Компенсаторные и патологические сдвиги в системе дыхания у детей с заболеваниями легких. Синдром обструкции у детей

12 Ноября в 21:06 481 0


Синдром обструкции у детей с хроническими нагноительными заболеваниями легких обусловливает характерный тип дыхания — глубокое и редкое. Поэтому к данной категории больных неприменима оценка одышки по подсчету частоты дыханий.

У некоторых больных обструктивные нарушения могут быть следствием астматического синдрома. Спастический компонент нарушения бронхиальной проходимости наблюдается при хронических нагноениях легких не так уж редко. Проведение функциональных проб с введением спазмолитических средств (инъекции эфедрина в возрастной дозе) помогает устаповить наличие бронхоспазма, что диктует включение в комплекс предоперационной подготовки соответствующих медикаментозных назначений.

Рестриктивные нарушения дыхания при хронических нагноениях легких выражены менее отчетливо, чем обструктивные, отчасти они замаскированы последними. Поэтому более правильная оценка выраженности рестриктивных изменений возможна после санации бронхиального дерева.

Основными функциональными симптомами рестриктивных нарушений являются снижение жизненной и общей емкости легких вследствие их ригидности (пневмосклероз) и уменьшения воздухонаполнения (опухоль, ателектаз, киста, пневмоторакс); ЖЕЛ при объеме поражения в пределах 3—6 сегментов составляет 85,0±19,2% (М±с); 7 сегментов — 77,3± 20,1%, при объеме поражения 8—13 сегментов — 70,1 ±15,7% и при объеме поражения более 13 сегментов — 55,28 ±16,3% от должных величин (И. С. Ширяева, 1969). Отмечается значительная вариабельность ЖЕЛ при одинаковой распространенности процесса, что обусловлено, по-видимому, различиями морфологической картины поражения.

В то же время вариабельность ЖЕЛ обусловлена еще и тем, что вздутие легких при нарушении бронхиальной проходимости приводит к относительному увеличению остаточного объема легких, что также снижает ЖЕЛ.

Поэтому о степени рестриктивных нарушений и о количестве вентилируемой легочной ткани более достоверно можно судить по величине ОЕЛ. Снижение ОЕЛ наблюдают значительно реже, чем снижение ЖЕЛ, и, как правило, при распространенном процессе, охватывающем более 7 сегментов легких.

Изменение эластических свойств легких, выражающееся в снижении динамической растяжимости, прогрессирует у детей с хроническими заболеваниями легких параллельно длительности заболевания и объему поражения (В. С. Попович, 1971). Наиболее низкие значения динамической растяжимости (до 61,5% нормы) наблюдались автором у больных детей с двусторонним процессом в легких. Thieman (1964) у 12 детей с бранхоэктазами нашел также снижение Cd, которое колебалось в пределах 0,031—0,169 л/см вод. ст. Снижение комплайнса при бронхоэктазиях отмечали также авторы, исследовавшие взрослых больных (Cherniak, Bates и др.).

Все исследователи, изучавшие данный вопрос, указывают на неравномерность распределения вдыхаемого воздуха, которое обусловлено комплексом факторов, прежде всего нарушением бронхиальной проходимости (Б. Е. Вотчал, 1962, 1964; Wyss, 1955, и др.) и затем нарушением их эластических свойств (Р. И. Агранович, 1969; Comroe, Fowler, 1951; Stable, 1961). Л. Н. Любченко и Н. Н. Розинова (1970) отмечали у больных детей значительное уменьшение индекса эффективности ИЭ смешения при распространенных бронхоэктазах и деформирующем бронхите. Мы отмечали у большинства наблюдавшихся детей удлинение времени десатурации крови (оксигемометрия), а также уменьшение ИЭ смешения гелия.

При объеме поражения в пределах 3—6 сегментов ИЭ в среднем был равен 57,2%, при объеме поражения 7 сегментов — 41,8%, при объеме 8—13 сегментов — 32,9% и при объеме поражения более 13 сегментов — 24,7%.

Хотя и отмечается параллелизм неравномерности альвеолярной вентиляции и недонасыщения артериальной крови кислородом, однако снижение ИЭ наблюдается чаще, чем снижение насыщения.

Нарушение распределения вдыхаемого газа является важным, но не определяющим фактором в происхождении артериальной гипоксемии у детей с гнойными заболеваниями легких.

Важным компенсаторным механизмом, направленным на увеличение альвеолярной вентиляции и повышение рО2 в альвеолярном воздухе, является увеличение МОД. Повышение МОД при хронических заболеваниях легких — давно установленный и общеизвестный факт. У ряда больных детей МОД увеличен в покое в 2—3 раза по отношению к должной величине. Отмечается некоторый параллелизм между распространенностью процесса и степенью увеличения МОД.

Однако было бы неверно на основании степени увеличения МОД судить о тяжести заболевания или о выраженности дыхательной недостаточности. Многие больные не могут существенно увеличить МОД из-за нарушений механики дыхания, в результате которых резко возрастают энергетические затраты на вентиляцию. Вместе с тем, как уже указывалось, увеличение МОД далеко не всегда улучшает альвеолярную вентиляцию из-за возрастания роли мертвого пространства.

Тем не менее возрастание МОД в покое всегда указывает на напряжение компенсаторных механизмов, если исключено влияние психогенных факторов. По данным Т. Д. Кузнецовой (1970), лишь у 21 из 84 обследованных детей с хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания наблюдалась нормальная альвеолярная вентиляция (VA). У остальных детей отмечалось снижение альвеолярной вентиляции, несмотря на то что МОД почти у всех был увеличен.

Т. Д. Кузнецова (1970) предлагает различать 4 стадии вентиляционной недостаточности в зависимости от уровня альвеолярной вентиляции.



В стадии компенсации автор наблюдал нормальные значения VA при незначительном повышении бронхиального сопротивления (119%) и умеренном повышении МОД (127%).

В стадии субкомпенсации VA снижена до 70%, МОД увеличен до 135%, бронхиальное сопротивление повышено до 133%. В стадии частичной декомпенсации \,\ равна 50%, бронхиальное сопротивление — 162%, МОД-107%.
В стадии полной декомпенсации VA — менее 50 %, бронхиальное сопротивление - 135%, МОД - 100%.

В стадии частичной декомпенсации наблюдается умеренная артериальная гипоксемия и дыхательный алкалоз, а в стадии полной декомпенсации — более значительная артериальная гипоксемия и декомпенсированный ацидоз.

Интересно отметить, что альвеолярная вентиляция была снижена, несмотря на увеличение МОД при глубоком дыхании. Автор считает, что причиной этого было увеличение мертвого пространства за счет расширения и деформации бронхов (бронхоэктатическое поражение), а также вздутия легких. Компенсаторное увеличение МОД было недостаточным для иоддержания уровня VA, так как оно было ограничено высокими энергетическими затратами на вентиляцию.

Работа дыхания при хронических заболеваниях легких значительно увеличена. Так, по данным В. С. Попович (1971), общий объем работы дыхания у детей с хроническими неспецифическими нагноениями составлял 181,4—201,4% возрастной нормы. Механическая стоимость 1 л вентиляции составляла 156,3—188,1%. Увеличение работы дыхания происходило за счет возрастания как динамического, так и эластического компонентов, т. е. было следствием повышения бронхиального сопротивления и увеличения ригидности легких.

Диффузионная способность легких при бронхоэктатической болезни, по данным И. С. Ширяевой и др. (1972), Cherniak и Carton (1959, 1964), Strang (1960), Bates и Christie (1964), снижается у некоторых больных, однако авторы не отметили отчетливой зависимости нарушения диффузии от распространенности процесса. По данным И. С. Ширяевой (1974) и др., наблюдалась тесная (положительная корреотяция показателя DLC0 в расчете на 1 м2 поверхности тела с ОЕЛ (в процентах к должной величине).

Эта связь указывает, что фиброзно-склеротические процессы при хронических нагноениях легких ведут к диффузионным нарушениям вследствие уменьшения площади диффузии. Степень обструктивных нарушений существенно не влияла на диффузионную способность легких. Нарушения легочной диффузии не являлись единственно определяющими снижение насыщения крови кислородом.

У ряда обследованных больных детей со сниженной DLC0 не наблюдается артериальной гипоксемии. В большинстве случаев только сочетание нескольких факторов (неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и снижение диффузии) ведет к снижению оксигенации крови в легких.
Выявление у ребенка с бронхоэктазами снижения диффузионной способности легких может указывать на значительные аклеротические изменения в легочной ткани.

Определение резервов функции внешнего дыхания имеет большое значение для оценки функциональной операбельности больных с хроническими легочными нагноениями. Наиболее распространенная проба — МВЛ — является важным показателем, суммарно отражающим выраженность и рестриктивных, и обструктивных процессов, ограничивающих функцию легких.

Всеми исследователями отмечается параллелизм МВЛ и резерва дыхания (МВЛ — МОД) со степенью дыхательной недостаточности. Резкое ограничение этих показателей (менее 40% должных величин) является неблагоприятным признаком, указывающим на малые компенсаторные возможности дыхательной системы и функциональную неоперабельность (В. И. Стручков и др., 1968).

В стадии резкой декомпенсации дыхания у детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких резерв дыхания, по данным Г. Д. Кузнецовой (1970), очень мал: 20±1% должной величины. По нашим данным, средние величины МВЛ были снижены у детей, больных бронхоэктатической болезнью,— с поражением всех сегментов одного легкого и с обширным двусторонним поражением. Отмечается большая вариабельность МВЛ. Особенно резкое снижение резервных возможностей внешнего дыхания было у детей с рассеянными бронхоэктазами в обоих легких (55,6%  от должной величины, а — 27,2%).

Исследование функции внешнего дыхания при физической нагрузке способствует более полному выявлению резервов дыхания. Мы наблюдали 4 варианта реакции на такую физическую нагрузку, как 20 приседаний за 30 с: в первом варианте отмечался удовлетворительный результат; во втором варианте наблюдались вептиляционные нарушения: чрезмерное возрастание МОД, непропорциональное потреблению кислорода, приводящее к снижению коэффициента использования кислорода; в третьем варианте имелась кислородная задолженность: потребление кислорода не возвращалось к исходному уровню через 5 мин после окончания нагрузки; в четвертом варианте было снижение насыщения артериальной крови кислородом.

Эти варианты идут параллельно тяжести дыхательных нарушений. Уже при анализе второго варианта отмечалось неадекватное использование компенсаторных механизмов при умеренной физической нагрузке. В третьем варианте выявлялась несостоятельность компенсаторных механизмов в своевременном обеспечении работающих мышц кислородом, в четвертом варианте — значительное ограничение резервов дыхания и диффузионные нарушения. Самые тяжелые больные не могут из-за одышки закончить пробу с нагрузкой.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия