Интерпритация результатов нагрузочных проб

31 Марта в 13:35 8636 0


Клинические аспекты

Типичные симптомы стенокардии, вызванной нагрузкой, особенно когда они сочетаются с депрессией сегмента ST, характерны для пациентов со стенотическим поражением коронарных артерий и свидетельствуют о наличии ИБС. Во время проведения нагрузочной пробы больного просят тщательно описывать чувство дискомфорта, чтобы убедиться в наличии типичной стенокардии, а не боли в грудной клетке неишемического происхождения. Перед проведением нагрузочной пробы необходимо уточнить характерные для конкретного пациента признаки болевого синдрома и в дальнейшем ориентироваться на них. Атипический болевой синдром без ЭКГ-признаков ишемии миокарда требует прекращения нагрузочной пробы, но результат ее расценивается как сомнительный относительно диагностики ИБС.

Важным для клинической оценки является внешний вид пациента. На ухудшение кровоснабжения тканей вследствие неадекватного сердечного выброса со вторичной вазоконстрикцией могут указывать локальное снижение температуры кожи, холодный липкий пот, а также периферический цианоз во время нагрузки. При появлении таких признаков нагрузки нужно прекратить.

Аускультация сердца сразу после прекращения нагрузочной пробы может дать информацию об индуцированной нагрузкой дисфункции ЛЖ. Вследствие дисфункции ЛЖ возможно возникновение ритма галопа. Появление шума митральной регургитации позволяет предположить дисфункцию папиллярных мышц, обусловленную транзиторной ишемией миокарда. Желательно, чтобы после прекращения нагрузки пациент полежал, а в случае возникновения ортопноэ — занял положение сидя. Важно учитывать, что выраженность тяжелой стенокардии или опасные нарушения

сердечного ритма после нагрузки могут уменьшиться после того, как пациент займет положение сидя, поскольку при снижении напряжения стенки ЛЖ уменьшается ишемия миокарда.

Толерантность к нагрузке

Толерантность к нагрузке или физическая трудоспособность, являются интегральным показателем физиологических возможностей организма. Она существенным образом отличается у людей разного возраста, пола, вида деятельности. Среди однородного контингента обследуемых толерантность к нагрузке зависит от массы тела и роста. Чем больше масса тела и рост, тем большей является толерантность к нагрузке, при условии, что основной составляющей массы тела является мышечная масса, а не подкожно-жировая клетчатка. Кроме указанных факторов, на толерантность к нагрузке влияют уровень физической подготовки, функциональное состояние органов дыхания, системы крови, костно-мышечной системы и т.п.

Оценка толерантности к нагрузке осуществляется не только при кардиальной патологии, но и у разных контингентов здоровых людей: военных, спортсменов, лиц, которые по роду деятельности занимаются физическими нагрузками. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями толерантность к нагрузке определяют для объективной оценки адекватности антиишемической терапии, эффективности реабилитационных мероприятий в постинфарктный период, после реваскуляризацион ных вмешательств, операций по коррекции приобретенных пороков сердца, с целью проведения экспертизы трудоспособности.

Максимальная толерантность к нагрузке у здоровых людей зависит от состояния коронарного резерва, уровня тренированности, а также условий окружающей среды во время проведения нагрузочной пробы. При оценке толерантности к нагрузке нужно ориентироваться на объем выполненной работы в МЕТ (или достигнутый уровень нагрузки в Вт, или кг·м/мин), а не продолжительность (количество минут) нагрузки. Для серийного сравнения толерантности к нагрузке у отдельных пациентов (в том числе парных ВЭМ-проб для оценки эффективности антиишемической терапии) необходимо выяснить использованный в каждом случае протокол нагрузочной пробы, проведение медикаментозной терапии, время приема препаратов, уровень системного АД и исключить другие состояния, которые могут повлиять на уровень толерантности к нагрузке. Лишь после учета всех указанных факторов изменение толерантности к нагрузке можно связать с прогрессированием ИБС или ухудшением функции ЛЖ.

Показатели ожидаемой толерантности к нагрузке по мощности, которая должна быть достигнута во время субмаксимальных нагрузочных тестов, приведены в таблице Шефарда (1969). Расчет осуществлен с учетом пола, возраста, массы тела обследованных и максимального потребления кислорода (табл. 2.7).

Уровень толерантности к нагрузке у больных кардиологического профиля можно рассчитать по формуле: (достигнутый уровень нагрузки(Вт)/расчетнаясубмаксимальная нагрузка по Шефарду (Вт)) · 100%. Показатель меньше 60% указывает на очень низкую толерантность, 60–75% — низкую, 75–90% — среднюю, свыше 90% — высокую.

Нормальная толерантность к нагрузке не исключает выраженной систолической дисфункции ЛЖ. Механизмы поддержания толерантности к нагрузке у этих пациентов — усиление экстракции кислорода на периферии, сохранение ударного объема и хронотропного резерва, адаптация к повышению давления заклинивания в легочных артериолах, дилатация желудочков, повышение уровня норадреналина в состоянии покоя и во время нагрузки. Много пациентов со сниженной ФВ ЛЖ в состоянии покоя способны выполнять обычные уровни нагрузки без возникновения побочных эффектов; у них усталость сохраняется на протяжении определенного периода после прекращения нагрузочной пробы.

Изменения состояния гемодинамики

Уровень АД зависит от сердечного выброса и периферического сопротивления. Адекватным считается прирост САД во время субмаксимальной нагрузки не менее чем на 70–75 мм рт. ст. При этом уровень ДАД остается неизмененным или снижается/повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Иногда отмечают неадекватное повышение (менее чем на 20–30 мм рт. ст.) САД или его снижение на высоте нагрузки, что является следствием обструкции восходящего отдела аорты, тяжелой дисфункции ЛЖ, ишемии миокарда, а также проведения определенных видов медикаментозной терапии (например блокаторами β-адренорецепторов). По данным большинства исследований, индуцированная нагрузкой АГ в сочетании с другими признаками ишемии является предиктором неблагоприятного прогноза выживаемости больных. Ее положительная предиктивная ценность для диагностики стеноза ствола левой коронарной артерии или трехсосудистого поражения составляет 50%. АГ во время нагрузочной пробы также может ассоциироваться с возникновением тяжелых сердечных осложнений, таких как выраженная ишемия миокарда и опасные нарушения сердечного ритма. В этих случаях нередко показано АКШ.

Иногда при нагрузках низкого и среднего уровня наблюдается чрезмерное повышение САД (>230 мм рт. ст.), а также ДАД выше исходного уровня на 10–20 мм рт. ст. (в абсолютных значениях >95 мм рт. ст.). Такие реакции могут быть отмечены у больных с АГ и считаются неадекватными. У некоторых пациентов с ИБС во время фазы восстановления отмечают высокий уровень АД, который превышает таковой на пике нагрузки.

У нетренированных людей молодого возраста, а также у спортсменов, особенно с некоторыми функциональными нарушениями, или при перетренированности на высоте нагрузки отмечают повышение САД до 230–250 мм рт. ст. и значительное снижение ДАД (ниже 40, иногда даже до 0 мм рт. ст.) — феномен бесконечного тона. Такой вариант ответа АД на нагрузку расценивают как дистонический.

Слишком высокая ЧСС при нагрузках малой или средней мощности во время субмаксимальной нагрузки, а также в восстановительный период может быть обусловлена детренированностью, вегетативной дисфункцией, СН, продолжительным по стельным режимом, анемией, метаболическими расстройствами или любым состоянием, которое приводит к снижению внутрисосудистого объема или периферического сопротивления сосудов. Такие изменения довольно распространены после перенесенного ИМ или АКШ. Небольшое повыше ние ЧСС отмечают у тренированных людей, при повышении УОК или применении препаратов, снижающих ЧСС. В частности, распространенное при многих заболеваниях применение блокаторов β-адренорецепторов ограничивает интерпретацию данных относительно ответа ЧСС на нагрузку. Другая причина неадекватных изменений ЧСС во время нагрузки — поражение синусного узла. Адекватное повышение ЧСС во время выполнения субмаксимальной нагрузочной пробы составляет 80–90 уд./мин. Хронотропная недостаточность определяется как невозможность достижения 85% предусмотренной для конкретного возраста максимальной ЧСС.

Физиологические изменения ЭКГ во время нагрузочной пробы

Во время нагрузки амплитуда зубца Р значительно увеличивается в нижних отведениях (II, III, aVF), а продолжительность зубца Р не изменяется. Продолжительность интервала P–R уменьшается, его конфигурация в нижних отведениях нисходящая. Этот феномен связан с реполяризацией предсердий (зубец Та), что может также вызвать ложноположительную депрессию сегмента ST в нижних отведениях. 

 

 

 2.7-5.jpg

Таблица 2.7

Во время нагрузочной пробы амплитуда и продолжительность зубца Q в отведениях, в которых он имеется, существенным образом не изменяются. На максимуме нагрузки амплитуда зубца Q может несколько возрастать в нижних отведениях. Незначительное снижение зубца R наблюдают в левых грудных отведениях (V 5 , V 6 ) при максимальной нагрузке и в первую минуту восстановительного периода. В левых грудных и нижних отведениях (V 5 , V 6 , III, aVF) во время нагрузочной пробы амплитуда зубца S может увеличиваться, с возвращением к исходным показателям в восстановительный период. Уменьшение амплитуды зубца R сопровождается увеличением глубины зубца S, что связано с физиологическими изменениями электрической оси сердца при нагрузке.

Во время нагрузки в левых грудных отведениях отмечают депрессию точки J (конец комплекса QRS/начало сегмента ST), которая достигает наибольшей величины на максимуме нагрузки. Точка J постепенно возвращается к исходному положению в восстановительный период. Депрессия точки J более распространена у обследуемых пожилого возраста, но при этом в норме отсутствует депрессия сегмента ST через 60–80 мс после точки J. У людей с элевацией точки J в состоянии покоя (феномен ранней реполяризации) на фоне нагрузки точка J может сместиться на изоэлектрическую линию, и это рассматривают как вариант нормы.

На ранних стадиях нагрузки во всех отведениях отмечают постепенное уменьшение амплитуды зубца Т. На максимуме нагрузки зубец Т начинает увеличиваться, а на первой минуте восстановительного периода его амплитуда возвращается к исходному показателю.

При нагрузке не отмечают значимых изменений зубца U; впрочем, его иногда тяжело выявить при частоте ритма желудочков свыше 130 уд./мин, учитывая сближение зубцов Т и Р при повышении ЧСС.

Патологические изменения ЭКГ во время нагрузочной пробы

Уровень сегмента ST измеряют по отношению к сегменту PQ, поскольку во время нагрузки иногда тяжело оценить сегмент ТP. Оптимально нужно ориентироваться на 3 последовательных комплекса PQRST в одном и том же отведении со стабильной изолинией и определить среднее смещение сегмента ST. Этапы анализа сегмента ST: 1) оценка изолинии по положению сегмента PQ или TP; 2) оценка положения точки J; 3) оценка положения сегмента ST через 60–80 мс после точки J. При частоте сокращений желудочков >130 уд./мин смещение сегмента ST нужно оценивать через 60 мс после точки J. Когда на исходной ЭКГ отмечают депрессию точки J по сравнению с сегментом PQ, индуцированные нагрузкой изменения оценивают в точке J и через 60–80 мс после нее. При исходной элевации точки J в состоянии покоя (ранняя реполяризация) и появлении депрессии точки J во время нагрузки выраженность смещения сегмента ST оценивают по сравнению с сегментом PQ, а не исходным положением точки J. Индуцированная нагрузкой ишемия миокарда может проявляться депрессией, элевацией (рис. 2.1), редко — нормализацией сегмента ST. 

 

 

 2.1-5.jpg

Рис. 2.1. Варианты изменений сегмента ST при нагрузочных пробах: 1) горизонтальная депрессия; 2) корытообразная депрессия; 3) косонисходящая депрессия; 4) косовосходящая депрессия; 5) элевация сегмента ST при неизмененном комплексе QRS; 6) элевация сегмента ST на фоне патологического комплекса QRS

Депрессия сегмента ST — наиболее распространенное проявление индуцированной нагрузкой ишемии миокарда (рис. 2.2). Депрессия сегмента ST отображает электрические градиенты, вызванные появлением ишемии миокарда, и зависит от распространенности зоны ишемии, наличия рубцовых изменений и мест наложения электродов. Стандартный критерий патологического ответа — горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (0,10 мВ (1 мм) на протяжении 60–80 мс после точки J, которая сохраняется в трех последовательных комплексах со стабильной изолинией. При косовосходящей депрессии сегмента ST его смещение на 1 мм и больше через 60–80 мс после точки J рассматривается как критерий ишемии миокарда. При корытообразном смещении сегмента ST оценивают амплитуду депрессии в самой нижней точке сегмента ST. Подобное смещение сегмента ST при нагрузочной пробе отмечают редко, а как диагностически значимую, расценивают депрессию сегмента ST на 0,10 мВ (1 мм) и более. Косонисходящая и горизонтальная депрессии сегмента ST более специфичны для ишемии, чем косовосходящая. При наличии выраженных исходных нарушений ЭКГ индуцированная нагрузкой депрессия сегмента ST становится менее специфичной для ишемии миокарда. Вероятность и тяжесть ИБС можно оценить также по степени выраженности, времени возникновения, продолжительности и количеству отведений с депрессией сегмента ST. Для оценки степени выраженности стенотического атеросклероза коронарных артерий нужно учитывать также время возникновения ишемических отклонений сегмента ST. О возможном поражении ствола левой коронарной артерии или множественном поражении сосудов и плохом прогнозе выживаемости больных свидетельствуют возникновение ишемических изменений сегмента ST при низком уровне нагрузки (25–50 Вт) и низких величинах двойного произведения. Продолжительное сохранение депрессии сегмента ST в фазе восстановления также является существенным маркером тяжести ИБС.

Индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST обычно отмечают в зоне инфаркта, где есть зубцы Q, редко — в неинфарктной зоне при неизмененном комплексе QRS. Патологическим ответом считают развитие элевации точки J >0,10 мВ, которая сохраняется на протяжении 60–80 мс после точки J в трех последовательных комплексах со стабильной изолинией.

Ранее перенесенный ИМ — наиболее частая причина элевации сегмента ST во время нагрузки. Такие изменения ЭКГ, очевидно, связаны с наличием выраженного гипокинеза или акинеза сегмента стенки ЛЖ. У около 30% пациентов с ИМ передней локализации и 15% пациентов с ИМ нижней локализации, обследованных в ранние сроки после ИМ, отмечают индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST в отведениях с зубцами Q. Изменения сегмента ST могут сопровождаться позитивизацией зубца Т в этих же отведениях, формируя графику омоложения инфарктной ЭКГ-кривой. Кроме того, иногда отмечают реципрокную депрессию сегмента ST, которая напоминает ишемию, в отведениях, противоположных зоне элевации сегмента ST. Вместе с тем, наличие элевации и депрессии сегмента ST на протяжении одного исследования может указывать на множественное поражение ветвей коронарных артерий. С целью дифференциации новой зоны ишемии миокарда от реципрокных изменений вследствие элевации сегмента ST в отведениях с зубцами Q могут быть использованы методы визуализации миокарда. Описанные изменения сегмента ST у постинфарктных больных являются основанием для прекращения нагрузочной пробы.

 

 

 2.2-5.jpg

Рис. 2.2. Диагностическая ВЭМ-проба. а — ЭКГ покоя: ЧСС — 82 уд./мин, АД — 118/90 мм рт. ст., расчетная субмаксимальная нагрузка — 140 Вт, расчетная субмаксимальная ЧСС — 152 уд./мин, максимальная ЧСС — 172 уд./мин. б — ЭКГ на фоне нагрузки 125 Вт: ЧСС — 150 уд./мин, АД — 186/110 мм рт. ст., горизонтальная депрессия сегмента ST — до 2 мм в отведениях V4–V6. Проба положительная

У людей, не перенесших ранее ИМ (без патологических зубцов Q на ЭКГ в состоянии покоя), оценка элевации сегмента ST во время нагрузки часто позволяет установить локализацию тяжелой транзиторной ишемии миокарда вследствие стенотического поражения или спазма проксимального отдела коронарной артерии. У 30% пациентов с активной вариантной стенокардией (>2 спонтанных эпизодов в неделю) отмечали индуцированную нагрузкой элевацию сегмента ST по механизму коронарного вазоспазма. Обычно локализация индуцированной нагрузкой элевации сегмента ST соответствует обратному дефекту перфузии при проведении сцинтиграфии миокарда с таллием-201. У пациентов с таким вариантом ответа на нагрузку а чаще появляются желудочковые аритмии во время проведения исследования.

Другим возможным проявлением ишемии является нормализация исходных изменений сегмента ST на высоте нагрузки, но это проявление является неспецифическим. У некоторых пациентов с ИБС нарушение ЭКГ в состоянии покоя, в частности инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, могут исчезать во время приступов стенокардии и нагрузки. Такие же находки можно отмечать у пациентов со стойким ювенильным типом ЭКГ в состоянии покоя.

У здоровых людей отмечены разные колебания амплитуды зубца R во время нагрузочной пробы. Тем не менее характерным ответом у здоровых обследуемых является увеличение амплитуды зубца R при выполнении субмаксимальной нагрузки, с ее уменьшением при максимальной. Учет индуцированных нагрузкой изменений амплитуды зубца R не позволяет повысить диагностическую точность обследования.

Изолированные изменения зубца Т (без ишемических изменений сегмента ST) при нагрузочной пробе характеризуются низкой специфичностью и могут быть обусловлены разными причинами, такими как изменение положения тела, фазы дыхания, гипервентиляция, прием пищи, курение, фоновая медикаментозная терапия, а также наличие ишемии/некроза миокарда. В популяциях пациентов с низкой распространенностью ИБС нормализация инвертированных зубцов Т во время нагрузки не является диагностическим признаком ИБС. Тем не менее появление динамики зубца Т требует прекращения нагрузочной пробы у пациентов с очаговыми изменениями на исходной ЭКГ.Инверсия зубца U может ассоциироваться с ГЛЖ, ИБС, аортальной или митральной регургитацией. Эти состояния сопровождаются нарушениями растяжимости ЛЖ. Индуцированная нагрузкой инверсия зубца U у людей с нормальной ЭКГ в состоянии покоя является маркером ишемии миокарда и позволяет предположить поражение левой передней нисходящей артерии. Но зубцы U тяжело распознать при ЧСС свыше 130 уд./мин. Анализ этого критерия не повышает информативность нагрузочной пробы у конкретного обследуемого.

Предполагают, что оценка депрессии сегмента ST в зависимости от ЧСС может повысить чувствительность нагрузочной пробы, в частности для диагностики множественного сосудистого поражения. Расчет соотношения максимальной депрессии сегмента ST и ЧСС выполняется методом линейного регрессионного анализа. В этом случае величина депрессии сегмента ST в отдельных отведениях соотносится с ЧСС в конце каждой ступеньки нагрузки. Наклон кривой ST/ЧСС >2,4 мВ/уд./мин рассматривается как патологический, а ее величина >6 мВ/уд./мин позволяет думать о наличии трехсосудистого поражения коронарных артерий. Для использования этого параметра необходимо соответственно модифицировать протокол исследования с обеспечением постепенного повышения ЧСС. Этот параметр не является точным в ранние сроки после перенесенного ИМ. Кроме индекса ST/ЧСС, при компьютерной обработке ЭКГ во время проведения нагрузочной пробы используют также другие показатели: степень депрессии сегмента ST, наклон сегмента ST, площадь сегмента ST под изолинией, площадь комплекса QRS.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут отмечаться как до начала нагрузочной пробы, так и появляться или исчезать во время исследования. Зависимая от ЧСС внутрижелудочковая блокада, возникающая во время нагрузки, часто предшествует возникновению хронической блокады, которая сохраняется в состоянии покоя. При наличии блокады левой ножки пучка Гиса диагноз ишемии миокарда на основе данных ЭКГ во время нагрузочной пробы обычно установить невозможно. У здоровых людей с исходной блокадой левой ножки пучка Гиса может отмечаться более выраженная депрессия сегмента ST по сравнению с таковой в состоянии покоя. Нет разницы в ответе сегмента ST на нагрузку у лиц с исходной блокадой левой ножки пучка Гиса с или без ишемии миокарда. Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при ЧСС <125 уд./мин у пациентов с типичной стенокардией часто ассоциируется с ИБС, тогда как появление блокады левой ножки пучка Гиса при ЧСС ≥125 уд./мин чаще отмечают у людей с интактными коронарными артериями. Редким феноменом является исчезновение во время нагрузки внутрижелудочковых блокад, имеющихся в состоянии покоя. Исходная блокада правой ножки пучка Гиса не влияет на интерпретацию изменений сегмента ST, за исключением передних прекордиальных отведений (V 1 –V 3 ), в которых депрессия сегмента ST нередко имеется в состоянии покоя.

Кроме блокад левой или правой ножки пучка Гиса, во время нагрузочной пробы могут индуцироваться блокады передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса, а также двухпучковая блокада при сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней или левой задней ветвей. Наличие таких блокад обычно зависит от ЧСС. При ЧСС >150 уд./мин иногда внутрижелудочковые блокады тяжело отличить от желудочковой тахикардии.

Нарушение AV-проводимости

В норме во время нагрузки продолжительность интервала P–R уменьшается до 0,11–0,12 с, что обусловлено усилением симпатического тонуса и снижением парасимпатической активности, особенно у молодых здоровых людей.

AV-блокада I степени иногда возникает в конце нагрузки или в восстановительный период. Склонность к удлинению интервала P–R увеличивается у пациентов с миокардитом, а также при применении препаратов, которые удлиняют время AV-проведения (препараты наперстянки, пропранолол, верапамил). Обычно появление во время нагрузки AV-блокады I степени является редким феноменом. Клиническое значение индуцированной нагрузкой AV-блокады II степени I типа неизвестно. Нужно учитывать, что такая блокада может появляться при превышении критического уровня частоты синусного ритма. Вместе с тем AV-блокада II степени может также быть проявлением тяжелого фонового поражения проводящей системы сердца. При ее появлении нагрузочную пробу нужно прекратить.

Приобретенная полная AV-блокада в состоянии покоя является относительным противопоказанием для выполнения нагрузочной пробы. У людей с врожденной проксимальной полной AV-блокадой нагрузочную пробу можно проводить, если нет сопутствующих тяжелых врожденных аномалий.

В редких случаях непосредственно после прекращения нагрузки отмечают продолжительные периоды остановки синусного узла. Обычно такие изменения возникают у пациентов с тяжелой ИБС.

Нагрузка может провоцировать, устранять или не влиять на аномальное AV-проведение у пациентов с диагностированным WPW-синдромом. Когда нагрузка не влияет на исходное аномальное AV-проведение импульсов, то во время проведения нагрузочной пробы могут отмечать выраженную депрессию сегмента ST. При наличии WPW-синдрома депрессия сегмента ST может быть не проявлением ишемии, а ложноположительной или неопределенной находкой. Хотя нагрузки считаются фактором, который может способствовать возникновению тахиаритмий у пациентов с WPW-синдромом, распространенность тахиаритмий во время или после проведения нагрузки среди этих пациентов низкая.

Аритмии сердца

Нагрузка может индуцировать сердечные аритмии при определенных условиях, в том числе на фоне терапии диуретиками или дигоксином. К возникновению аритмий приводит недавнее употребление алкоголя или кофеина. Поскольку нагрузки сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, индуцированная нагрузкой ишемия миокарда приводит к возникновению эктопической активности. Предполагают, что ишемия с депрессией сегмента ST менее аритмогенна, чем ишемия с элевацией сегмента ST. Механизмы формирования индуцированных нагрузками аритмий — повышение симпатического тонуса и/или увеличение потребности миокарда в кислороде. Особенно опасен период непосредственно после прекращения нагрузки, учитывая сочетание высоких уровней катехоламинов и генерализованой вазодилатации. Индуцированная нагрузкой и снижением сердечного выброса дилатация периферических артерий, являющаяся следствием уменьшения венозного возврата крови к сердцу при внезапном прекращении активности мышц, может привести к уменьшению коронарной перфузии в начале восстановительного периода, когда ЧСС еще повышена. Активация симпатического тонуса может стимулировать активность эктопических водителей ритма в волокнах Пуркинье путем ускорения 4-й фазы ПД и повышения патологического автоматизма, а индуцированная нагрузкой ишемия миокарда способствует возникновению колец re-entry.

Нагрузка может также сопровождаться исчезновением аритмий, имеющихся в состоянии покоя. Этот феномен объясняют частотным угнетением формирования эктопических импульсов на фоне синусовой тахикардии с повышением симпатической и снижением парасимпатической активности. Индуцированная нагрузкой синусовая тахикардия может угнетать автоматизм эктопических очагов.

Желудочковая экстрасистолия и нестойкая желудочковая тахикардия — наиболее распространенные аритмии сердца во время нагрузки. Реже отмечают суправентрикулярные аритмии. Распространенность аритмий прямо зависит от возраста и наличия патологии сердца. Желудочковая экстрасистолия является тревожным сигналом у пациентов с кардиомиопатиями, поражениями клапанов сердца, тяжелой ишемией миокарда, а также со случаями внезапной смерти в семейном анамнезе.

В ранней фазе нагрузочной пробы и в начале периода восстановления довольно распространена синусовая аритмия с периодами синусовой брадикардии и миграции предсердного водителя ритма. И у здоровых лиц, и на фоне сердечной патологии могут возникать предсердные эктопические сокращения, в том числе групповые экстрасистолы. Индуцированную нагрузкой транзиторную фибрилляцию и трепетание предсердий отмечают менее чем у 1% пациентов, выполняющих нагрузочную пробу. Эти аритмии могут быть индуцированы и у здоровых людей, и у пациентов с ревматическим поражением сердца, гипертиреозом, WPW-синдромом, кардиомиопатиями. Очень редко во время проведения нагрузки отмечают пароксизмальную AV-узловую тахикардию. Индуцированные нагрузками суправентрикулярные аритмии большей мерой связаны не с ИБС, а с преклонным возрастом, наличием заболеваний легких, недавним употреблением алкоголя или кофеина.

Влияние некоторых препаратов на интерпретацию нагрузочной пробы

Пациенты со стенокардией, принимающие блокаторы β-адренорецепторов, могут достигать большей толерантности к нагрузке с меньшей депрессией сегмента ST и меньшими проявлениями стенокардии. Следует учитывать, что на фоне приема блокаторов β-адренорецепторов ограничивается повышение ЧСС и двойного произведения, а это в свою очередь снижает диагностическую точность метода. В случае постоянной терапии блокаторами β-адренорецепторов нужно отмечать на ЭКГ время приема и дозирование препаратов .Прием вазодилататоров короткого действия перед проведением нагрузочной пробы может способствовать повышению толерантности к нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Вместе с тем способность нитратов продолжительного действия повышать толерантность к нагрузке у пациентов со стенокардией не доказана. У пациентов с АГ антигипертензивные средства могут повлиять на толерантность к нагрузке через влияние на состояние гемодинамики и уровень АД.

Дигоксин может индуцировать депрессию сегмента ST или усиливать ее во время выполнения нагрузки, как у здоровых людей, так и у пациентов с ИБС. Изменения сегмента ST сочетаются с нормальной продолжительностью интервала Q–T или его некоторым уменьшением. Депрессия сегмента ST может сохраняться на протяжении 2 нед. после прекращения терапии дигоксином. Вместе с тем на фоне ишемии, применение антиаритмических средств 1-го класса, электролитного дисбаланса, ряда других состояний возможно увеличение продолжительности интервала Q–T.

Большинство диуретических средств незначительно влияют на ЧСС и показатели функционального состояния миокарда, но уменьшают ОЦК, ОПСС (при продолжительном применении) и уровень АД. Диуретики могут вызвать гипокалиемию, которая является причиной мышечной усталости, желудочковую эктопию и иногда — депрессию сегмента ST.

 



О.С. Сычев, Н.К. Фуркало, Т.В. Гетьман, С.И. Деяк "Основы элекрокардиографии"

Похожие статьи
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия