Диагностика эмфиземы легких

15 Сентября в 10:06 4505 0


В последние годы в связи с применением новых методов рентгеновского исследования рентгенодиагностика эмфиземы легких играет очень большую роль и во многих случаях позволяет судить и о степени функциональных расстройств. При отборе больных для оперативного лечения особенно важно точно интерпретировать данные рентгенологического исследования.

Рентгенологические изменения при эмфиземе легких детально описали Ю. Н. Соколов, Е. В. Нешель, W. Frich a. ass., W. Fray, G.  Simon и др. При распространенной эмфиземе могут быть обнаружены изменения скелета грудной клетки, но они не имеют большого диагностического значения.

Наиболее характерный признак диффузной эмфиземы — увеличение легочных полей, в основном за счет их вертикального размера (опущение диафрагмы, расширение межреберий) и поперечного (более горизонтальный ход ребер и выпячивание грудины). Последнее обуславливает расширение ретростернального и ретрокардиального пространства, что отчетливо прослеживается даже на выдохе.

Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на девятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см (в норме пo W. Frick — не менее 4 см). Уплощение диафрагмы приводит к увеличению размеров бокового и ребернодиафрагмального синусов. Боковой синус больше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, появляется «фестончатость», «ступенчатость» ее, что может быть связано со сращениями или обнажением мест прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении.

Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыханием, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало подвижна: при выраженной форме болезни купол перемещается менее чем на высоту одного межреберья, а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва заметны, или она совершает парадоксальные движения (при вдохе поднимается, следуя за ребрами).

В связи с низким положением диафрагмы сердце кажется узким. Даже при правожелудочковой гипертрофии его диаметр не превышает 11—11,5 см.

Диплограмма (или биграмма) позволяет судить о степени расширения грудной клетки. Один из снимков делают на вдохе, другой — на выдохе (можно на одной пленке) и, совмещая их, определяют коэффициент расширяемости. По W. Fray, отношение площади вдох — выдох в норме не превышает 72 (по. Е. В. Нешель — 65—75). При начальной эмфиземе легких оно равно 70—80, при эмфиземе II степени — 80—90, при эмфиземе III степени — более 90. По биграмме можно определить и ЖЕ Л. Легочные объемы вычисляются и по рентгенокимограмме (В. И. Соболев, Е. С. Мутина), которая отчетливо выявляет замедление выдоха (колено выдоха удлинено и деформировано) при эмфиземе.

Изменение прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания отражает вентиляционную функцию легких. Методики этого теста разработаны Ю. Н. Соколовым, Е. В. Нешель, А. И. Садофьевым и другими. При тяжелой эмфиземе прозрачность легочных полей в разные фазы дыхания почти не изменяется. Одна лишь увеличенная прозрачность легких еще не указывает на эмфизему, ибо может быть обусловлена уменьшенным кровенаполнением легочных сосудов или атрофией грудной стенки при истощении. На фоне повышенной прозрачности легочных полей выступает характерное для эмфиземы усиление легочного рисунка в области корней и обеднение его на периферии, что отражает уменьшение кровоснабжения периферических отделов легких и повышение сопротивления току крови в малом круге.

Важную роль для суждения о состоянии легочного кровообращения играют томография и ангиопульмонография. Последняя в большинстве случаев позволяет судить о локализации, распространенности и степени заболевания. Этот метод требует специального оснащения и в клинической практике широко еще не распространен. И. А. Шехтер, М. И. Перельман, Ф. А. Астрахаицев, М. З. Упингер обнаружили в области эмфизематозных полей сужение сосудов. Они раздвинуты, имеют мало сосудистых ветвей, которые отходят не под острым углом, как обычно, а под прямым.

А. Л. Вилковыеский и З. М. Заславская, К. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Хурамович на ангиограммах больных эмфиземой нашли расширение прикорневых и лобарных артерий, отражающее повышение сосудистой резистентности, сужение сосудов от центра к периферии с очень скудной сосудистой сетью в областях эмфиземы. К. Semish выявил, кроме того, замедление капиллярного тока и артерио-венозные анастомозы. Аналогичные изменения сосудов М. А. Кузнецова (1963) обнаружила на рентгенотомограммах, а V. Lopez-Majano a. ass. — на скеннограммах.

Изменение сосудистого русла нарастает по мере прогрессирования болезни. По L. Read, на ангиограммах процесс кажется более распространенным, чем это выявляется на вскрытии, что отражает наличие вазоспазма, который, как и бронхоспазм, играет существенную роль в прогрессировании болезни.

Пузырчатые участки могут не выявляться на обычной рентгенограмме, особенно при периферической субплевральной локализации булл. Иногда они распознаются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением теней сосудистых и бронхиальных ветвей. На томограммах они видны лучше.

Бронхография при диффузной эмфиземе не получила распространения — она с трудом переносится этой группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффективности кашля надолго задерживается в дыхательных путях.

Функции легких у больных распространенной эмфиземой заметно нарушаются. По нашим наблюдениям, раньше всего изменяется вентиляция. В начальном периоде нарушения невелики и проявляются умеренным ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, увеличением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный объем в первый период болезни может даже увеличиваться.

Физиологические показатели при эмфиземе легких
 Физиологические показатели при эмфиземе легких

Увеличение минутного объема дыхания в начале болезни обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения выступают резче, могут сопровождаться уменьшенным насыщением артериальной крови кислородом и выравниваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значительно позже.

Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано с обострением инфекции — вспышкой бронхита или пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель, может повыситься температура тела, появиться слабость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто приобретает гнойный характер и в ней, наряду с различными инфекционными агентами, обнаруживается большое количество нейтрофилов.



Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиальную проходимость из-за скопления секрета, отека бронхов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или частичной деструкции альвеол и к увеличению области эмфиземы.

Ухудшение бронхиальной проходимости отражается на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕ Л, особенно односекундный объем (Б. Е. Вотчал и Т. И. Бибикова предлагают определять форсированную ЖЕЛ за 2 сек), резко уменьшается мощность воздушной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ. Это свидетельствует о повышенном сопротивлении току воздуха в дыхательных путях. Увеличение анатомического и особенно функционального мертвого пространства, неравномерность вентиляции (не все области поражены одинаково и нарушение воздушного тока возникает неодномоментно)   приводит к альвеолярной гиповентиляции.

Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Дополнительные мышцы, усиливающие вдох, располагаются в основном в верхнем отделе груди (кивательные, лестничные, трапециевидные), мышцы, усиливающие выдох, — в нижнем. Развивается дискоординация дыхательных движений или патологический верхнегрудной тип дыхания. Это дополнительно нагружает дыхательные мышцы, делает их работу менее эффективной и увеличивает энергетические затраты на дыхание. Поэтому, хотя минутный объем дыхания и увеличен, большая часть энергии идет на обеспечение работы дыхательных мышц.

Внешнее дыхание уже не обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты. Однако полного соответствия между тяжестью болезни и степенью нарушения вентиляционных показателей нет. Но приблизительное заключение о степени нарушений газообмена можно сделать и на основании изучения показателей внешнего дыхания (остаточного воздуха, МОД, ФЖЕЛ, ММОД, резервов вентиляции и мощности выдоха). J. Hamm у 155 больных эмфиземой и бронхиальной астмой определил тяжесть болезни по спирометрическим показателям и получил соответствующие клинике результаты.

Показательны изменения газов крови. Нарушения газообмена обусловлены вентиляционными расстройствами, увеличением работы дыхания и запустеванием части капиллярного русла. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану при эмфиземе без сопутствующего пневмосклероза изменяется мало (в основном в связи с отеком альвеол во время обострения бропхореспираторной инфекции). Различие в напряжении кислорода в альвеолах и в артериальной крови при эмфиземе может быть увеличено на 8—10 мм ртути против нормы. Чаще всего это обусловлено неравномерностью вентиляции (Н. Marx, P. Rossier и др.).

Нарушения газообмена выявляются, как правило, если объем резидуального воздуха больше 45% и ММОД  меньше 50 л/мин. Наши наблюдения подтверждают данные других авторов (В. Г. Успенская, Н. Н. Савицкий, Н. Marx и др.) о том, что тяжесть болезни более всего коррелируется с показателями насыщения артериальной крови кислородом и в меньшей мере — с содержанием кислорода в артериальной крови.

Кислородная емкость отражает возможность транспорта кислорода гемоглобином. Она умеренно увеличивалась лишь у 1/3 наших больных с гипоксемией. По В. Г. Успенской, на ранних стадиях заболевания кислородная емкость уменьшалась, но в общем изменения ее были невелики.

Наличие гиперкапнии всегда указывает на неблагоприятный прогноз и на очень тяжелую фазу болезни. Если у больного эмфиземой гиперкапния обусловлена гиповентиляционным кризом на фоне полостной операции или обострением бронхореспираторной инфекции, то по ликвидации криза содержание углекислоты в крови вновь может стать нормальным. Но хроническая гиперкапния всегда сопутствует резкому и стойкому угнетению вентиляции.

Между содержанием углекислоты в крови и Ph нет полного соответствия. Это обусловлено увеличением буферной емкости крови, которое обнаруживается уже в начальных стадиях легочной недостаточности. Уменьшение Ph крови свидетельствует о декомпенсированном газовом ацидозе и требует энергичной терапии.

Функциональные исследования после нагрузки позволяют более точно судить о степени распространения болезни, резервах и прогнозе. Толерантность к нагрузке у больных эмфиземой легких значительно меньше, чем при сердечных заболеваниях. При умеренно выраженной эмфиземе небольшая нагрузка может вначале привести к возрастанию насыщения крови кислородом, так как увеличивается минутный объем дыхания. У здоровых МОД повышается до 100—130 литров в минуту, дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, все тратится на работу дыхания. У больных эмфиземой МОД, при котором дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, достигается значительно раньше (особенно у тех больных, у которых МОД в покое значительно увеличен). Аналогичные условия создаются, по-видимому, при частоте дыхания 45 в минуту.

У тяжелобольных исследования с нагрузкой рискованны. Н. Marx считает пробы с нагрузкой противопоказанными при декомпенсации кровообращения, длительном и сильном бронхоспазме, обострении бронхореспираторной инфекции, если ММОД меньше 30 л/мин, ЖЕЛ меньше 2 литров, 1" объем меньше 50% ЖЕЛ, резидуальный объем больше 50% общей емкости, напряжение О2 в артериальной крови меньше 70 мм рт. ст., артериальное СО2 больше 45 мм рт. ст.

Для суждения о степени бронхоспазма можно произвести спирографические исследования после применения бронхолитических лекарств.

Мы наблюдали в основном 2 типа течения болезни:
1. Медленно прогрессирующий, когда нарастание клинической картины происходит на протяжении многих лет, часто незаметно для больного, симптомы долго ограничиваются вентиляционными нарушениями и умеренной гипоксемиеи, обострения бронхореспираторной инфекции текут вяло, при нормальной температуре тела. Больные обычно 1—2 раза в год обращаются за лечебной помощью, чаще лечатся сами различными антибиотиками и бронхолитиками и могут долго сохранять ограниченную трудоспособность.

2.
Быстро прогрессирующий тип течения, который обычно наблюдается у более молодых людей и характеризуется частыми, бурно текущими периодами обострения бронхореспираторной инфекции. Гипоксемия развивается быстро, в последующие 2—3 года присоединяется и гиперкапния, то есть образуется глобальная недостаточность по P. Rossier, из которой полностью вывести больных не удается. У таких больных, как правило, на секции отмечаются более выраженные нарушения кровоснабжения легких и более часто бывает пузырчатая форма эмфиземы.

М.Н. Мясникова
Похожие статьи
  • 02.12.2012 30888 27
    Хирургическое лечение эмфиземы легких

    Эмфизема легких (ЭЛ) — анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок без образования фиброза. ЭЛ может быть самостоятельной...

    Эмфизема легких
  • 12.07.2013 5430 4
    Неотложная помощь при напряженном пневмотораксе

    Развивается при повреждении грудной клетки, спонтанном пневмотораксе вследствие продолжающегося поступления в плевральную полость воздуха без выхода его наружу и создания в ней нарастающей гипертензии. Холодный пот, цианоз кожи, подкожная эмфизема, набухание шейных вен. Тахикардия, артериальн...

    Эмфизема легких
  • 15.09.2013 5200 7
    Лечение спонтанного пневмоторакса. Острые операции

    Операции, предпринятые в остром периоде, были несложными. Они заключались в резекции или ушивании пузырей (без или с участками подлежащей измененной легочной ткани) и ушивании легочно-плеврального свища. Для лучшего образования сращений некоторые авторы (J. Paul a. ass., A. Marrangoni a...

    Эмфизема легких
показать еще
 
Торакальная хирургия