Дифференциальный диагноз гломерулонефритов

06 Сентября в 11:35 2042 0


Дифференциальный диагноз собственно гипертонической болезни в настоящее время имеет несколько меньшее значение ввиду редкости злокачественной гипертонической болезни и практически отсутствия мочевых признаков и почечной недостаточности при артериальной гипертонии пожилых (доброкачественная гипертония). 

С другой стороны, широкое внедрение аортографии и других, частично инвазивных, методов позволяет надежно выявлять реноваскулярные варианты. Артериальная гипертония больных терминальным хроническим нефритом обычно менее упорна, реже вызывает тяжелую — глазную симптоматику и гипертонические кризы. Конечно, есть еще ряд болезней, обусловливающих состояние гипертензии: узелковый периартериит, склеродермическая почка, свинцовое отравление, стероидная гипертензия, феохромоцитома и др. 

Хорошо и давно известна артериальная гипертония и почечная недостаточность при хроническом склерозирующем пиелонефрите. Все же частота бактериального пиелонефрита, диагностируемого квалифицированными урологическими учреждениями, колеблется значительно. Диагноз же пиелита в практике врача-терапевта часто основывается на общем впечатлении, болевой симптоматике, наличии пиурии и др. Даже такие болезни, как поликистоз, опухоль почек, могут не устанавливаться в стационаре и впервые выявляться на вскрытии, после того как больные проходили повторные обследования при обсуждении вопросов трансплантации почки и т. д. 

Своеобразно поражение почек в отсутствие протеинурии или патологического мочевого осадка, но с гипостенурией и прогрессирующей уремией при семейном нефронофтизе. При пиелографии обнаруживается поражение чашечек и равномерное сморщиваиие почек. 

Интересно отметить, что снижение кровоочистительной функции почек происходит и при дистрофических состояниях организма, например при пернициозной анемии, как это отмечалось в начале века: «бросалась в глаза светлая окраска и низкий удельный вес мочи» [Педенко А. К., 1903]. 

При изучении в нашей клинике 30 больных пернициозной анемией [Штернберг Д. Б,. 1945] на высоте анемии отмечалась гипостенурия с никтурией, у 1/3 больных — повышение остаточного азота до 43,6 ммоль/л; в период ремиссии относительная плотность мочи достигала 1,020—1,026. Типичны также показатели очищения крови от мочевины, например у 40-летней женщины: при Нb 2,87 ммоль/л—14% нормы, при Нb 6,58 ммоль/л—113% нормы, а также гемодинамические сдвиги — при ремиссии нарастает масса крови, увеличивается магнезиальное время (в направлении к норме), ранний и весьма надежный показатель улучшения состояния больных. 

Трудно, однако, во всех перечисленных, изменениях видеть определенные «поломы» организма. Смерть больных в прошлом была связана с кровоизлиянием в мозг, т. е. не с заболеванием почек. Поразительна эффективность и быстрота переключения приспособительных реакций. Бедная форменными элементами кровь при сохранении осевого тока их в капиллярах благоприятствует величине КФ. 

С тех же позиций можно подходить и к пониманию функциональной недостаточности старческой почки. Можно ли по почке определять возраст человека, как о нем принято судить по возрасту артерий? И. В. Давыдовский возрастной атеросклероз считает не болезнью, а биологической закономерностью (сходство с биоморфозом в противоположность патоморфозу) [Bürger М., 1960], аналогичной, например, седине. Но ведь и поседеть можно «за ночь». 

Хорошо теперь изучен «акцелерированный атеросклероз», «болезнь голода» фашистских концлагерей, перечеркнувшие все догмы атерогенной диеты. Но ведь старческая почка справляется с задачей очищения крови (нормальная креатининемия) при том образе жизни, который индивид ведет к старости. Н. Д. Стражеско в работе «Об особенностях проявления и течения болезни у стариков» (1940) подчеркивал, что критическим для развития атеросклероза является возраст 50— 70 лет. Он указывал, что если у человека старше этого возраста не имеется атеросклеротических изменений в аорте и коронарных сосудах, то в дальнейшем они уже не образуются и фиброз сосудов и миофиброз сердца развиваются чрезвычайно медленно. 


P. D. White (1951) показал, что степень коронарного склероза относительно быстро увеличивается после 30 лет и достигает максимума между 50 и 69 годами. В возрасте 80 лет и стар¬ше артериальное давление у практически здоровых мужчин со¬ставило 136—142/74—77 мм рт. ст., а у женщин — 137—153/73— 78 мм [Чеботарев Д. Ф., 1978]. Вероятно, и здесь приспособительные механизмы имеют ведущее значение в достаточной (удовлетворяющей потребности организма) кровоочистительной функции старческой почки. 

Диагностика активного заболевания, обоснованность этого диагноза, показанность специфического патогенетического лечения — весьма ответственные моменты. Примером является состояние декомпенсации деятельности почек, очевидное, например, при выраженном НС. Однако и здесь более надежной опорой является воздействие на этиологический фактор, его устранение, чем необоснованная кортикостероидная и иммунодепрессивная терапия (имеется в виду, в частности, возможность развития НС при кавапочечной венозной гипертензии, опухолях, амилоидозе). 

Возможно, что протеинурия или другие наши критерии активности ГН не так близки к специфической активности воспалительного процесса. Остается нерешенным вопрос: лихорадка, высокая СОЭ, высокий α2-глобулин, даже LE-клетки, — говорят ли они об активности мембранозного ГН как такового или зависят от нераспознанного, нередко своеобразно протекающего туберкулезного поражения, кандидоза, пневмококкового перитонита, или от непереносимости распространенного антибиотика. 

Исчезнувшие в период претерминальной уремии LE-клетки в крови больной волчаночным нефритом могут вновь появиться после, например, месяца удачно проводимого гемодиализа, однако может ли быть расценено это повышение активности основной болезни как недостаток лечения, когда одновременно, очевидно, повысится иммунный ответ и на любую инфекцию. Другими словами, оценка активности ГН, активности болезни в целом, может быть произведена на основании глобального постоянного изучения больного, его реактивности на добавочные, подключаемые антигены, но это трудно делать по однажды заданной шкале различных по своей ценности показателей. 

Среди сочетанных болезней, осложнений выделяются и синдромы не столько «переходных», «перекрестных» заболеваний, сколько формирующихся как бы попутно основной болезни или не столь активных сателлитов, например когда при основной болезни — амилоидозе — инфильтрация амилоидом слюнных и слезных желез дает картину сухого синдрома или у другого больного — синдрома запястного канала, либо при миеломе та же амилоидная инфильтрация синовиальной ткани может симулировать ревматоидный или иной воспалительный артрит. 

Диагноз болезни, как нозологической формы не может ограничиваться только морфологической характеристикой, даже если подобный диагноз «мембранозной гломерулопатии» и был признан в случае неблагоприятного исхода полностью совпадающим с заключением патологоанатома. Диагноз должен быть основанием для лечения и профилактики индивидуального больного.

Клиническая нефрология 
под ред. Е.М. Тареева
Похожие статьи
показать еще
 
Урология