Оценка эффективности и безопасности анитаритмической терапии методом холтеровского мониторирования

31 Марта в 13:52 4906 0


Оценка эффективности анитаритмической терапии

Сравнение результатов двух исследований, из которых одно выполнено до, а второе — после применения антиаритмических препаратов, позволяет оценить эффективность терапии, выявить проаритмогенные эффекты лекарственных средств. Однако следует отметить, что сравнительная оценка результатов мониторирования затруднена проявлением индивидуальной вариабельности частоты же-лудочковых нарушений сердечного ритма.

Наиболее обоснованные критерии эффективности лечения желудочковых аритмий предложены Gieca и соавторами. Согласно этим критериям эффективной антиаритмическая терапия считается только тогда, когда выполнено каждое из следующих условий:

1) уменьшение количества желудочковых экстрасистол более чем на 75%;

2) уменьшение количества парных экстрасистол и экстрасистол типа «R на T» более чем на 90%;

3) при полиморфности экстрасистол уменьшение количества мономорфологических типов максимально до 2;

4) полное отсутствие эпизодов желудочковой тахикардии.

С учетом влияния времени на вариабельность суточного количества желудочковых экстрасистол при холтеровском исследовании разработаны критерии оценки эффективности антиаритмической терапии для разных промежутков времени (табл. 3.4).

 

 

 3.4-5.jpg

Таблица 3.4

Холтеровская оценка антиаритмической терапии имеет ограничения. Она не проводится у пациентов с пароксизмами стойкой желудочковой тахикардии в анамнезе, у которых количество желудочковых экстрасистол <60 в течение 24 ч. В такой ситуации результат лечения можно оценить с помощью инвазивной стимуляции желудочков, выполненной до и после применения лекарственных средств. Полученные другими методами данные об успешном лечении, соответствующие всем вышеприведенным критериям, не являются однозначными показателями эффективной профилактики стойкой желудочковой тахикардии и внезапной смерти. Классиче-ские примеры этого — результаты исследования CAST, свидетельствующие о повышении частоты внезапной смерти у пациентов, принимавших флекаинид или энкаинид, несмотря на их достоверную эффективность, подтвержденную на основе результатов холтеровского исследования.

Выявление проартимогенного действия антиаритмических средств

Любой из используемых антиаритмических препаратов может вызвать усиление активности уже выявленной аритмии или спровоцировать появление новых нарушений ритма сердца. О проаритмогенном влиянии относительно желудочковых нарушений ритма можно говорить тогда, когда при холтеровском мониторировании ЭКГ выявлено:

1) хотя бы 4-кратное увеличение общего суточного количества желудочковых экстрасистол;

2) хотя бы 10-кратное увеличение количества парных экстрасистол и эпизодов нестойкой желудочковой тахикардии;

3) появление не зарегистрированной ранее стойкой желудочковой тахикардии или новой морфологической формы стойкой желудочковой тахикардии.

При выявлении нарушений, соответствующих хотя бы одному из этих 3 критериев, можно говорить о проаритмогенном влиянии проведенной терапии. Проаритмогенное влияние одного препарата не означает, что другой препарат, даже этой же группы, может вызывать проаритмогенную реакцию. При выявлении проаритмогенного влияния препарата следует учитывать факторы, способствующие возникновению проаритмогенной реакции. К провоцирующим факторам относятся: пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляция желудочков в анамнезе, малая ФВ ЛЖ, увеличение значения корригированного интервала Q–T >0,44 с, применение в лечении сердечных гликозидов.

Частота проявлений проаритмогенной реакции, по данным наиболее значительных в этой области материалов Podrid и соавторов, обследовавших более 400 пациентов, составила в среднем 9% и в зависимости от группы применяемых препаратов — 6–15%. Частота проявлений проаритмогенных реакций в зависимости от применяемого препарата представлена в табл. 3.5.

Наиболее частым признаком проаритмогенного влияния у этих пациентов были стойкая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудоч-ков (63%). 10-кратное увеличение групповых желудочковых экстрасистол наблюдали в 30% случаев, а 4-кратное увеличение общего количества желудочковых экстрасистол — только в 5%. Выявление проаритмогенного влияния имеет важное значение для прогнозирования риска внезапной сердечной смерти при проведении дальнейшей терапии другими антиаритмическими препаратами.

 

 

 

 3.5-5.jpg

Таблица 3.5

 

 3.6-5.jpg

Таблица 3.6

Предикторы проаритмогенного действия для разных классов антиаритмических препаратов по классификации Williams (1970) приведены в табл. 3.6.

Оценка интервала Q-T как предикатора аритмий

Интервал Q–T отражает продолжительность потенциала действия клеток миокарда (электрическая систола миокарда желудочков). Удлинение интервала Q–T является независимым фактором риска развития опасных желудочковых аритмий и внезапной кардиальной смерти как при врожденных формах синдрома удлиненного интервала Q–T, так и при многих заболеваниях и клинических состояниях, которые приводят к его удлинению. Выделяют:

• острое удлинение интервала Q–T вследствие:

- отравления веществами, обладающими кардиотоксическим действием и замедляющими процесс реполяризации желудочков (фосфор, мышьяк, ртуть, антиаритмические препараты (хинидин, дизопирамид, прокаинамид, амиодарон, соталол, аймалин)), психотропными средствами (амитриптилин, хлорпромазин), эритро-мицином, ко-тримоксазолом (при внутривенном введении);

- острого нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков;

- черепно-мозговых травм;

- острого ИМ;

- инфекционно-аллергического поражения миокарда;

• хроническое удлинение интервала Q–T вследствие:

- заболеваний сердечно-сосудистой системы (разные формы ИБС, систолическая АГ, ДКМП и ГКМП, застойная СН, пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца);

- патологических состояний, не связанных с первичным поражением сердца (сахарный диабет, ХОБЛ, терминальная стадия ХПН, болезнь Бехчета, нейрогенная анорексия).

Корректное измерение этого интервала является обязательным компонентом исследования, необходимым для установления диагноза, определения тактики лечения, оценки эффективности проведенной терапии.

Еще в первых исследованиях, в начале развития электрокардиографии, была отмечена вариабельность интервала Q–T в зависимости от ЧСС и предприняты попытки найти соответствующие нормальные значения. Для расчета нормальных величин наибольшее распространение получила формула H. Bazett:

Q–Td = k√R–R,

где k — коэффициент, составляющий 0,37 для мужчин и 0,40 — для женщин.

На основании данной формулы предложено вычислять корригированный интервал Q–T как отношение продолжительности интервала Q–T (мс) к корню квадратному величины интервала R–R (с):

Q–Tk =Q–Tи /√R–R,

где Q–Tи — измеряемый интервал Q–T

Удлиненным считается интервал Q–T, превышающий нормальную расчетную величину на 0,03 с, или если величина корригированного интервала Q–T превышает 0,44 с.

Из-за ограниченного числа отведений, постуральных изменений, смещения электродов, артефактов и малоизученного влияния суточных колебаний вегетативной регуляции ритма сердца на динамику интервала Q–T его оценка при холтеровском мониторировании представляется более трудной задачей, чем на ЭКГ в покое. Однако многими авторами продемонстрировано преимущество холтеровского мониторирования, связанное с возможностью автоматического анализа около 100 тыс. интервалов R–R и Q–T. В ряде исследований продемонстрирована высокая корреляция между продолжительностью интервала Q–T, измеренного одновременно на стандартной ЭКГ, и при холтеровском мониторировании. Так, в работе J. Christiansen и соавторов измерение проводилось «вручную» двумя независимыми экспертами в отведениях V 1 и V 5 у 14 больных в возрасте 4–36 лет при скорости записи 25 мм/с -1 . Всего проанализировано 100 пар измеренных интервалов Q–T. При сравнении двух методов измерения, особенно в отведении V 5 , отмечена высокая корреляция — от 0,872 до 0,988.

При анализе результатов холтеровского мониторирования интервал Q–T аксимальный (Q–Tmax ), минимальный (Q–Tmin ), корригированный (Q–Tcor ) измеряются в основном в отведении СМ 5 . На основании результатов многих исследований значения данного интервала в норме больше у женщин, чем у мужчин.

Кроме того, при мониторировании наблюдается ослабление взаимосвязи между интервалами Q–T и R–R в ночное время, что связано с определяющей ролью колебаний вегетативной регуляции сердечного ритма в течение суток. Следует отметить, что у больных с трансплантированным сердцем и редуцированием вегетативных влияний на сердце разницы между дневной и ночной динамикой интервала Q–T не выявлено.

Согласно рекомендациям Украинского общества кардиологов по профилактике внезапной сердечной смерти неинвазивными предвестниками тахикардии типа «пируэт» вследствие проаритмогенного действия препаратов являются:

1) продолжительность интервала Q–T >600 мс;

2) удлинение интервала Т–U, наличие T alternans (колебания конфигурации и амплитуды зубца Т);

3) изменение конфигурации T–U в постэкстрасистолическом комплексе;

4) наличие «маленьких пируэтов» (torsadelets).

Анализ и учет особенностей суточной динамики интервала Q–T при холтеровском мониторировании ЭКГ значительно повышает частоту выявления больных, у которых возможно развитие угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти.

Использование холтеровского мониторирования ЭКГ в диагностике ИБС

Использование холтеровского мониторинга, по мнению его автора, предоставляло дополнительные возможности для диагностики ишемии миокарда, возникающей в амбулаторных условиях. Критериями ишемии были признаны динамические сдвиги сегмента ST, сопровождающие стенокардию. Однако действительное признание и широкое использование в клинике метод холтеровского мониторирования получил через 20 лет после публикации работ D. Tzivoni, SStern (1974), а затем SSchang,CPepine (1977). Используя холтеровское мониторирование, авторы описали феномен бессимптомной миокардиальной ишемии у пациентов с ИБС. У больных со стенокардией и нормальной ЭКГ покоя во время холтеровского мониторирования исследователи выявили эпизоды депрессии сегмента ST, причем значительная часть из них не сопровождалась болевым синдромом. Появление названных публикаций вызвало дискуссию по поводу диагностической значимости нового метода.

В дальнейшем связь изменений ЭКГ (депрессии сегмента ST) с гипоксией миокарда была доказана целой серией работ. Так, S. Galatius-Jensen и соавторы (1995) в 1-ю неделю острого ИМ исследовали нарушения ритма сердца и эпизоды депрессии сегмента ST по данным холтеровского мониторирования одновременно с проведением пульсоксиметрии. Выявили, что эпизоды ночной десатурации были непосредственно связаны с нарушениями ритма и ишемическими проявлениями на ЭКГ. S. Schang и С. Pepine (1977) у 20 больных с ангиографически доказанной ИБС и положительными результатами нагрузочных тестов проводили холтеровское мониторирование по 10 ч на протяжении 16 мес. Общее время мониторирования составило 2826 ч. При этом было выявлено 411 эпизодов транзиторных изменений сегмента ST, среди которых 308 были бессимптомными. Депрессия сегмента ST развивалась во время сна, в положении сидя, при медленной ходьбе, когда ЧСС была значительно ниже, чем во время нагрузочных тестов. Авторы пришли к однозначному заключению, что безболевые эпизоды депрессии сегмента ST были истинно ишемическими, поскольку их количество значительно уменьшалось на фоне терапии нитратами.

В других исследованиях у пациентов с ИБС результаты холтеровского мониторирования сопоставляли с данными коронароангиографии. Бессимптомные нарушения регионарного миокардиального кровотока наряду с аналогичными изменениями, которые сопровождались типичными ангинозными приступами, выявлены во время проведения позитронной томографии. Одновременное проведение сцинтиграфии с 201 Тl и нагрузочной пробы позволило выявить преходящие безболевые дефекты перфузии миокарда в сочетании с депрессией сегмента ST на ЭКГ.

В дальнейшем для определения состояния, при котором выявляются объективные признаки ишемии миокарда и отсутствуют проявления стенокардии или ее эквиваленты, были предложены следующие термины — безболевая, бессимптомная, или немая ишемия миокарда. Благодаря использованию метода холтеровского мониторирования безболевые ишемические изменения выявлены у 50–100% пациентов со стабильной стенокардией. A. Maseri описал бессимптомные элевации сегмента ST у пациентов с вазоспастической стенокардией (до 70% общего количества изменений на ЭКГ). Бессимптомные ишемические эпизоды регистрировали у больных с нестабильной стенокардией, причем в некоторых случаях немая ишемия преобладала.

У 2,5–10% пациентов с ИБС заболевание протекает бессимптомно. По результатам Фремингемского исследования, ИМ без симптомов случайно выявлен у 28% мужчин и у 35% женщин.

Применение в клинической практике метода холтеровского мониторирования позволило документально подтвердить особый вид бессимптомной ишемии миокарда, значительно расширить представления об особенностях течения ИБС, обосновать необходимость всего спектра диагностических и терапевтических мероприятий, направленных на выявление ишемии, выделить отдельную форму заболевания — бессимптомную, или немую ИБС.

Использование холтеровского мониторирования у больных ИБС наиболее обосновано для диагностики безболевой ишемии миокарда и приступов вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала). С помощью этого метода возможна объективизация клинического состояния больного за счет выявления «тотального бремени ишемии» и результатов терапии. Детальная информация по использованию холтеровского мониторирования у больных с хроническими формами ИБС представлена в секции 8, глава 3.

Ошибки в автоматическом измерении сдвигов сегмента ST

Критерии ишемии миокарда уже приводились ранее. Они полностью определяются при визуальной оценке ЭКГ. Однако при автоматическом анализе ЭКГ во время холтеровского мониторирования нередко случаются ошибки в диагностике ишемии. Ошибки при автоматическом измерении сдвигов сегмента ST неизбежны, поэтому для повышения качества диагностики ишемии миокарда по результатам холтеровского мониторирования необходим обязательный визуальный контроль ЭКГ-изменений при использовании аппаратов с автоматическим анализом записи. Наиболее распространенные ошибки бывают нескольких видов.

1. Ошибки, связанные с плохим качеством записи.

Эти ошибки возможны как при автоматическом компьютерном анализе, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. Они возникают, в частности, в случаях, когда каждый следующий комплекс записывается на новом уровне и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием. Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время холтеровского мониторирования ЭКГ низкого качества, с большим количеством дополнительных осцилляций, регистрируемых при отрыве электрода или пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

2. Компьютерные ошибки, связанные с методикой анализа сегмента ST.

При изменении формы желудочкового комплекса скачкообразно изменяется точка отсчета начала сегмента ST. Неустойчивое положение точки J при измененной форме rомплекса QRS чаще всего связано с изменениями ЧСС. Сдвиг сегмента ST оценивается по правилу: точка J + 60 или 80 мс. Относительно изоэлектрической линии эта точка может быть очень непостоянной, поскольку любое изменение формы сегмента ST и зубца S приводит к изменению угла между зубцом S и сегментом ST, что сразу отражается на определении точки J. Поэтому чаще определяют не точку J, а точку, которая отстоит от вершины зубца R на 40 мс, и эту точку принимают за начало отсчета сдвига сегмента ST. Продолжительность сегмента ST (мс) зависит от ЧСС. При тахикардии практически невозможно определить конец желудочкового комплекса (зубец Т). Одним из приемов преодоления этих затруднений является использование формулы Базетта для определения окончания желудочкового комплекса. При таком определении продолжительность депрессии сегмента ST является некоторой заданной частью участка ЭКГ от R + 40 мс до конца зубца Т, например часть от 1 / 8 до 1 / 4 это-го участка. При тахикардии продолжительность депрессии сегмента ST находится в пределах 50–70 мс, а при брадикардии — 70–90 мс от конца комплекса QRS.

3. Ошибка, связанная с «привязкой» точки J к вершине зубца R.

При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например, из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым зубцом r или комплекс QS, определение точки J становится невозможным, поскольку ее «привязка» осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса. Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

4. Ошибки при определении изоэлектрической линии.

Изоэлектрической линией принято считать отрезок Т–Р. При тахикардии зубец Т часто наслаивается на зубец Р, поэтому точка отсчета оказывается на зубце Р, или эта точка «наезжает» на следующий комплекс QRS, на зубец Q или R, что не позволяет правильно ориентироваться относительно уровня отсчета начальной изоэлектрической точки. Появляются стойкие ошибки в определении изоэлектрической линии. Вследствие этого неверно определяется величина сдвига сегмента ST. На тренде сегмента ST почти всегда присутствуют явления такого рода. При тахикардии даже при отсутствии действительного изменения сегмента ST определяется его снижение. Уровнем отсчета на тренде принимается изменение положения точки J относительно уровня отсчета, принятого в качестве изоэлектрической линии. В таких случаях нулевая точка оказывается или на зубце Т, или на зубце Р. И то, и другое увеличивает положительное значение точки отсчета и приводит к оценке ложной депрессии сегмента ST.

Клиническая интерпретация изменений сегмента ST, зарегистрированных на протяжении суток, следует проводить с учетом определенных критериев. Проводится анализ следующих параметров:

1) величина депрессии;

2) тип смещения;

3) продолжительность изменения сегмента ST.

Острый ИМ

F. Zanchi и соавторы (1995) при мониторировании ЭКГ в первые 12 дней после перенесенного ИМ у 30% больных выявили эпизоды ишемии. Количество эпизодов транзиторной ишемии миокарда уменьшалось с 20% (на 2-й день) до 5% к 12-му дню наблюдения. Среди общего количества эпизодов ишемии до 80% приходилось на безбо-левую форму и лишь 20% отклонений ST сопровождались болью. При остром ИМ чаще отмечают транзиторную элевацию сегмента ST — до 60% эпизодов, депрессию сегмента ST выявляют в 40% случаев. Элевация определяется, как правило, в отведениях с зубцом Q или со сниженным зубцом R. В острый период ИМ наличие транзи-торной ишемии миокарда не влияет на течение и прогноз заболевания. Около 20% больных как с изменениями сегмента ST, так и без них, входят в группу с осложненным течением заболевания. В подострой стадии ИМ сдвиг сегмента ST является фактором высокого риска развития таких осложнений, как повторный ИМ, отек легких, желудочковая тахикардия, фибрилляция желу-дочков, сердечная смерть. По данным H. Mickley и соавторов (1995), при длительном наблюдении (до 5 лет) больных, перенесших ИМ и имевших элевацию сегмента ST при холтеровском мониторировании, сохранялась связь между фактом наличия эпизодов элевации и риском смерти и развитием нефатального ИМ. Таким образом, транзиторная ишемия миокарда, особенно немая, часто наблюдается в острую фазу ИМ, однако ее прогностическое значение остается не до конца выясненным. Появление ишемии миокарда в более поздний срок связано с повышением риска развития осложнений независимо от наличия болевого синдрома, что определяет тактику терапевтического вмешательства. Стратификация риска у больных после острого ИМ с учетом комбинированного показателя по результатам холтеровского мониторирования (вариабельность сердечного ритма, наличие желудочковой тахикардии и элевации сегмента ST), выявило его высокую прогностическую значимость.

Что касается нарушений ритма, которые выявляют в острую фазу ИМ методом холтеровского мониторирования ЭКГ, установлено, что количество экстрасистол находится в прямой линейной зависимости от уменьшения ФВ, то есть зависит от сократительной функции миокарда ЛЖ. На развитие аритмии, очевидно, влияет и непосредственно ишемия миокарда, хотя, по данным P. Dorian и соавторов (1995), реперфузия инфарктобусловившей артерии не влияет на количество экстрасистол.

Оценка активности вегетативной нервной системы методом холтеровского мониторирования

На стандартной ЭКГ в 12 отведениях можно выделить признаки гиперсимпатикотонии и гиперпарасимпатикотонии. Характерные симптомы преобладания тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы — ускорение синусового ритма, увеличение амплитуды зубца Р, уплощение зубца Т, реже — снижение сегмента ST. Повышение тонуса парасимпатического отдела проявляется замедлением синусового ритма, временами появлением суправентрикулярных ритмов, замедлением AV-проводимости вплоть до блокады II степени типа Венкебаха и увеличением амплитуды зубца Т. Внедрение и распространение 24-часовой регистрации ЭКГ методом Холтера позволило выявить частоту возникновения вышеназванных изменений в разные фазы суточной активности у здоровых лиц и изучить реакцию электрической активности сердца на стресс.

Влияние вегетативной нервной системы на электрическую активность сердца:

1) изменения вариабельности синусового ритма;

2) симпатикотонические и ваготонические нарушения ритма;

3) депрессия сегмента ST;

4) другие нарушения реполяризации.

Вариабельность сердечного ритма определяют как выраженность колебаний ЧСС относительно ее среднего значения. Последовательный ряд кардиоинтервалов не является набором случайных чисел, а имеет сложную структуру, отображающую регуляторное влияние на синусный узел сердца вегетативной нервной системы и различных гуморальных факторов. Поэтому анализ структуры вариабельности сердечного ритма предоставляет важную информацию о состоянии вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Значительное влияние на вариабельность сердечного ритма оказывают циркадные колебания (день-ночь) ритма сердца. Кроме того, на вариабельность сердечного ритма влияют такие факторы, как физическая активность пациента, различные стрессорные воздействия, прием пищи, сон. Поэтому при суточном мониторировании ЭКГ желательно протоколировать воздействие различных факторов, влияющих на ритм сердца. При патологии необходимо отмечать время и выраженность различных симптомов, особенно боли.

Более детальная информация о методах оценки вариабельности сердечного ритма приведена в главе 4 секции 5.

Нарушения ритма и проводимости как проявления вегетативной дисрегуляции

Часто при холтеровском мониторировании выявляют недостаточность, зависимую от повышенного тонуса блуждающего нерва. При этом регистрируют замещающие ритмы, в том числе из наджелудочковых водителей ритма, сочетающиеся с замедлением AV-проводимости, а также с AV-блокадой, не превышающей степени блокады типа Венкебаха. Эта недостаточность появляется у пациентов молодого возраста со здоровым сердцем и не требует лечения. Проблема заключается в дифференциальной диагностике этого состояния со слабостью синусного узла, особенно у лиц пожилого возраста или в случае значительно выраженных изменений, например торможения автоматизма синусного узла, >2 с или AV-блокады типа Мобитц, особенно если эта недостаточность проявляется не только ночью, но и днем.

Депрессия сегмента st как проявление вегетативной дистонии

К другим изменениям ЭКГ, обусловленным нарушением тонуса вегетативной нервной системы, следует отнести депрессию сегмента ST, которую отмечают при гиперсимпатикотонии. При дифференциальной диагностике учитывается характерная клиническая картина; депрессия сегмента ST, выявленная у молодых людей, особенно женщин, часто с сопутствующей тахикардией, без типичных стенокардитических проявлений. Данная картина может быть расценена как «неспецифические» изменения сегмента ST или еще более однозначно — «признаки гиперсимпатикотонии».

 

 

 3.4-5.jpg

Рис. 3.4. Депрессия сегмента ST по ишемическому типу в отведении СМ-5 во время синусовой тахикардии с ЧСС 115 уд./мин (а) и неспецифические изменения ST–T в ночное время (б) у 34-летней женщины

На рис. 3.4 представлен пример депрессии сегмента ST по ишемическому типу в отведении СМ-5 во время синусовой тахикардии с ЧСС 115 уд./мин (а) и неспецифические изменения ST–T в ночное время (б) у 34-летней женщины.

Патогенез симпатикотонической депрессии сегмента ST не установлен; в этом случае диаг ностируется немая недостаточность кровоснабжения, но только у пациентов с подтвержденной ИБС — перенесенным ИМ или по данным коронаровентрикулографии, свидетельствующим о сужении коронарных артерий. В то же время возможно, что депрессия сегмента ST, вызванная повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы, также выражает действительную недостаточность кровообращения, обусловленную сужением малых коронарных артерий. Возможно, причиной их сужения во время стресса являются не катехоламины, а, например нейропептид Y, высвобождающийся окончаниями симпатических нервов под влиянием сильного адренергического влияния, что вызывает сужение малых коронарных артерий.

Другие изменения периода реполяризации на экг, обусловленные вегетативной дистонией

С гиперсимпатикотонией связывают возникновение на ЭКГ зубца U с амплитудой >1 мм. Зубец U находится на нисходящем колене зубца Т, а иногда и превышает его. В состоянии гиперсимпатикотонии зубцы U и T характеризуются изменчивостью на протяжении часов и даже минут регистрации. Следует помнить, что зубец U несколько другой конфигурации, который регистрируется за высоким зубцом Т, чаще в отведениях V 2 –V 3 , является характерным признаком ваготонии.

Влияние вегетативной нервной системы на продолжительность интервала Q–T разноплановое: стимуляция β-адренергических рецепторов укорачивает его, α-адренергических и мускариновых рецепторов — удлиняет. Разница между самым длинным и самым коротким интервалом на протяжении суток обычно не превышает 3% или 0,01–0,02 с.

Отчет о проведении холтеровского мониторирования

Учитывая разные возможности аппаратов, используемых для регистрации ЭКГ на протяжении суток, необходима единая схема заключения, которая отражала бы все аспекты, необходимые для ведения больных.

В отчет о проведении холтеровского исследования необходимо включать следующие бязательные блоки:

1) общая часть;

2) динамика ЧСС (то есть нормальных комплексов QRS);

3) выявление нарушений ритма и проводимости;

4) изменение конечной части желудочкового комплекса (ST–T);

5) кроме того, по возможности, взаимосвязь этих характеристик между собой и связь выявленных нарушений с клинической симптоматикой.

Общая часть заключения должна включать:

- паспортные данные больного;

- условия, в которых проводилось наблюдение (стационарное или амбулаторное);

- терапию в день исследования с указанием того, что исследование проведено до назначения (или на фоне отмены) терапии — «фоновое» наблюдение;

- режим дня больного, возможное включение в режим дня каких-либо проб;

- продолжительность наблюдения, использованные отведения и качество сигнала (например в виде времени, пригодного для анализа).

Максимально подробно должны быть описаны клинически значимые нарушения ритма и проводимости, такие как пароксизмы тахикардии или фибрилляции/трепетания предсердий, эпизоды асистолии, периоды нарушения внутрижелудочковой проводимости и оценены их характеристики:

- количество и продолжительность пароксизмов тахикардии, ЧСС этих пароксизмов, количество и длительность асистолии или эпизодов блокад;

- при частых аритмиях подсчитать их количество за время наблюдения днем и ночью (может быть вычислен циркадный индекс), среднее количество за время наблюдения и разброс;

- полезно дополнить количественное описание аритмии не только за время наблюдения, но и в расчете на 1000 QRS-комплексов.

В случае проведения повторного мониторирования ЭКГ обязательным блоком заключения является оценка динамики полученных данных. Необходимо отметить изменения ЧСС, а если при первом мониторировании фиксировали аритмию или эпизоды ишемии, то и изменения количества и характеристик этих нарушений. В выводах целесообразно провести сопоставление числовых значений выявленных изменений по сравнению с первым обследованием.

По данным мониторирования могут оцениваться эффективность антиаритмической и антиангинальной (антиишемической) терапии, а также возможные побочные эффекты препаратов, о чем обязательно указывают в заключении.



О.С. Сычев, Н.К. Фуркало, Т.В. Гетьман, С.И. Деяк "Основы элекрокардиографии"

Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия