Микрокристаллические артриты. Подагра - подагрическая нефропатия

14 Июля в 12:43 1813 0


Частота поражения почек при подагре велика и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 45%. Клинически это проявляется мочекислой нефропатией и уратным нефролитиазом.

Различают острую и хроническую мочекислую нефропатию.

Острая мочекислая нефропатия характеризуется преципитацией кристаллов мочевой кислоты, в основном в почечных канальцах, собирательных трубочках и лоханках почек. Она обычно быстро проходит, имеет тенденцию к повторению, индуцируется интеркуррентными заболеваниями, значительной физической нагрузкой, тепловыми процедурами, употреблением пищи, богатой пуринами, особенно в сочетании с алкоголем.

Подобное поражение почек, развивающееся при гиперпродукции мочевой кислоты, наблюдается при лечении цитостатиками онкологических заболеваний или при радиационной терапии злокачественных лимфом.

Острая мочекислая нефропатия может вести к развитию острой почечной недостаточности, особенностью которой является сочетание выраженной гиперурикемии и значительной гиперурикозурии.

Хроническая подагрическая нефропатия может проявляться в форме:
■ хронической гиперурикозурической персистирующей обструктивной тубулярной нефропатии,
■ хронического интерстициального нефрита,
■ хронического гломерулонефрита.

В течении хронической подагрической нефропатии выделяют три стадии:
I — гиперурикозурическая — характеризуется гиперурикозурией при часто нормальном или повышенном уровне мочевой кислоты в плазме крови. Наряду с этим выявляется микроальбуминурия и повышение активности N - ацетил - D - гл юкозаминидазы.
II — гиперурикемическая — проявляется гиперурикемией при нормальной или незначительно повышенной экскреции мочевой кислоты. В этой стадии наблюдается никтурия, снижение относительной плотности мочи, нарушение осморегулирующей функции. Почка уже не способна компенсировать повышенную уратную нагрузку.
III — азотемическая — характеризуется значительной гиперурикемией, низкой суточной экскрецией мочевой кислоты, повышением креатинина в плазме крови, снижением клубочкой фильтрации, что свидетельствует о наличии у больного ХПН.

Другие формы уратной нефропатии отличаются наличием диффузных или тофусоподобных включений уратов в почечную ткань, прежде всего в интерстиций мозгового вещества почки.



Медленно развивающийся хронический интерстициальный нефрит является одним из наиболее частых вариантов подагрической почки. В начальном периоде развития подагрической нефропатии гиперпродукция мочевой кислоты уравновешивается повышенной ее экскрецией. В этой стадии формируются преходящие эпизоды обструкции почечных канальцев, а также уратный нефролитиаз.

Хроническая почечная недостаточность отличается медленным прогрессированием, особенно при исходном уровне креатинина крови, не превышающем 440 ммоль/л (ХПН НА). Терминальная уремия возникает у 4% пациентов. Она развивается позже, чем у пациентов с ХПН, обусловленной другой патологией почек.

Урикозурическая олигурическая почечная недостаточность в сочетании с постренальной обструкцией мочевым песком, камнями, достаточно хорошо известная при вторичных гиперурикемиях, в менее яркой форме может наблюдаться и у больных первичной подагрой.

Повышенная экскреция мочевой кислоты с мочой является основным фактором образования мочекислых камней. Известно, что 10-20% больных подагрой страдают мочекаменной болезнью, при этом у ряда пациентов почечная колика развивается еще до первой подагрической атаки. Известно, что помимо перенасыщения мочи мочевой кислотой для камнеобразования необходимо также наличие стойкого закисления мочи.

Определенная роль в возникновении мочекислого нефролитиаза принадлежит локальным почечным факторам и нарушению внутрипочечной гемодинамики вследствие сопутствующего интерстициального нефрита.

Кроме гиперурикемии, важная роль в патогенезе подагрической нефропатии отводится также нарушению липидного обмена. Гиперлипидемия рассматривается как один из факторов прогрессирования подагрического нефрита и проявления нефротического синдрома. Подтверждением этому являются частота и степень бета-липопротеинемии и триглицеридемии, нарастающие по мере прогрессирования почечной недостаточности.

Липопротеиды откладываются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием артериальной гипертензии. Считают, что развитие гиперлипопротеинемии способствует прогрессированию системного атеросклеротического поражения. Кроме нарушений липидного обмена, подагра характеризуется типичными изменениями системы регуляции агрегатного состояния крови.

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология