Об этиопатогенезе диспластического коксартроза у подростков

15 Апреля в 23:31 1027 0


Патогенез диспластического коксартроза мы представляем следующим образом. Первично внешние факторы (эндокринная дисфункция матери в период переменности, влияние экологических факторов т.д.) вызывают изменения в считывании генетической информации. В результате возникают метаболические сдвиги в организме плода, проявляющиеся в ходе его развития диспластическими нарушениями тканевой структуры тазобедренного сустава. После родов нагрузка на такой сустав приводит к новым метаболическим изменениям как в тканях сустава, так и в организме в целом. Это приводит к развитию и прогрессированию дегенеративных процессов, приводящих к развитию диспластического коксартроза.

Миелодисплазия может быть одной из причин возникновения дисплазии тазобедренных суставов и развития коксартроза у подростков. По нашим наблюдениям и по литературным данным это состояние сопровождается отклонениями от нормального развития во всех компонентах позвоночника, включая связочно-мышечный и костносуставной аппарат, элементы нервной и сосудистой систем.

В ортопедо-травматологическом отделении подросткового возраста РНИТО им. P.P. Вредена обследовано 210 подростков, которым выполнено рентгенологическое обследование тазобедренных суставов и пояснично-крестцового отдела позвоночника. У 136 больных (65%) выявлены признаки коксартроза на фоне диспластических изменений в тазобедренных суставах, которые выражались в нарушении анатомических и пространственных соотношений бедренного и вертлужного компонентов сустава. На рентгенограммах пояснично-крестцового отдела позвоночника у 194 больных (92,4%) обнаружены косвенные признаки миелодисплазии: сегментация крестца, незаращение дужки первого крестцового позвонка, болезненная, чаще двусторонняя, сакрализация 5 поясничного позвонка, продольная гипоплазия пятого поясничного позвонка, гипоплазия крестца, косое стояние тела пятого поясничного позвонка и крестца. При этом у 136 пациентов (65%) выявлен диспластический сколиоз различной степени выраженности. Признаки дисплазии тазобедренных суставов не обнаружены на рентгенограммах у 94 больных подросткового возраста (45%). Вместе с тем, выраженные признаки диспластических изменений у этих же больных выявлены на рентгенограммах пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Выводы:

  1. Возникновение диспластических коксартрозов связывают с генетически обусловленной неупорядочечностью организации костных структур тазобедренного сустава, которая нарастает по мере развития организма.
  2. В последние годы получены данные, что в основе диспластических изменений, приводящих к коксартрозу, лежит мутация гена, синтезирующего коллаген 2-го типа, из которого на 95% состоит суставной хрящ.
  3. Отмечено, что недоразвитие тазобедренного сустава может иметь как наследственное происхождение, так и быть обусловленным экзогенными факторами в виде различного рода тератогенных воздействий на эмбриогенез: травмы зародыша, неадекватное питание, инфекции, химическое отравление, радиоактивное излучение.
  4. Первично внешние факторы (эндокринная дисфункция матери в период переменности, влияние экологических факторов т.д.) вызывают изменения в считывании генетической информации. Возникающие метаболические сдвиги в организме плода, проявляются в ходе его развития диспластическими нарушениями тканевой структуры тазобедренного сустава.
  5. После родов нагрузка на такой сустав приводит к новым метаболическим изменениям как в тканях сустава, так и в организме в целом. Это приводит к развитию и прогрессированию дегенеративных процессов, приводящих к развитию коксартроза.


Каземирский В.Е., Аврунин А.С, Григорьев A.M. 
ФГУ "РНИИТО им. P.P. Вредена", г. Санкт-Петербург


Похожие статьи
показать еще
 
Травматология и ортопедия