Морфологические изменения нервно-мышечных образований при различных режимах ЭС

23 Марта в 22:11 788 0


Приведенные данные говорят о том, что длительная ЭС может отрицательно влиять на работоспособность организма.

Подтверждается это также данными морфологических исследований, которые показали, что длительная ЭС вызывает реактивные изменения со стороны мышечных волокон, двигательных аксонов, моторных нервных окончаний и стволов седалищных нервов как стимулированной, так и симметричной конечностей.

Уже на пятый день эксперимента отмечается, увеличение агирофилии в большинстве моторных аксонов, появление во многих из них выраженных варикозностей, одно и двусторонних выпячиваний в претерминальных участках.

Эти изменения являются еще обратимыми и свидетельствуют о высокой функциональной напряженности структур.

Динамика показателей хронаксии (1,3) и реобазы (2,4) мышц при электростимуляции без введения (1,3) и с введением (3,4) АТФ
Динамика показателей хронаксии (1,3) и реобазы (2,4) мышц при электростимуляции без введения (1,3) и с введением (3,4) АТФ

Через десять суток эксперимента реактивные изменения моторных аксонов становятся более резкими: появляются массивные натеки нейроплазмы, чередующиеся с резким ее сужением. Кроме того, отдельные нервные волокна подвергаются фрагментации. Моторные нервные окончания характеризуются различным состоянием: часть не проявляет никакой реакции на раздражение, большинство находится в раздраженном состоянии, во многих двигательных бляшках происходят патологические изменения - их терминали огрубевают, резко сокращаются, многие из них фрагментируются по типу автономии.

Последний феномен трактуется, как защитная реакция со стороны периферической нервной системы, которая путем ослабления контакта между нервными и мышечными волокнами обеспечивает предохранение передачи импульсации, не отвечающей функциональному состоянию иннервируемого объекта. Об этом же свидетельствует уменьшение размеров многих двигательных бляшек, ядра которых собираются в комочки.

Через 18 суток эксперимента эти реакции становятся еще более отчетливыми. Наблюдается распад отдельных двигательных бляшек, а также моторных аксонов не только внутримышечных нервных стволах, но и в стволе седалищного нерва. Это свидетельствует о восходящем характере дегенеративного процесса. Через 10, а особенно 18 дней эксперимента на многих мышечных волокнах возникают узлы локальных сокращений (контрактуры).

Характеристика мышечных волокон

Плотность поперечной исчерченности в участках контрактур резко увеличивается за счет уменьшения толщины изотропных дисков, что происходит в результате глубокого вхождения ниток актина между нитками миозина. Между контрактурами мышечные волокна имеют другой вид. Здесь изотропные диски слишком широкие и сцепление ниток миозина с нитями актина незначительное. Если рассматривать такие мышечные волокна по длине, то можно заметить, что различные их участки характеризуются различным функциональным состоянием - резким сокращением, расслаблением и растяжением.

Это может происходить вследствие локальных нарушений метаболических процессов в мышечных волокнах в связи с изменениями эндоплазматической сетки. Как правило, такие изменения являются обратимыми. Однако, очень часто в участках значительных контрактур разрушается молекулярная организация ниток актина и миозина.

Двуглавая мышца бедра кролика после 10 сеансов электростимуляции. Локальные контрактуры на мышечных волокнах. В участке крупных контрактур исчезла поперечная исчерченность и резко проявилась фибриллярность. Гематоксилин - эозин. МБ 16, ок.20, об.20
Двуглавая мышца бедра кролика после 10 сеансов электростимуляции. Локальные контрактуры на мышечных волокнах. В участке крупных контрактур исчезла поперечная исчерченность и резко проявилась фибриллярность. Гематоксилин - эозин. МБ 16, ок.20, об.20



Поперечная исчерченность полностью исчезает, наступает так называемая гомогенизация мышечного волокна. Эти изменения не обратимы. Они ведут к нарушению мышечных волокон, которые в дальнейшем фрагментируются и подвергаются восковидной дегенерации. Фрагменты таких волокон были выявлены в двуглавой и четырехглавой мышцах конечностей, после 18-и сеансов ЭС. В поле зрения на 100 волокон 2-3 нарушения.

После прекращения ЭС в течение 5-10 дней контрактуры мышечных волокон постепенно исчезают, происходит внутриклеточная регенерация мышечных волокон, они приобретают нормальную структуру. Фрагменты мышечных волокон, что распадались, рассасываются и на их месте развивается соединительная ткань.

Двуглавая мышца бедра после 18 сеансов электростимуляции. Дегенерация отдельных мышечных волокон. Импрегнация по Бильшовскому (вверху), гематоксилин - эозин (внизу), МБ16, ок. 20, об. 20
Двуглавая мышца бедра после 18 сеансов электростимуляции. Дегенерация отдельных мышечных волокон. Импрегнация по Бильшовскому (вверху), гематоксилин - эозин (внизу), МБ16, ок. 20, об. 20

Явление раздражения периферических отделов двигательных аксонов сохраняется до 15-и суток. Наблюдается прямая или коллатеральная регенерация периферических отделов моторных аксонов, которые подверглись дегенеративным изменениям.

Все сказанное дает основание считать нецелесообразным применение длительного режима ЭС (в частности 18 сеансов для животых).

Поэтому в следующей серии исследований мы уменьшили количество сеансов до 5-и.

Как видно из таблицы, содержание АТФ, креатинфосфата и активность АТЗ-азы фрагментов саркоплазматического ретикулума мышц, стимулированных на протяжении 5-и дней, достоверно не изменяется по сравнению с контрольными (р>0,5) и нормальными (р>0,5) мышцами, достоверно уменьшается только интенсивность накопления Са2+ в фрагментах саркоплазматического ретикулума (р>0,05).

Поскольку в этой серии исследований наблюдается уменьшение АТФ-зависимого накопления Са2+, что характерно при наследственной мышечной дистрофии, решено было испытать режим стимуляции с включением периода отдыха, чтобы создать возможность для восстановления нарушенных после нагрузки процессов.

После 5-и сеансов ЭС животные два дня отдыхали, потом еще 5 дней стимулировались и 4 дня отдыхали. В таблице приведены данные этих исследований.

Содержание АТФ, креатинфосфата и АТФ - азная активность фрагментов саркоплазматического ретикулума заметно не меняются (р>0,2), а интенсивность накопления Са2+ в них как и при стимуляции на протяжении 18-и и 5-и суток достоверно снижается (р<0,05). Мышцы контрольных конечностей по этим показателям не отличаются от нормы (р>0,5).

Таким образом, включение отдыха при десятидневной электростимуляции не способствует полной нормализации этого важного для сократительного акта процесса.

Исходя из данных, полученных в отделе биохимии мышц института биохимии НАНУ о нормализующем влиянии АТФ на протекание обменных процессов в мышцах, было решено провести исследования с введением АТФ на протяжении всего периода ЭС. Одновременно стимулировали 2 кролика, одному из которых вводили ежедневно по 1 мл 1%-го раствора натриевой соли АТФ. Применяли последние два режима стимуляции, а именно: 5 дней и 2 раза по 5 дней с периодами отдыха.

Выяснилось, что введение кроликам АТФ предохраняет снижение интенсивности накопления Са2+ фрагментами саркоплазматического ретикулума. Содержание АТФ и креатин-фосфата остается без изменений. Величина физиологических показателей при этом уменьшается, что свидетельствует о повышени возбудимости. По данным морфологических исследований контрактуры мышечных волокон у животных, которым на протяжении всего периода ЭС вводили АТФ, возникали очень редко.

В. Ю. Давиденко
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация