Стафилококковая деструкция легкого

25 Ноября в 15:04 940 0


Повседневная клиническая практика неопровержимо свидетельствует о том, что количество пневмоний стафилококковой этиологии с плевральными осложнениями значительно увеличилось. Чрезвычайно остро и прогностически тревожно стоит вопрос о лечении детей со стафилококковой деструкцией легкого в возрасте до 3 лет. Значительный рост стафилококковой инфекции у детей за последние годы выдвинул ряд важных вопросов по ранней диагностике, тактике, лечению и профилактике стафилококковых заболеваний.

В последние годы число умерших от стафилококковых инфекций в 3 раза превысило число умерших от дифтерии, брюшного тифа, дизентерии, кори, болезни Боткина и скарлатины, вместе взятых. Особенно высокая летальность отмечается у детей раннего возраста.

Частота

С открытием и применением антибиотиков, казалось, была ликвидирована опасность заболеваний и осложнений, обусловленных (стафилококками. Однако возникновение резистентных и даже зависимых от антибиотиков штаммов привело в последние годы к чрезвычайному росту стафилококковых заболеваний. Учащение пневмоний стафилококковой этиологии, которые составляют от 1 до 8,5% всех заболеваний легких у детей, является одним из отражений столь широкого распространения стафилококковой инфекции. Так, по данным Ravitch (1961), число больных со стафилококковыми пневмониями и ее осложнениями составляет 57,1%. Diete (1966) указывает, что абсцедирующие пневмонии занимают третье место после стафилодермий (45,3%) и гнойных отитов (27,5%).

Согласно наблюдениям Meyers (1959), Г. А. Остромоуховой (1967), в 50—60% случаев стафилококковые пневмонии поражают детей в возрасте до 6 мес.

Наблюдения (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970) свидетельствуют о том, что стафилококковые пневмонии в возрасте до 3 лет встречаются у 77,7% больных.

Несмотря на угрожающий рост стафилококковых поражений легких и плевры у детей, эта проблема до сих пор еще не привлекла к себе должного внимания, а широкие круги врачей еще недостаточно знакомы с ранней симптоматологией стафилококковых пневмоний, в связи с чем диагноз ставится нередко поздно, а следовательно, и лечение проводится несвоевременно.

При этом многие из таких больных получают в виде пробной терапии различные антибиотики, что еще более усугубляет течение стафилококковой пневмонии, так как в настоящее время 80—90% патогенных стафилококков нечувствительны к широко   применяемым антибиотикам (пенициллин, стрептомицин, биомицин), а иногда наблюдается даже появление зависимых от антибиотиков штаммов стафилококков.

Этиология и патогенез

Изучение микробной флоры абсцедирующих пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что основным возбудителем был пневмококк (Т. П. Краснобаев, 1925; С. И. Спасокукоцкий, 1938; С. П. Борисов, 1940; П. И. Купершт-ейн, 1942, и др.). С 50-х годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения пневмоний стафилококковой этиологии (С. В. Грицевская, 1967; Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, 1969—1971; Kuska, 1958; Hartl, 1964, и др.).

Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой деструкции легкого, следует помнить, что в острой фазе инфекции имеют место очень высокие показатели неопецифической антигиалуронидазы.

В настоящее время стафилококк относят к потенциально патогенным микробам, инвазионные свойства которых проявляются при изменении условий ср«ды. Ослабление организма ведет к нарастанию количества микробов и повышению паразитической активности. Аллергическая перестройка оказывает отрицательное влияние на организм больного ребенка, повышая ранимость тканей, что способствует их гибели.

Бурное развитие стафилококкового процесса во многом объясняется особенностями микроорганизма.

Стафилококк выделяет ряд токсинов (летальный токсин, некротический токсин, лейкоцидин, гемотоксин, или стафилолизин, энтеротоксин) и ферментов, которые можно разделить на «ферменты обмена вещества» и «ферменты защиты и агрессии». К последним относятся: коагулаза, стафилококковая гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа.

Особое значение в механизме инвазии имеет стафилококковая гиалуронидаза («фактор распространения»). Частота гиалуронидазоположительных стафилококков среди культур, выделяемых из патологического материала, является наивысшей (96%). Организм обладает способностью противодействовать гиалуронидазной активности стафилококков.

Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 ч вызывают некроз тканей. Молниеносность стафилококкового процесса обусловлена еще тем, что процесс фиксации патогенных стафилококков занимает очень короткий промежуток времени — около 30 мин.

Дети являются носителями дремлющей стафилококковой инфекции. Стафилококки обнаруживаются в носоглотке ребенка через несколько часов после рождения, а па 3—4-е сутки стафилококк выделяется у 100% детей. Этому способствуют инфицированные родовые пути и бактерионосительство обслуживающего персонала, у которых стафилококки выделяются в 60—70% случаев.

При первичном исследовании флоры у 81 % больных выделяется патогенный стафилококк в чистой культуре. У 4,1% больных к стафилококку присоединяются синегнойная палочка, стрептококки и дрожжи. У 14,9% больных посев бывает стерильный. На основании фаготипирования установлено, что стафилококк, выделенный у 80% больных из носоглотки, плевральной полости и легкого, принадлежит к одному и тому же типу (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970).

Bremen (1961) и Van Loone (1962) указывают на особое значение вирусно-бактериальных ассоциаций при стафилококковых поражениях дыхательных органов. Зависимость между стафилококковыми пневмониями и эпидемиями гриппа отмечают В. М. Афанасьев (1965) и др.

М. И. Владыкина и Л. М. Пляскова (1962) указывают на то, что первичные стафилококковые пневмонии развиваются на фоне вирусной инфекции. Это подтверждается наблюдениями Pryles (1958), Wasz-Hockert (1963), Wendler (1967), которые отметили особо частое возникновение стафилококковых пневмоний в осенне-зимний и весенний периоды, когда имеется особое предрасположение к вирусно-респираторным инфекциям.

Сторонники лимфогенного пути распространения инфекции (Ю. Ф. Домбровская, 1957; Magovern, 1958) ссылаются на реакцию со стороны лимфатических узлов корня легкого. Vialatte (1962) считает этот путь маловероятным, если учесть выраженные защитные свойства лимфатической системы.



Гематогенный путь инфицирования признают С. И. Спасокукоцкий (1938), Chaptol (1952). При этом происходит эмболия септическими тромбами с последующим образованием абсцесса как результат септикопиемии. Richardson (1961) считает, что гематогенный путь не является основным и приводит в качестве доводов отрицательные результаты гемокультур, отсутствие метастазов при абсцедирующих пневмониях.

Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в настоящее время признан многими авторами (В. Д. Цинзерлинг, 1963; Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, 1969; Campbell, 1954; Lindskog, 1956; Vialatte, 1962). Этот путь инфицирования подтвержден экспериментально (Blumenthal, 1946). Через пораженную стенку бронха процесс переходит на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевральном расположении — на плевру.

В. Д. Цинзерлинг (1963) считает, что самым уязвимым является место перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеется замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический. Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфильтратов в легком. В. В. Быстрова (1955) на основании морфологических исследований также приходит к выводу, что стафилококковые легочные поражения являются результатом аутоинфекции из дыхательных путей. Drobik (1966) в 60,2% случаев у больных пневмонией обнаружил идентичность флоры зева и бронхов.

Hermelinowa Lazicka (1959) считает, что в развитии стафилококковой деструкции легкого имеют значение все пути распространения инфекции, с чем, безусловно, можно согласиться.

Richardson (1961) выделяет две формы стафилококковой пневмонии: 1) остроскоротечную, которая протекает с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Морфологически имеют место геморрагические и эмфизематозные изменения. При этой форме стафилококковой пневмонии тканевой некроз не успевает развиться; 2) более длительное и менее злокачественное течение с развитием тканевого некроза. Отмечается диффузное или локальное поражение плевры.

Bradac и Hosova (1957) отмечают фазность развития стафилококкового процесса в легких. При этом они выделяют начальную фазу, которая не отличается от других пневмоний; деструктивную, при которой нет тенденции к локализации процесса, а происходит распад тканей с возникновением множественных абсцессов различной величины.

Наличие абсцессов является одним из характерных признаков стафилококковой пневмонии. Последние имеют бронхогенное происхождение (Meyer, 1962). Абсцессы неодинаковы по величине, располагаются центрально и субплеврально, чаще справа в нижней доле (В. В. Красовский, 1962; Magner, 1954).

Буллезные образования при стафилококковых пневмониях являются предметом обсуждения: носит ли механизм их возникновения эмфизематозный характер или они являются полостью абсцесса  (В. В. Шицкова, 1964).

Campbell (1954), Vialatte (1962) отличают микроскопически полость буллы от полости абсцесса. С. Г. Звягинцева (1964), Forster (1962) считают, что образование булл идет двумя путями — ретракции окружающей ткани при инспирации и продолжающегося некроза по периферии. По данным же Richardson (1961), булла (пневматоцеле) возникает как результат попадания воздуха в иитерстициальную ткань через перфорированную стенку бронха. Sabiston (1959) считает, что булла — это полость абсцесса, сообщающаяся с бронхом.

Besanson и Delarue (1952) полагают, что при поражении бронхов развиваются атрофические ретикулярные пневмонии. Это ведет к потере эластического противодействия, и попадающий при вдохе воздух растягивает пораженный участок до тех пор, пока не наступит равновесие между давлением в полости и противодействием тканей.

По мнению Contamen (1952), некроз межальвеолярных перегородок и повышение давления воздуха ведет к образованию обтурациопной ограниченной эмфиземы (буллам).

Клапанный механизм образования булл признают Potts (1950), Debre (1952), Benevolo (1957). Согласно данным Н. Pokorna, V. Pokorny (1957), буллы возникают в период подавления флоры и служат положительным прогностическим признаком. По мнению Blumenthal (1946), Campbell (1954), буллы исчезают лишь после выздоровления.

Морфология стафилококковых пневмоний в начальных стадиях развития сводится к наличию в бронхах и альвеолах среди геморрагического и серозного экссудата с небольшой примесью лейкоцитов больших скоплений: стафилококков. В более поздних стадиях лейкоцитарный экссудат преобладает (О. И. Базан, 1959).

Макроскопически на фоне резко отечной темно-красного цвета легочной ткани определяются дымчатые расплывчатые серые пятна и множественные серо-желтые, желто-малиновые, круглой формы мелкие очаги.

При гистологическом исследовании выявляется тяжелая бронхогенная пневмония серозно-геморрагического, фибринозного и гнойно-некротического характера с постоянным вовлечением в процесс иптерстициальной ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных, сосудов, плевры (В. В. Румянцева, 1950; В. М. Афанасьева, 1965; Lacrez, 1967).

Исходя из молниеносного течения процесса и грубых морфологических изменений в ткани легкого, С. Л. Либов и Л. Е. Котович (1963) предложили термин «стафилококовая деструкция легкого», который довольно полно отражает сущность процесса.

Watkins (1958), Vialatte (1962) считают, что первоначальное поражение легкого выражается в виде геморрагической пневмонии с последующим развитием нагноения и некроза легочной ткани. Л. Hay (1960) указывает на частое поражение сосудов с развитием тромбозов и периваскулярных абсцессов. Richardson (1961) считает, что для стафилококковой пневмонии характерно поражение бессосудистых зон, которые малодоступпы воздействию антибиотиков.

Течение стафилококковой пневмонии по типу генерализованного сепсиса с образованием множественных абсцессов во всех органах отмечает Т. А. Богомаз (1962). В противоположность сказанному Vialatte (1962) считает, что развитие септикопиемии встречается как исключение.

Н. Л. Кущ (1968) стафилококковую деструкцию легкого рассматривает как ипфекционно-аллергическое заболевание с выраженным гнойно-некротическим процессом.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия