Основные черты острых нарушений мезентериального кровообращения

25 Марта в 13:26 771 0


Острое нарушение мезентериального кровообращения — патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Оно сопровождается крайне тяжёлым течением и чрезвычайно высокой летальностью (90%). Это связано с тяжёлыми фоновыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, поздней госпитализацией, обусловленной стёртой клинической картиной и запоздалым хирургическим вмешательством в условиях необратимых некротических изменений кишечника, системной воспалительной реакции и перитонита.

Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении кишечника. Она отходит под острым углом от передней полуокружности абдоминального отдела аорты, на 1—2 см выше устьев почечных артерий на уровне L — L2. В своём устье артерия имеет диаметр 1,0-1,5 см, проходит позади тела поджелудочной железы, пересекает спереди нижнюю горизонтальную (или восходящую) часть двенадцатиперстной кишки справа от flexura duodenojejunalis, входит в брыжейку тонкой кишки и отдаёт ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всей тонкой и правой половине толстой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты на 3—5 см выше её бифуркации на уровне Ц—L4, Она имеет хорошие коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией — через риоланову дугу и маргинальную артерию, с подвздошными артериями — через прямокишечные сосуды. Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев её ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезентериального кровоснабжения, чаше всего подразумевают окклюзию верхней брыжеечной артерии.

Отток крови от тонкой и толстой кишок осуществляется по одноимённым мезентериальным венам, вместе с селезёночной формирующим воротную вену.

Вне зависимости от причины развития заболевания при декомпенсации мезентериального кровообращения возникает различный по протяжённости инфаркт кишечника. Инфаркт — ишемический некроз тканей, его основная причина — сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт), токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. Затем ангиоспазм сменяется расширением коллатералей, кровоток частично восстанавливается. Стенка кишки в связи с высокой сосудистой проницаемостью пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот. Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Эти изменения сначала заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем происходят распад тканей и прободение кишки.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4—6 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным путём. 


Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5—7 дней до 2—3 нед в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии магистральной вены. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, кишка приобретает малиново-красный цвет. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания бывают не столь явными, как при артериальном инфаркте.

Классификация 

Механизм развития:
  • Эмболия.
  • Тромбоз артерий.
  • Тромбоз вен.
  • Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.
  • Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.
  • Перевязка сосудов. 
Стадии заболевания:
  • Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).
  • Инфаркт кишечника.
  • Перитонит. 
Состояние кровообращения:
  • Компенсация.
  • Субкомпенсация.
  • Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая). 
Среди основных причин развития острых нарушений мезентериального кровообращения выделяют эмболию артерий, тромбоз артерий и тромбоз вен. По стадиям заболевания принято различать ишемию (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе), инфаркт и перитонит. Первая стадия обратима, во второй и третьей необходимо удаление нежизнеспособных отделов кишечника.

По течению острые нарушения мезентериального кровообращения могут протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока.
  • При компенсации мезентериального кровотока происходит полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.
  • Субкомпенсация мезентериального кровотока характеризуется развитием в последующем хронической ишемии органов пищеварения с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и колитов (нередко язвенных). В последующем у больных на этом фоне могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки и др.
  • Декомпенсация мезентериального кровообращения ведёт к формированию инфаркта кишки, распространённого гнойного перитонита, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса. В неотложной хирургии чаше всего приходится иметь дело именно с таким течением заболевания.

Савельев В.С. 
Хирургические болезни
Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия