Сердечная недостаточность: позитронная эмиссионная томография

30 Января в 12:21 1422 0


Термин "жизнеспособность миокарда" - обобщающее понятие, включающее несколько патофизиологических состояний. Гибернирующий миокард представляет собой утратившие способность к сокращению жизнеспособные кардиомиоциты, эта дисфункция носит обратимый характер и исчезает после хирургической реваскуляризации. В течение многих лет предполагали, что при ИБС в основе регионарной инотропной дисфункции миокарда лежит необратимое повреждение сердечной мышцы, поэтому оправдано назначение медикаментозной терапии. К примеру, считали, что причиной регионарной акинезии ЛЖ может быть только ИМ или постинфарктный кардиосклероз. В настоящее время хорошо известно, что нарушение сегментарной сократимости миокарда у больных ИБС не всегда носит необратимый характер, а реваскуляризация способствует улучшению регионарной функции в зонах исходной акинезии. 

В 1978 г. Даймонд (Diamond) и соавт. предположили, что "ишемизированный не подвергшийся инфаркту миокард может существовать в состоянии функциональной гибернации". Несколько лет спустя Рейхамтулэ (Rahimtoola) популяризировал концепцию гибернирующего миокарда, отметив это состояние как "пролонгированную подострую или хроническую ишемию сердечной мышцы, которая часто не сопровождается болью, при этом сократимость, метаболизм и функциональная активность кардиомиоцитов уменьшаются пропорционально снижению миокардиального кровотока". 

В последние годы стало известно, что гибернация не обязательно предполагает нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в состоянии покоя. 

Однако научные дискуссии о состоянии кровотока в гибернирующем миокарде вызывают большой интерес и, безусловно, побуждают к проведению новых клинических исследований с участием пациентов с ИБС и СН. Несмотря на то что обсуждение этой проблемы все еще продолжается, появление новых патофизиологических концепций поставило под сомнение достоверность некоторых первоначальных парадигм. С клинической точки зрения, концепция гибернации сердечной мышцы внесла значимый вклад в оптимизацию лечения больных с тяжелой ишемической дисфункцией ЛЖ. Отказ от своевременной диагностики и реваскуляризации гибернирующего миокарда может привести к уменьшению жизнеспособных мышечных клеток, прогрессированию СН и смерти. 

В настоящее время определение жизнеспособного, в том числе гибернирующего миокарда проводят с помощью различных методов лучевой визуализации. 

Ранние исследования показали, что дифференциальная диагностика гибернирующего миокарда и постинфарктного кардиосклероза возможна с помощью ПЭТ, при этом выполняют сочетанное исследование регионарного кровоснабжения с 13N-аммонием и метаболизма миокарда с 18F-фтордезоксиглюкозой. Согласованное снижение накопления 13N-аммония и 18F-фтордезоксиглюкозы в дисфункциональном сегменте ("перфузионно-мета-болическая согласованность", рис. 1) соответствует постинфарктному кардиосклерозу. Гибернирующему миокарду свойственно низкое накопление 13N-аммония в сочетании с сохраненным или повышенным захватом 18F-фтор-дезоксиглюкозы ("перфузионно-метаболи-чес-кая несогласованность", см. рис. 1). 

Степень накопления 18F-фтордезоксиглюкозы в миокарде зависит от уровня гликемии и инсулинемии, сердечного выброса, чувствительности к инсулину, влияния симпатической нервной системы, тяжести ишемии. Эти факторы приводят к высокой вариабельности распределения 18F-фтордезоксиглюкозы в миокарде ЛЖ как при исследовании натощак, так и на фоне искусственной гипергликемии, что в свою очередь вызывает трудности при интерпретации результатов ПЭТ. 

Результаты ПЭТ-исследования кровоснабжения (с 13N-аммонием) и метаболизма [с 18F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ)] представлены на томосцинтиграммах ЛЖ [короткая (SA), вертикальная (VLA) и горизонтальная (HLA) оси]. А - согласованный дефект кровоснабжения и метаболизма в нижней стенке ЛЖ свидетельствует о нежизнеспособном миокарде. Б - дефект кровоснабжения в переднебоковой области в сочетании с сохраненным метаболизмом глюкозы - характерный признак жизнеспособного гибернированного миокарда (белая стрелка).
Рис. 1. Результаты ПЭТ-исследования кровоснабжения (с 13N-аммонием) и метаболизма [с 18F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ)] представлены на томосцинтиграммах ЛЖ [короткая (SA), вертикальная (VLA) и горизонтальная (HLA) оси]. 
А - согласованный дефект кровоснабжения и метаболизма в нижней стенке ЛЖ свидетельствует о нежизнеспособном миокарде. 
Б - дефект кровоснабжения в переднебоковой области в сочетании с сохраненным метаболизмом глюкозы - характерный признак жизнеспособного гибернированного миокарда (белая стрелка).


Полуколичественный и количественный анализ накопления 18F-фтордезоксиглюкозы повышает точность диагностики жизнеспособного миокарда, но требует стандартизации ПЭТ. У большинства пациентов с ИБС обнаруживают инсулинорезистентность, поэтому даже прием декстрозы внутрь не обеспечивает получения томосцинтиграммы сердца высокого качества. 

Тем не менее метаболизм глюкозы в миокарде может быть стандартизован путем создания фиксированного гиперинсулинемического эугликемического состояния. Методика заключается в одновременной параллельной инфузии инсулина и декстрозы и способствует высокому накоплению 18F-фтордезоксиглюкозы в миокарде вследствие стимуляции биохимических процессов. Благодаря этой технологии появилась возможность оценивать метаболизм глюкозы в абсолютных единицах (мкмоль/г в минуту) и проводить сравнительные исследования (рис. 2). 

Для определения порогового значения накопления 18F-фтордезоксиглюкозы, выше которого следует ожидать уменьшения функционального класса СН, как минимум, на одну градацию, было предпринято исследование 24 больных, ожидающих реваскуляризацию миокарда. Согласно результатам анализа характеристических кривых (ROC-кривых), пороговое значение накопления 18F-фтордезоксиглюкозы в миокарде (точка наибольшего совпадения чувствительности и специфичности) составило 0,25 мкмоль/г в минуту. В качестве стандарта жизнеспособности миокарда было выбран факт восстановления его сократительной функции в процессе проспективного наблюдения. В свете этого информация о состоянии регионарной сократительной функции и абсолютных значениях накопления 18F-фтордезоксиглюкозы в миокарде служит достаточным условием для определения его жизнеспособности и не требует дополнительного исследования перфузии. 

Изображение миокарда ЛЖ, полученное с помощью ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой. Регионарное накопление РФП представлена в абсолютных единицах. А - миокард передней стенки жизнеспособен (захват 18F-фтордезоксиглюкозы выше порогового уровня 0,25 мкмоль/г в минуту). Б - в области МЖП значимый с клинической точки зрения жизнеспособный миокард не выявлен.
Рис. 2. Изображение миокарда ЛЖ, полученное с помощью ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой. Регионарное накопление РФП представлена в абсолютных единицах. 
А - миокард передней стенки жизнеспособен (захват 18F-фтордезоксиглюкозы выше порогового уровня 0,25 мкмоль/г в минуту). 
Б - в области МЖП значимый с клинической точки зрения жизнеспособный миокард не выявлен.

Таким образом, с клинической точки зрения диагностика гибернирующего миокарда служит важным критерием выбора лечебной тактики пациентов с ИБС и ХСН.

Philipp A. Kaufmann, Paolo G. Camici и S. Richard Underwood 
Радионуклидная диагностика в кардиологии
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия