Болезнь отложения кристаллов основных фосфатов кальция

14 Июля в 13:08 2022 0


Данным названием объединяют несколько заболеваний опорно-двигательного аппарата, при которых в различных тканях происходит эктопическое отложение минеральных соединений, относящихся по составу к основным фосфатам кальция (ОФК).

В норме у человека кристаллы ОФК образуются и содержатся только в костной ткани. К заболеваниям, ассоциированным с отложением кристаллов ОФК, P. Halverson и D. McCarty (1992) относят:
• кальцифицирующий тендинит и бурсит;
• кальцифицирующий периартрит (локальный, множественный и семейный);
• синдром Милуоки;
• эрозивный полиартрит;
• вторичные кристаллические артропатии и поражения мягких тканей при ХПН (в период проведения длительного гемодиализа), ДЗСТ (ССД, полимиозите и СЗСТ), при повреждениях спинного мозга и периферических нервов;
• опухолевый кальциноз;
• гиперфосфатемический и негиперфосфатемический кальциноз.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез отложения кристаллов основных фосфатов кальция во многих случаях не известны. Чаще всего изменений уровня кальция и фосфатов в крови не находят. Предполагают, что основную причинную роль в этих случаях играют локальные изменения тех или иных тканей, приводящие к местному повышению концентрации кальция и/или фосфатов, способствующие кристаллизации их соединений и росту кристаллов.

Считают, что первоначальное образование и отложение кристаллов ОФК происходит в матриксе различных тканей, внутри или на поверхности так называемых везикул — своеобразных мелких пузырьков небольших размеров (диаметром около 100 нм), ограниченных мембраной.



Механизм развития острого приступа можно представить следующим образом: кальцификат, находящийся в покое, асимптомен, при частичном поглощении его макрофагами вследствие ряда процессов возникает болевой синдром. В некоторых случаях кальцификат вступает в контакт с синовиальной оболочкой, и вследствие способности кристаллов гидроксиапатита вызывать воспаление или в результате их быстрого растворения повышается местный уровень кальция, что вызывает большой приток полинуклеаров, фагоцитирующих кристаллы.

Клинически это проявляется острым артритом или периартритом. При наличии контакта кальцификата с синовиальной оболочкой прорыв происходит чаще всего в сторону наружной синовиальной поверхности, и, таким образом, воспалительная реакция является экстрасиновиальной, но может распространиться и до синовиальной полости. Кроме того, вследствие наличия сообщения между синовиальной оболочкой сухожилия и суставной полостью кристаллы могут проникать и в полость сустава, но там они быстро растворяются, поэтому в синовиальной жидкости, полученной в фазе развившегося приступа, кристаллов не находят, но обнаруживается очень высокое содержание кальция (до 300 мг при норме 70-80 мг).

Этим гидроксиапатитовая артропатия резко отличается от других микрокристаллических артритов — подагры и пирофосфатной артропатии, при которых кристаллы свободно переходят из хряща в синовиальную полость, где медленно резорбируются.

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология