Действие гормонов на общее развитие организма. Эффекты на развитие млекопитающих и других классов позвоночных

10 Августа в 15:22 1695 0


Не менее существенную роль в течении процессов общего развития играют тиреоидные гормоны у млекопитающих и других классов позвоночных. Например, тиреоидэктомия, введение тиреостатиков типа метилтиоурацила или разрушение щитовидной железы массивными дозами радиоактивного 131I на ранних этапах онтогенеза вызывают у различных видов животных существенные нарушения индивидуального развития.

У таких животных выявляется синдром кретиноидности: нарушение пропорций тела, задержка роста, вялость, снижение основного обмена, .изменение состояния покровных тканей, недоразвитие мышц, подавление рассудочной деятельности, бесплодие, сердечная слабость и т.д. (Бидль, 1912; Кабак, Никитина, 1958). В отличие от личинок амфибий у представителей других классов позвоночных тиреоидные гормоны стимулируют развитие и пропорциональный рост тела.

Тз и Т4 стимулируют как рост, так и дифференцировку клеток печени, мышц, кожи, гонад и особенно дифференцировку нервной ткани. При подавлении или выключении функции щитовидной железы на начальных этапах онтогенеза у животных возникают глубокие нарушения функций высших отделов головного мозга: снижение условнорефлекторной деятельности, торможение инстинктов приема пищи, самосохранения, опрятности, снижение ориентировочных реакций и т.д. (Б.М.Завадовский, М.А.Злотов, 1929).

В результате гипотиреоза могут возникать и изменения со стороны других отделов мозга и периферической нервной системы. Эти изменения сводятся главным образом к снижению процессов возбудимости нервных центров, периферических ганглиев и нервно-органных синапсов (Баранов, 1966; Мицкевич, 1978). В основе этих нарушений, по-видимому, лежит резко сниженная степень дифференцировки нервной ткани: уменьшение размеров нейронов, торможение синаптогенеза, снижение миелинизации нервов и т.д. При гипофункции щитовидной железы у молодых животных наряду с морфологическими изменениями нейронов выявляется снижение общего синтеза белка, активности (вероятнее всего, биосинтеза) ряда дыхательных ферментов, холинэстеразы и, возможно, других ферментов нервных клеток (Ире, 1954; Мицкевич, 1957, 1978).

Компенсация недостаточности эндогенных тиреоидных гормонов введением их извне может восстановить процессы дифференцировки нервной и других тканей лишь в том случае, если гормоны вводятся до наступления определенного критического периода развития организма. У крыс — это первые 10-15 дней постнатального онтогенеза, у человека — первые 3-6 месяцев. После завершения критического периода развития возникшие изменения в нервных клетках становятся необратимыми.

У человека пороки общего развития с явлениями кретинизма могут возникать спонтанно. Одной из причин клинических форм кретинизма может быть врожденное недоразвитие или даже полное отсутствие щитовидной железы. Природа нарушений процесса дифференцировки железы в эмбриогенезе пока недостаточно выяснена. Другая причина спонтанного кретинизма у человека — хроническая недостаточность йодидов в пищевом рационе.



Эффекты тиреоидных гормонов на процессы клеточной дифференцировки в разных тканях развивающегося организма высших позвоночных связаны прежде всего с их действием на систему синтеза специфических белков в клетке. И в этом случае, по-видимому, первичным является взаимодействие Т3 и Т4 (особенно Т3) с ядерным хроматином и стимуляция транскрипции различных видов РНК. Как и в реализации гормонального эффекта на метаморфоз личинок амфибий, ингибиторы синтеза РНК предотвращают развитие большинства функциональных и структурных изменений в клетках тканей млекопитающих, индуцируемых тиреоидными гормонами. Их э4хректы, как и у амфибий, начинают проявляться через значительный латентный период.

Однако и начало, и максимум эффектов йодтирониновых гормонов в клетках млекопитающих проявляются в 2-6 раз быстрее, чем в клетках головастиков. В большей степени влияние Тз и Т4 на рост и особенно дифференцировку клеток сказывается при длительном их действии на организм. Возможно, и в дифференцнровке клеток млекопитающих, стимулируемой тиреоидными гормонами, также существенная роль принадлежит индуцируемой гормонами сборке полиморфных, функционально специализированных ансамблей рибосом с мембранами эндоплазматического ретикулума.

По-видимому, этот процесс, в свою очередь, обусловлен первичным усилением синтеза и транспорта специфических мРНК и образования рРНК, которые определяют и постепенно подготавливают усиление процессов биогенеза рибосом, синтеза микросомальных белков и фоофолипидов, формирования клеточных мембран, а также биогенез митохондрий и образование макроэргов.

Эффекты пролактина на процессы общего развития у высших позвоночных и, в частности млекопитающих, изучены мало.

Различные гормональные влияния на процессы роста и развития по крайней мере у высших позвоночных взаимосвязаны на уровне гипоталамического контроля функций гипофиза. Так, установлено, что ТРФ — стимулятор секреции не только ТТГ, но и ЛТГ. Таким образом, один и тот же нейрогормональный стимул способен усиливать секрецию обоих гормонов, влияющих на рост и развитие.

Вместе с тем имеются данные, показывающие, что Т3 и Т4 не только тормозят секрецию ТРФ и ТТГ по механизму отрицательной обратной связи, но и могут в некоторых случаях снижать уровень продукции гипоталамусом лактостатина и этим путем модулировать секрецию ЛТГ гипофизом. Установлено также, что СИФ ингибирует секрецию не только СТГ и инсулина, но и ЛТГ, а также индуцированную с помощью ТРФ секрецию ТТГ. И хотя конкретная физиологическая роль и динамика всех упомянутых взаимодействий в процессах роста и общего развития не совсем ясны, общее значение их очевидно.

В.Б. Розен
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия