связи.

Соматостатин — (панингибин) сильный ингибитор секреции глюкагона, инсулина, продукции СТГ и некоторых других гормонов гипофиза. В то же время гормоны «энтериновой системы» стимулируют функцию островкового аппарата.
Т3 и глюкокортикоиды — кооперативные стимуляторы синтеза и секреции СТГ в соматотрофах аденогипофиза и ингибиторы продукции ЛТГ лактотрофами. Т3, кроме того, тормозит синтез АКТГ в гипофизе (Бакстер, 1980). Эстрогены, глюкокортикоиды и Т3 — индукторы продукции ангиотензиногена печенью (Розен и др., 1983, 1991; Хакенталь, 1988).
В систему чисто гормональных взаимодействий, как правило, вклиниваются негормональные гуморальные механизмы регуляции эндокринных функций.

В.Б. Розен
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия