Ревматоидный артрит. Патоморфология

09 Июля в 15:11 850 0


Поражение синовиальной оболочки суставов при РА выявляется сравнительно рано. В начальном периоде болезни наблюдается субсиновиальный отек, инфильтрация синовиальной оболочки лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и плазматическими клетками, пролиферация и гиперплазия сосудистой стенки капилляров и посткапиллярных венул.

По мере прогрессирования заболевания происходит гиперплазия ворсин синовии с пролиферацией синовиальных клеток, отложением фибрина на синовиальной оболочке и выраженным процессом неоангиогенеза, в основе которого лежат механизмы активации ростовых факторов эндотелиоцитов.

Основные патогенетические механизмы ревматоидного артрита
Рис. 4.1. Основные патогенетические механизмы ревматоидного артрита



Костные эрозивные изменения развиваются в результате активации остеокластов и пролиферации фибробластов, высвобождения внутриклеточных гидролитических ферментов и гиперпродукции провоспалительных цитокинов клетками «паннуса» (грануляционной тканью). При прогрессировании заболевания суставной паннус трансформируется в зрелую фиброзную ткань, что ведет к развитию суставных анкилозов.

Воспаление мягких тканей суставов сопровождается их уплотнением и склерозированием, приводящим к деформации суставов, образованию подвывихов и контрактур. Воспалительный процесс затрагивает капсулу сустава и околосуставные ткани, что проявляется их отечностью и болевым синдромом. В последующем развиваются процессы фиброзирования, приводящие к нестабильности сустава и нарушению его функции.

В.И. Мазуров 
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология