Компенсаторные и патологические сдвиги в системе дыхания у детей с заболеваниями легких

12 Ноября в 20:40 598 0


Проблема диагностики и лечения хирургической патологии легких у детей актуальна. В последние годы с появлением резистентных к антибиотикам возбудителем наблюдается резкое увеличение числа случаев острых и затяжных пневмоний. Относительно высокая летальность сохраняется при осложненных формах стафилококковых пневмоний, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Несмотря па достигнутые успехи в вопросах хирургического лечения хронических воспалительных заболеваний легких, многие вопросы еще окончательно не выяснены, особенно при определении показаний к оперативному вмешательству, сроков проведения операций, объема резекции с учетом возраста ребенка и вида бронхоэктазий.

Принципиально важное значение приобретают вопросы всестороннего, комплексного, в том числе и санаторного, лечения оперированных детей.

В данном разделе книги значительное внимание уделено хронической эмпиеме, порокам развития легкого, опухолям легкого, методам хирургического лечения бронхиальной астмы у детей. С учетом последних достижений медицины представлены вопросы регенерации легочной ткани физиологические и патофизиологические аспекты сердечно-сосудистой и дыхательной систем, анестезиологии, особенности методов оперативной техники, пред- и послеоперационного ведения оперированных детей.

Компенсаторные и патологические сдвиги в системе дыхания у детей с заболеваниями легких

Заболевания органов дыхания, требующие хирургического лечения, во многих случаях приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Под дыхательной недостаточностью понимается такое состояние организма, когда нормальная деятельность функции внешнего дыхания недостаточна для нормального легочного газообмена. Дыхательная недостаточность может не сопровождаться нарушением газового состава крови вследствие включения компенсаторных резервов и напряжения регуляторных механизмов.

В этом случае нормальный легочный газообмен достигается неэкономным путем — усиленной работой дыхательной мускулатуры и перенапряжением дыхательного центра. Клинически это состояние проявляется одышкой, а функционально — изменением показателей легочной вентиляции и механики дыхания. Такую форму дыхательной недостаточности называют компенсированной (газовый состав крови нормальный).

Данное название не вполне характеризует это состояние, поскольку компенсация является весьма условной в тех случаях, когда нормальная оксигенация крови достигается усиленной работой дыхания. Вместе с тем легочная вентиляция у ряда больных может быть и не увеличена, однако ощущение одышки вследствие нарушения механики дыхания и перенапряжения дыхательного центра может существенно ограничивать работоспособность организма.

Другая форма дыхательной недостаточности сопровождается изменениями газового состава крови, в первую очередь артериальной гипоксемией. Эту форму дыхательной недостаточности называют некомпенсированной.

Артериальная гипоксемия — явный, но не обязательный признак дыхательной недостаточности. Даже у больных детей, у которых имеется одышка в покое, артериальная гипоксемия может отсутствовать или исчезать при умеренной нагрузке. Все же более значительная нагрузка при ограничении резервных возможностей внешнего дыхания, вызванном патологическим процессом в легких, часто приводит к артериальной гипоксемии.

Однако нередко больные отказываются от выполнения нагрузки из-за резкой одышки еще до снижения оксигенации крови. В связи с этим характеристика степени дыхательной недостаточности на основании появления артериальной гипоксемии при той или иной мощности дозированной нагрузки, как это предлагается некоторыми исследователями у взрослых больных (Vogel, 1970), встречает значительные затруднения на практике не только из-за методической сложности, но и в силу изложенных выше причин.

В настоящее время для практических целей продолжают применять характеристику степеней дыхательной недостаточности, основывающуюся на наличии одышки.

По данным А. Г. Дембо (1957), различают три степени дыхательной недостаточности: I степень — одышка возникает при незначительной физической нагрузке, II степень — одышка появляется при незначительной физической нагрузке и III степень — одышка выражена в покое.

Следует заметить, что в детском возрасте субъективное ощущение одышки является еще менее точным, чем у взрослых, поэтому необходимо, не ограничиваясь расспросом ребенка, опираться также на сообщения родителей и собственные наблюдения.

Однако определение наличия и степени дыхательной недостаточности у больного ребенка на основании клинического симптома одышки не дает возможности охарактеризовать количественно нарушения внешнего дыхания, а главное, установить, какое звено легочной функции более всего страдает в данном конкретном случае.

Наиболее полной является классификация дыхательной недостаточности Cournand. Приводим данную классификацию (по М. Навратилу, 1967).

Классификация нарушений дыхания в зависимости от анатомопатофизиологических состояний, приводящих к этим нарушениям.

I. Нарушения дыхания вследствие легочных поражений.

1. Вентиляционная недостаточность. Альвеолярная вентиляция снижена, за единицу времени в альвеолы поступает меньше воздуха, чем в норме.
а) Рестриктивные нарушения. Дыхательная поверхность легких уменьшена, эластичность легких изменена (фиброз легких, кифосколиозы, состояния после резекций).
б) Обструктивные нарушения. Нарушения бронхиальной проходимости  (бронхиальная астма, эмфизема, спастический бронхит).
в) Расстройства нервной регуляции (невротическое учащение дыхания с преимущественной вентиляцией мертвого пространства; гиповентиляция при поражении дыхательного центра вследствие отравления морфином, барбитуратами).

2. Альвеоло-респираторная недостаточность. Снижен газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.
а) Нарушения распределения. Альвеолярное пространство в целом получает за единицу времени достаточное количество воздуха, по последний распределяется по легким неравномерно: одни альвеолы гипервентилируются, другие — гиповеитилируются.
б) Нарушения диффузии. Альвеолярная вентиляция нормальная, но проникновение газа через альвеолярную стенку затруднено.



3. Артерио-венозные шунты. Часть циркулирующей крови вообще не достигает альвеол.
II. Нарушения транспорта газов между легкими и тканями.
1. Недостаточность сердца и кровообращения.
а) Общая недостаточность кровообращения. Уменьшенный минутный объем сердца.
б) Нарушения в малом круге кровообращения.
2. Сниженная емкость крови по отношению к дыхательным газам. Нехватка гемоглобина (анемии).
3. Нарушения газообмена между кровью  и тканями.
4. Мнимая недостаточность Rossier.

Сниженное насыщение кислородом артериальной крови вследствие сдвига кривой диссоциации вправо (высокая лихорадка, отравления).

Как видно из классификации Курнапа, при заболеваниях легких основными формами дыхательной недостаточности являются: вентиляционная (рестриктивтаое и обструктивное нарушение, расстройства нервной регуляции), альвеоло-респираторная (нарушение распределения и диффузии) и артерио-венозные шунты. В то же время при тяжелых и длительно протекающих заболеваниях легких у больных детей могут отмечаться и нарушения транспорта газов между легкими и тканями вследствие нарушений циркуляции крови и нарушений тканевого дыхания при хронической гипоксии.

Применение комплекса методов функциональной диагностики дыхания позволяет разграничивать формы нарушения внешнего дыхания и количественно охарактеризовать глубину изменений.

Основой нарушения дыхания при рестриктивном типе патологии являются фиброзно-склеротические процессы в легких, которые изменяют механические свойства легочной ткани. Она уплотняется и становится менее податливой. Альвеолярные перегородки утолщаются, часть легочных капилляров облитерируется, может развиваться легочная гипертензия. Уменьшается количество функционирующей легочной паренхимы.

При диффузных ппевмосклерозах (болезнь Хаммена — Рича, хроническая интерстициальная пневмония, хронический милиарный туберкулез) эти изменения поражают всю легочную ткань. При бронхоэктазах и склерозе, являющемся исходом сегментарных и долевых пневмоний, ателектазов вследствие инородных тел, очаговых форм туберкулеза и т. п., фиброзно-склеротические изменения ограничены одним или несколькими сегментами.

Рестриктивные нарушения характеризуются снижением растяжимости легких — для увеличения их объема требуется больший, чем в норме, прирост интраторакалыюго давления. Уменьшена общая емкость легких, главным образом за счет жизненной емкости: требуется большое усилие дыхательных мышц для глубокого вдоха, однако даже при наличии резко отрицательного давления в грудной клетке прирост объема легких ограничен. В выраженных случаях снижается дыхательный объем и рефлекторно учащается дыхание; МВЛ уменьшена. Отношение МВЛ к ЖЕЛ (в процентах к должным) равно 1 или больше. Работа дыхания увеличена  главным   образом   за   счет  эластического компонента.

Обструктивный тип патологии дыхания обусловлен нарушениями проходимости дыхательных  путей  на  том  или  ином уровне.

Обструкция дыхательных путей может быть вызвана спастическим сокращением бронхиол, гиперплазией и отеком слизистой оболочки бронхов и бронхиол, частичной или полной их закупоркой слизисто-гнойным отделяемым, наконец, деформацией и Рубцовыми изменениями бронхиального дерева.

Обструктивные нарушения являются ведущими в клшшчасдаой картине бронхооктазий, бронхиальной астмы, легочной формы муковисцидоза, а тажже бронхитов различной 1этиологии, в том числе деформирующего бронхита. У взрослых больных в картине легочной эмфиземы преобладают обструктивные нарушения.

Обструктивные нарушения дыхания в функциональной диагностике находят отражение прежде всего в изменениях тестов бронхиальной проходимости. Кривая форсированного выдоха ЖЕЛ становится более пологой, уменьшаются объем односекундного выдоха ЖЕЛ и проба Тиффно. Снижаются пневмотахометрические показатели мощности выдоха и вдоха. Повышается пневмотахографический показатель — бронхиальное сопротивление.

В ряде случаев на спирограмме отмечается симптом ловушки воздуха ("air trapping") в виде ступенчатых надломов в конце нисходящей части кривой, форсированной ЖЕЛ, а также смещение спирограммы в сторону инспирации при проведении маневров ЖЕЛ и МВЛ. Это явление обусловлено тем, что при усиленном выдохе вследствие резкого повышения внутригрудного давления происходит спадение части патологически измененных бронхиальных путей и периодически возникает задержка выдыхаемого воздуха.

В связи с тем что выдох при обструктивных нарушениях затруднен, отмечается постепенное вздутие легочной ткани, что клинически выражается в коробочном или тимпаническом перкуторном звуке, а функционально — в увеличении остаточного объема легких и его доли в общей емкости легких. Последняя может иметь нормальный объем или даже несколько увеличиваться. Длительное перерастяжение легочной паренхимы постепенно приводит к изменениям ее механических свойств. Легочная ткань становится менее эластичной. Растяжимость ее до определенных пределов увеличивается.

Повышенное бронхиальное сопротивление обусловливает характерный тип дыхания, которое становится более редким вследствие удлинения выдоха. У детей старшего возраста компенсаторно происходит углубление дыхания для достижения необходимого уровня альвеолярной вентиляции, однако у детей раннего возраста этот компенсаторный механизм выражен в меньшей степени; даже при приступе бронхиальной астмы у них можно наблюдать частое и поверхностное дыхание.

Как правило, МВЛ уменьшена за счет затрудненного выдоха, а отношение МВЛ и ЖЕЛ (в процентах к должным) меньше 1.

Работа дыхания увеличена главным образом за счет аэродинамического (не эластического) компонента.

Как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях отмечается напряжение функции внешнего дыхания, выражающееся в компенсаторном увеличении МОД, которое, однако, не всегда бывает эффективным из-за увеличения функционального мертвого пространства. Поэтому часто наблюдается альвеолярная гиповептиляция.
Неравномерное распределение вдыхаемого воздуха сопровождает многие заболевания легких.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия