Лабораторные исследования при ревматических заболеваниях. Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ)

09 Июня в 18:25 816 0


Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ)

В клинике этого синдрома имеются признаки ССД, полимиозита, СКВ и у части больных — признаки синдрома Шегрена. В общем анализе крови при СЗСТ у половины больных обнаруживается гипохромная анемия и тенденция к лейкопении. СОЭ у всех больных увеличена. Для СЗСТ характерна гипергаммаглобулинемия, иногда чрезмерная. Первым признаком наличия у больного СЗСТ может быть высокий титр аптинуклеарных антител.

Очень характерным маркером СЗСТ считается присутствие в крови антител к рибонуклеопротеину. Выживаемость больных с наличием этого маркера вдвое выше, чем у больных при его отсутствии. Однако уровень этого показателя не коррелирует с активностью процесса и развитием обострения заболевания. Антитела к SM-антигену и нативной ДНК при СЗСТ не обнаруживаются, что его отличает от СКВ.

Полимиозит и дерматомиозит. В общем анализе крови у больных ноли миозитом и дерматомиозитом отклонений может не быть, либо выявляться умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (12-15 х 109/л), лимфоцитопения, эозииофилия, возможна умеренная гипергаммаглобулинемия. Все это указывает на хроническое течение заболевания.

Основным лабораторным критерием при ПМ и ДМ является увеличение в крови ряда ферментов — креатинфосфокиназы, альдолазы, лактатдегидрогензы, трансаминаз. Первые два фермента более специфичны для поражения мышц. Увеличение в крови КФК нередко выявляется задолго до появления клинических признаков болезни. Этот тест положительный у 95% больных в разные периоды течения заболевания. Однако надо учитывать то, что высокий уровень КФК в крови возможен и при других видах патологии (вирусный миокардит, алкогольное поражение мышц и сердца, гипотиреоз, лечение пеницилламином, циметидином, азидотимедином, гипокалиемия, трихинеллез и др.).

Диагностическую ценность имеет определение концентрации миоглобина в сыворотке крови и в моче. Миоглобинурия выявляется редко.

У больных ПМ и ДМ могут быть выявлены РФ (у 4-8% больных), АНФ (у 25-70% больных), LE-клетки, антимышечные антитела (у 80-90% больных), антитела Jo-1 (у 20% больных), РМ, Mi, Ки, компонент рибонуклеонротеина (у 87% больных).

Определяющим лабораторным критерием диагностики ПМ и ДМ является гистоморфологическое исследование биоптата кожи и мышцы. У 80% больных морфологические данные указывают на неспецифическое воспаление. Имеются признаки дегенерации мышечных волокон с признаками фагоцитоза и регенерации. Ярким признаком этой патологии является обнаружение круглоклеточной инфильтрации. При длительном течении болезни обнаруживается фиброз и кальциноз. Надо учитывать то, что ДМ и ПМ у 10-20% больных после 40 лет сочетается со злокачественным образованием с поражением легких, яичек, простаты, кишечника. Опухоль чаще проявляется лишь через 3 года.

У 15-20% больных при исследовании биоптата патология не обнаруживается, что чаще зависит от локализации процесса и места взятия биоптата.

Чрезвычайно важно лабораторные исследования выполнять в динамике.

Болезнь и синдром Шегрена

В общем анализе крови при этой патологии специфических изменений нет, у 20-40% больных возможна нормохромная железодефицитная анемия, иногда гемолитическая. У большинства больных имеется лейкопения, лимфоцитоз, мопоцитоз, у 5-10% больных - абсолютная эозинофилия, возможна легкая тромбоцитопения. СОЭ увеличена.

Болезнь Шегрена (БШ) характеризуется гиперпротеинемией, умеренным снижением альбуминов и значительной гииергаммаглобулинсмией, которая отмечается у У4 больных. У 80-90% больных обнаруживается увеличение СРБ, РФ — у ГУ4 больных, имеется высокое содержание ЦИК, у 30% больных выявляется криоглобулии, АНФ — у 2/я больных. LE-тест положительный только у 15% больных, у 50% больных имеются антитела к эпителиальным клеткам слюнных протоков, у 35% больных — антитела к тиреоглобулину. Антитела к нативной и денатурированной ДНК при БШ обнаруживаются редко.



При болезни Шегрена выявляются также антитела Ко (SS-A) — у 75% больных, La (SS-B) — у 50% больных, определяется повышенный титр HLA-B8, HLA-DRg, HLA-DR5. Для БШ характерны нормальные или повышенные показатели комплемента. Гипокомплементемия и снижение С3/С4 фракций комплемента указывают на неблагоприятное течение заболевания.

В случае вторичного синдрома Шегрена лабораторные показатели будут зависеть и от активности основного заболевания (РА, СКВ, полимиозит, тиреоидит Хашимото, аутоиммунный гепатит, гемохроматоз и др.).

Важнейшее диагностическое значение имеет биопсия малых слюнных желез полости рта. Для БШ характерны отечность паренхимы слюнной железы, лимфоцитарная инфильтрация, признаки атрофии ацинусов, утрата нормальной архитектоники, фиброз, сужение просвета протоков. В финале заболевания — дезорганизация слюнных желез, фиброз с лимфоидными фолликулами и островками пролиферации эпителия протоков.

Узелковый полиартериит

Специфические маркеры лабораторной диагностики узелкового полиартериита (УП) отсутствуют. В общем анализе крови в активную фазу заболевания определяется умеренная нормохромная анемия, выраженной она становится при уремии и кровотечениях. Имеется лейкоцитоз до 15-20 х 10 9/л, при поражении легких (бронхиальная астма) появляется эозинофилия.

Увеличению СОЭ придается большое значение. В анализе мочи при поражении почек определяется протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В крови — увеличение содержания креатинина и мочевины, СРБ, у-глобулинов.

Для УП характерно повышение показателей щелочной фосфатазы, увеличение уровня печеночных ферментов. РФ обнаруживается редко, АНФ имеет низкие титры, иногда выявляются криоглобулины. Содержание в крови иммуноглобулинов повышено, а уровень сывороточного комплемента (компонентов С3 и С4) снижен.

При системных васкулитах большую диагностическую ценность представляет определение антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА), однако это касается гранулематоза Вегепера, синдрома Черджа—Стросса, микроскопического полиангиита и быстро прогрессирующего гломерулонсфрита. Этот тест положительный у 65-90% этих больных. При узловом периартериите ои выявляется лишь в 5 -10% случаев.

В диагностике УП большое значение придается морфологическому исследованию биопгатов измененных участков кожи, мышц, почек, нервов, что повышает степень диагностики. При гистоморфологическом исследовании биоптатов выявляется поражение всех слоев артерий, отек интимы сосудов, очаги некроза, фибриноидные изменения, деструкция внутренней эластической мембраны. С развитием процесса возникает воспалительная клеточная инфильтрация всех слоев сосудов. Исход такого воспаления — развитие фиброза.

Геморрагический васкулит (ГВ, пурпура Шенлейна—Геноха), Лабораторные показатели неспецифичны, у У3 больных выявляется увеличение титров ЛСЛ-О. При иммунологическом исследовании определяется увеличение в сыворотке крови IgA и иммунных комплексов, содержащих IgA.

Синовиальная жидкость суставов содержит лейкоциты, главным образом нейтрофилы. В биоптате кожи гистоморфологически обнаруживается некротизирующий васкулит и гранулоциты.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология