Клиническая оптическая когерентная томография: диабетический макулярный отек

25 Октября в 11:17 1901 0


Диабетический макулярный отек (ДМО) является одной из наиболее тяжелых, прогностически неблагоприятных и трудно поддающихся лечению форм диабетической ретинопатии [Глинчук Я.И. и соавт., 1997; Якимов А.П. и соавт., 2003]. На сегодняшний день известно, что ключевым звеном патогенеза ДМО является скопление жидкости и макромолекул в экстрацеллюлярном пространстве сетчатки вследствие дисбаланса гематоретинального барьера (ГРБ) [Шамшинова А.М., Волков В.В., 1998; Дедов И.И. и соавт., 2002]. У пациентов с диабетической ретинопатией гибель перицитов сосудов сетчатки ведет к формированию микроаневризм и диффузному проникновению жидкости через сосудистую стенку [Engerman R. et al., 1977; Ditzel J., 1980].

В качестве медиаторов, повреждающих ГРБ, могут выступать сосудистый эндотелиальный фактор роста, гистамин, инсулиноподобный фактор роста, опухолевый некротический фактор, простагландины, поражающие не только ГРБ, но и барьер кровь-водянистая влага. Постоянная гипергликемия приводит к проникновению через поврежденный гематоретинальный барьер и накоплению в ретинальной ткани сорбитола и фруктозы, что способствует развитию гипоксии и отеку сетчатки в макулярной области [Дедов И.И. и соавт., 2002]. 

Вместе с тем, появившиеся в последние годы сообщения свидетельствуют о том, что не менее важным звеном механизма повреждения ретинальной ткани являются тракции со стороны измененного стекловидного тела [Tachi N., 1998; Sato Y., 2000; Lewis Н., 2001]. По мнению N. Tachi [1998] в патогенезе ДМО ведущим фактором является воздействие задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) на ретинальные сосуды, т.е. на внутренний гематоретинальный барьер, что требует, по мнению автора, обязательного удаления ЗГМ в случае даже минимального воздействия последней на сетчатку в макулярной области. 

Основным проявлением ДМО является значительное ухудшение центрального зрения. Степень снижения функций зависит как от близости патологического процесса к центральной ямке, так и от степени дегенерации сетчатки. 

Биомикроскопическое исследование позволяет выявить вначале исчезновение фовеолярного рефлекса, патологический макулярный рефлекс. По мере прогрессирования процесса при офтальмоскопии в обычном, бескрасном и красном свете определяется проминирование и помутнение сетчатки макулярной области, точечные геморрагии, микроаневризмы, мягкие и твердые экссудаты [Водовозов А.М., 1986] (рис. 1). 

Биомикроскопия глазного дна пациента с диабетическим макулярным отеком в обычном (А) и бескрасном (Б) свете. Фовеолярный рефлекс отсутствует. Видны ретинальные геморрагии и твердые экссудаты.
Рис. 1. Биомикроскопия глазного дна пациента с диабетическим макулярным отеком в обычном (А) и бескрасном (Б) свете. Фовеолярный рефлекс отсутствует. Видны ретинальные геморрагии и твердые экссудаты.

Одним из наиболее информативных методов диагностики патологии макулы является флюоресцентная ангиография (ФАГ). Повышенная проницаемость капилляров приводит к интенсивному просачиванию красителя в макуле и проявляется диффузным прокрашиванием центральной области сетчатки, в виде характерной фигуры темной звезды (рис. 2). 

Флюоресцентная ангиограмма пациента с диффузным диабетическим макулярным отеком. Диффузная гиперфлуоресценция в макуле.
Рис. 2. Флюоресцентная ангиограмма пациента с диффузным диабетическим макулярным отеком. Диффузная гиперфлуоресценция в макуле.

Недостатком флуоресцентной ангиографии является то, что она позволяет выявить лишь один компонент в механизме формирования диабетического макулярного отека, а именно, нарушение гематоретинального барьера. 

ОСТ позволяет оценить не только наличие интраретинальных изменений, но и состояние витреомакулярного пространства (рис. 3). 

ОСТ макулы пациента с ДМО. Толщина сетчатки в центре фовеа 264 мкм. Видны крупные полости, заполненные прозрачной жидкостью в толще сетчатки. Слой ПЭС частично разрушен. Задняя гиалоидная мембрана частично отслоена, остается фиксированной к фовеоле.
Рис. 3. ОСТ макулы пациента с ДМО. Толщина сетчатки в центре фовеа 264 мкм. Видны крупные полости, заполненные прозрачной жидкостью в толще сетчатки. Слой ПЭС частично разрушен. Задняя гиалоидная мембрана частично отслоена, остается фиксированной к фовеоле. 


Исследования макулярной области сетчатки с помощью ОСТ позволяют выделить три основных варианта взаимоотношения задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) и ретинальной ткани [Якимов и соавт., 2004]: 

1. Диабетический макулярный отек с полным прилеганием задней гиалоидной мембраны без наличия тракций (рис. 4). Он характеризуется полным контактом ЗГМ и сетчатки. Тракционный момент отсутствует. В ретинальной ткани определяется диффузный, чаще мелкокистозный отек. Средняя толщина сетчатки в макуле составляет 503±19 мкм. 

2. Диабетический макулярный отек с наличием частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (рис. 5). Для этого варианта характерно наличие тракций в фовеолярной или парафовеолярной области. В месте фиксации шварты к сетчатке, как правило, определяется одна или несколько крупных кист. Средняя толщина сетчатки составляет 511±30 мкм.

3. Диабетический макулярный отек в сочетании с полной отслойкой задней гиалоидной мембраны (рис. 6). Здесь тракционный момент в пределах сосудистых аркад полностью отсутствует. В сетчатке характерно наличие диффузного, иногда мелкокистозного отека. Крупные кисты практически не встречаются. Средняя толщина сетчатки - 320 ± 25 мкм. 

Оптическая когерентная томограмма пациента с ДМО при отсутствии витреоретинальных тракций. Толщина сетчатки в центре фовеа — 451 мкм. Мелкие интраретинальные кисты.
Рис. 4. Оптическая когерентная томограмма пациента с ДМО при отсутствии витрео-ретинальных тракций. Толщина сетчатки в центре фовеа — 451 мкм. Мелкие интраретинальные кисты. 

Оптическая когерентная томограмма пациента с ДМО и наличием витреоретинальных тракций. Толщина сетчатки достигает 492 мкм, диаметр кист - до 310 мкм. ЗГМ фиксирована к сетчатке. Слой хориокапилляров уплотнен.
Рис. 5. Оптическая когерентная томограмма пациента с ДМО и наличием витрео-ретинальных тракций. Толщина сетчатки достигает 492 мкм, диаметр кист - до 310 мкм. ЗГМ фиксирована к сетчатке. Слой хориокапилляров уплотнен. 

Диабетический макулярный отек на фоне полной отслойки задней гиалоидной мембраны. Толщина сетчатки в области фовеолы — 212 мкм, мелкокистозный отек. ЗГМ полностью отслоена и определяется в виде гиперрефлектирующей линии. Тракций за макулу нет. Сохраняется резкое уплотнение хориокапилляров.
Рис. 6. Диабетический макулярный отек на фоне полной отслойки задней гиалоидной мембраны. Толщина сетчатки в области фовеолы — 212 мкм, мелкокистозный отек. ЗГМ полностью отслоена и определяется в виде гиперрефлектирующей линии. Тракций за макулу нет. Сохраняется резкое уплотнение хориокапилляров. 

В заключение необходимо отметить, что применение оптической когерентной томографии в сочетании с флуоресцентной ангиографией позволяет детально оценить состояние макулярного кровотока, изменения ретинальной ткани и задней гиалоидной мембраны, что дает возможность проанализировать обе составляющие механизма формирования диабетического макулярного отека, т.е. нарушение гематоофтальмического барьера и повреждающее действие витреоретинальных тракций.

Оптическая когерентная томография в офтальмологии 
под ред. А.Г. Щуко, В.В. Малышева
Похожие статьи
показать еще
 
Офтальмология