Действие гормонов на общее развитие организма. Эффекты на метаморфоз амфибий

10 Августа в 15:22 2004 0


Влияние гормонов на процессы развития наиболее ярко проявляется у амфибий, имеющих в онтогенезе личиночную стадию, морфологически и физиологически значительно отличающуюся от взрослых форм.

Процессы метаморфоза личинок бесхвостых амфибий сводятся к торможению роста тела, резорбции хвоста, развитию конечностей, редукции жабр и формированию легких, укорочению кишечника, переходу азотистого обмена с аммониотелического типа на уреотелический, изменению структуры гемоглобина, появлению альбумина в крови и т.д.

Установлено, что кормление головастиков разных видов лягушек препаратами высушенной щитовидной железы в течение 4-7 дней прекращает рост личинок, индуцирует метаморфоз и вызывает их превращение в лягушек (Гудернач, 1912-1914; Б.М. Завадовский, 1923). Подобный эффект вызывает ежедневное введение головастикам в течение того же времени Т4 по 4-10 мкг, Тз по 0,2-2 мкг, а также физиологических доз ТТГ или'ТРФ (рис. 71).

Влияние на метаморфоз головастиков лягушек 4—7-дневного введения Тз или Т4
Рис 71. Влияние на метаморфоз головастиков лягушек 4—7-дневного введения Тз или Т4
А — контроль; Б— после введения гормона: 1 — вид со спины, 2 — с брюшной поверхности

В результате в течение нескольких дней происходит трансформация личиночной формы во взрослую вместо многих месяцев или даже у некоторых видов (Rana casiebiana) нескольких лет, которые занимает этот процесс в естественных условиях. Удаление щитовидной железы или ее зачатка у головастиков разного возраста почти полностью предотвращает метаморфоз, и личинка, продолжая расти, не трансформируется во взрослую форму. Показано, что у головастика на стадиях развития, предшествующих метаморфозу, происходит активация функций щитовидной железы.

Аналогичные данные о стимулирующем влиянии тиреоидных гормонов на метаморфоз были получены и на хвостатых амфибиях — амблистомах, саламандрах и тритонах (Лауфенбергер, 1915; М.М. Завадовский и др., 1920; Б.М. Завадовский, 1923).

С конца 50-х гг. предприняты попытки исследовать механизмы действия тиреоидных гормонов на процессы метаморфоза у амфибий на клеточном и молекулярном уровнях. Следует отметить, что эффект Тз или Т4 на процессы развития амфибий — следствие сложного и взаимообусловленного влияния гормонов, противоположного по направленности, на синтез и распад белка в разных тканях.

Так, в печени, зачатках конечностей и мозге головастиков лягушек физиологические концентрации гормонов щитовидной железы усиливают анаболические процессы и дифференцировку клеток, в то же время в хвосте и кишечнике Тз и Т4 тормозят синтез белка, усиливают его распад и вызывают некробиоз клеток (Тата, 1966-1976). При этом ампутация 60% массы хвоста у головастиков резко тормозит процессы метаморфоза (Пэйх, Коэн, I960).

Полагают, что новообразование белков в дифференцирующихся органах тесно связано с поступлением в них свободных аминокислот и других факторов из резорбирующихся тканей. Изменения в скорости синтеза белка и стимуляции процесса дифференцировки клеток под влиянием тиреоидных гормонов имеют длительный лаг-период и медленно развиваются во времени. Для развития ответов клеток на гормоны, по-видимому, необходимы взаимодействие проникающего внутрь клетки гормона с ядерными рецепторами хроматина н стимуляция в нем процессов транскрипции.

Об этом свидетельствуют, с одной стороны, тот факт, что ингибиторы синтеза РНК (актиномицин D или фторурацнл) предотвращают процессы метаморфоза под влиянием Тз или Т4, с другой — данные, показывающие, что усиление синтеза РНК- и РНК-полимеразных реакций — наиболее ранний метаболический эффект гормонов на реагирующие клетки (Тата, 1976). Воздействие однократно введенных тиреоидных гормонов (0,5-1 мкг) на печень головастиков показано в табл. 13.

Таблица 13. Влияние трийодтиронина (Т3) на печень головастиков бычьей лягушки
Влияние трийодтиронина (Т3) на печень головастиков бычьей лягушки



Таким образом, уже однократная инъекция небольшой дозы Т3 вызывает в печени головастика после длительного латентного периода (значение которого пока неясно) сначала усиление синтеза РНК, ряда структурных белков и мембранных фосфолшщцов, активности дыхательных ферментов, а затем некоторую стимуляцию новообразования белков, характерных для взрослых форм (зрелого гемоглобина, ферментов мочевинного цикла). В то же время в хвосте личинок Т3 при однократной инъекции или в опытах in vitro вызывает торможение синтеза суммарного белка в полисомах и повышение активности гидролитических лизосомальных ферментов. Эти процессы также блокируются ингибиторами синтеза РНК или белка.

Однократная инъекция тиреоидных гормонов способна вызвать лишь отдельные биохимические проявления метаморфоза и обусловить начальные его фазы. Полная функциональная н структурная дифгреренцировка одних групп клеток и некробиоз других развиваются у головастиков лишь через 4-7 дией после начала ежедневного введения Т3 или Т4. Очевидно, для завершения процесса необходимо длительное присутствие гормонов в развивающемся организме.

Предполагают, что в гормональной стимуляции процессов дифференцировки некоторых типов клеток и их роста существенным этапом является индукция тиреоидными гормонами образования отдельных координированных ансамблей мембран эндоплазматического ретикулума и рибосом, каждый их которых синтезирует различные классы белков зрелой клетки (Тата, 1976), и что первостепенную роль в проявлении эффекта Т3 и Т4 на дигрференцировку играет усиление клеточного дыхания и образования энергии в клетке (Кандрор, 1967).

Эффекты тиреоидных гормонов на метаморфоз амфибий, видимо, тесно связаны с уровнем ЛТГ в организме личинки. ЛТГ — своеобразный антагонист гормонов щитовидной железы: он значительно усиливает рост головастиков, но предотвращает их спонтанное или индуцированное Т3 или Т4 превращение в лягушек. Считается, что физиологическая роль ЛТГ у амфибий сводится к обеспечению увеличения размеров тела на личиночной стадии и торможению процессов метаморфоза, в то время как роль тиреоидных гормонов заключается в торможении увеличения общих размеров тела личинок и стимуляции метаморфоза. Механизмы тормозящего действия ЛТГ на пролиферацию и дифференцировку клеток у амфибий пока не выяснены.

Аналогичная по функции пара гормонов-антагонисток, регулирующих рост и общее развитие личинок, есть у насекомых. У насекомых с полным циклом развития (личинки — куколка — имаго) роль ЛТГ выполняют неотенины, а роль Тз или Т4 принадлежит экдизонам. Неотенины, как уже отмечалось, образуются в прилежащих телах, а экдизоны — в проторакальной железе. У личинок мух обе эндокринные железы слиты в кольцевую железу. Секреция обоих типов гормонов регулируется специальными нейрогормонами мозгового ганглия (рис. 72).

Гормональная регуляция роста и метаморфоза мух
Рис. 72. Гормональная регуляция роста и метаморфоза мух

На личиночной стадии экдизоны стимулируют процессы линьки, индуцируя синтез ферментов, участвующих в метаболизме хитина: сначала хитиназы, расплавляющей старую кутикулу, а затем ДОФА-декарбоксилазы и других ключевых ферментов образования склеропротеинов новой кутикулы. Кроме того, экдизоны стимулируют пролиферацию клеток эпидермиса личинок.

Перед каждой линькой секреция этих гормонов повышается, а в процессе линьки резко падает. Когда в организме личинки наряду с экдизонами в достаточных количествах образуются ювенильные гормоны, то рост личинки продолжается и линьки обусловливают лишь переход одной личиночной стадии в другую. Когда же секреция неотенинов на последней личиночной стадии значительно снижается, экдизоны вызывают окукливание. На стадии куколки экдизоны стимулируют лизис личиночных тканей, специфическую эвагинацию и дифференцировку имагинальных дисков. Удаление проторакальных желез предотвращает процесс метаморфоза. Тот же эффект вызывает введение неотенинов.

В.Б. Розен
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия