Компенсаторные и патологические сдвиги в системе дыхания у детей с заболеваниями легких. Исследование функции внешнего дыхания

12 Ноября в 21:08 565 0


Исследование функции внешнего дыхания необходимо проводить при поступлении больного ребенка в клинику, до проведения бронхологических методов исследования, в особенности до бронхографии и бронхоскопии, если последняя осуществляется под наркозом с введением миорелаксантов. Эти исследования, как показали наблюдения 10. С. Красовского (1967), приводят к временному ухудшению ряда функциональных показателей.

Результаты первого исследования функции внешнего дыхания помогают определить тактику предоперационной подготовки. Так, выявленные обструктивные нарушения дыхания диктуют необходимость санации и дренирования бронхиального дерева, включая курс лечебных бронхоскопий. Обнаружение спастического компонента обструкции требует назначения спазмолитических средств.

Учащение дыхания при небольшом объеме поражения является одним из симптомов воспалительного процесса и наряду с повышенным потреблением кислорода — дополнительным показанием к назначению противовоспалительной терапии. Комплексные лечебные мероприятия в процессе предоперационной подготовки наряду с улучшением клинической симптоматики во многих случаях приводят к улучшению функционального состояния органов дыхания у детей с хроническими нагноениями (Ю. С. Красовский, К. С. Орматаев, 1971; В. С. Попович, 1971; Т. Д. Кузнецова, 1970; С. Т. Пелих, 1974, и др.).

Авторы указывают на снижение частоты дыхания и МОД, улучшение показателей бронхиальной проходимости, снижение энергетических затрат на легочную вентиляцию, уменьшение артериальной гипоксемии, нормализацию газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови.

Обструктивные нарушения поддаются терапии в большей степени, чем рестриктивные. Важпое значение имеет целенаправленное применение лечебной гимнастики, которая наряду с многосторонним положительным влиянием на ряд функций организма, в том числе на сердечно-сосудистую и нервную системы, благотворно влияет на внешнее дыхание.

Улучшение регуляции дыхания и укрепление дыхательной мускулатуры способствуют не только восстановлению эвакуаторной функции бронхов, но и лучшему использованию дыхательных резервов.

Именно лечебной физкультурой в процессе предоперационной подготовки удается добиться улучшения функциональных показателей рестриктивных нарушений.

Исследования функции внешнего дыхания у детей с хроническими нагноительными заболеваниями легких выявляют у них комбинированный рестриктивно-обструктивный характер патологии дыхания. На первый план выступают нарушения бронхиальной проходимости, которые у многих больных поддаются лечению в процессе предоперационной подготовки.

При обширной, в особенности двусторонней, протяженности поражения легких чаще выявляются функциональные признаки перерастяжения легочной ткани, чреватые опасностью структурных изменений, потерей эластичности и нарушением кровоснабжения альвеол. В то же время, несмотря на грубые патологические изменения и гнойную интоксикацию, у большинства детей сохраняются еще сравнительно хорошие резервные возможности аппарата внешнего дыхания.

Наряду с общей тенденцией ухудшения функционального состояния аппарата внешнего дыхания при нарастании объема анатомических изменений отмечаются большие индивидуальные различия и отсутствие полного параллелизма между функциональными и анатомическими нарушениями.

Патофизиологический анализ полученных при комплексном исследовании данных позволяет установить характер и степень нарушений функции внешнего дыхания у каждого больного.

Исследование функции внешнего дыхания, входя в план клинического обследования больного, является необходимым при решении вопросов функциональной операбельности, предоперационной подготовки и оценки эффективности операций на легких в катамнезе.

Газы крови и кислотно-щелочное равновесие у детей с хроническими гнойными заболеваниями легких. Как указывалось выше, хронические воспалительные процессы в легких, как правило, приводят к развитию дыхательной недостаточности и нарушению газового состава крови и КЩР.

Воспалительный процесс, начинаясь в бронхиальной стенке, постепенно распространяется на легочную ткань, которая склерозируется, уменьшается в объеме, теряет воздушность. В пораженных отделах происходит спазм и редукция кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующей поверхности легких, неравномерности альвеолярной вентиляции, нарушению соотношения вентиляция/кровоток в легочных капиллярах. Утолщенные воспалительным процессом альвеолярные перегородки препятствуют диффузии кислорода в кровь.

Деструктивные изменения и склероз легочной ткани создают препятствие для продвижения крови по малому кругу кровообращения, приводят к уменьшению кровоспабжения сердца и повышению венозного давления. Увеличивается кровоток через артерио-венозные анастомозы (Н. В. Саноцкая, 1960; Л. Л. Шик, 1967). Длительная гнойная интоксикация нередко ведет к развитию анемии и падению гемоглобина — основного переносчика кислорода.
Все эти факторы способствуют развитию гипоксемии.

Однако на определенном этапе заболевания (начальные стадии хронической пневмонии, небольшие по объему поражения) организм, мобилизуя свои резервные возможности, предотвращает развитие гипоксемии. Это становится возможным благодаря увеличению МОД и сердца, раскрытию функционировавших легочных капилляров и альвеол, перераспределению крови в сосудистом русле, улучшению координации между воздухообменом и кровообращением в легких, снижением потребности тканей в кислороде.

Успешным взаимодействием этих компенсаторных механизмов можно объяснить отсутствие гипоксемии у детей, страдающих локализованными формами хронической пневмонии. При распространенном бронхо-легочном патологическом процессе функциональные резервы оказываются недостаточными для того, чтобы обеспечить нормальный газообмен.

Следствием этого является артериальная гипоксемия (рОг 60—75 мм рт. ст., насыщение крови кислородом<94%), а в более тяжелых случаях и гипертсаниция (Р. А. Мейтипа, С. В. Рьшейский, 1953; Л. М. Рошаль, Е. Н. Луговенко, Э. А. Семилов, 1967; Н. Б. Назарова, 1968; Е. Н. Гаранина, 1971; Р. М. Шагина, 1971; Л. Г. Степанова, Л. Н. Любчепко, Р. Н. Кавер, 1972).



Таким образом, нарушения газового состава крови не являются ранними признаками легочной недостаточности. Обычно они наслаиваются на уже значительные расстройства вентиляции.

Итак, развитие артериальной гипоксемии при хронических заболеваниях легких сводится к следующим трем главным причинам:
1) нарушению альвеолярной вентиляции;
2) поступлению венозной крови в артериальную систему большого круга кровообращения в обход капилляров малого круга (артерио-венозный шунт);
3) нарушению диффузии кислорода в легких.

Причины артериальной гипоксемии помогает выяснить проведение некоторых функциональных проб с вдыханием повышенных концентраций кислорода и пробы с физической нагрузкой.

Вдыхание 100% кислорода в течение 10—15 мин приводит к ликвидации гипоксемии любого происхождения, в том числе и при наличии артерио-венозных шунтов, в связи с тем что кислород растворяется в плазме крови и этого количества бывает достаточно, чтобы оксигенировать ту кровь, которая проходит через легочные капилляры (Л. Л. Шик, Р. С. Виницкая, 1963, 1970). Поэтому проба с вдыханием 100% кислорода, рекомендуемая многими авторами для дифференциации анатомического и функционального шунтирования, вряд ли может быть пригодна. С этой целью следует применять пробу с вдыханием смеси с 30—40% кислорода. В этом случае происходит донасыщение гемоглобина артериальной кровью при всех причинах гипоксемии, за исключением анатомического шунта.

Проба с физической нагрузкой субмаксимальной мощности (езда на велоэргометре в течение 2 — 4 мин при нагрузке 1 Вт на 1 кг массы ребенка, либо подъем на ступеньки лестницы Мастерса — 30 — 40 восхождений в 1 мин) ведет к повышению Н2О и рО2 >в случаях гипоксемии, являющейся следствием гиповентиляции или нарушения распределения газов в легких.

Гипоксемия диффузионного происхождения и вследствие шунтирования крови при нагрузке резко усугубляется ввиду того, что при ускорении кровотока по малому кругу кровообращения ухудшаются условия оксигенации крови.
Очень проста и полезна проба с произвольной гипервентиляцией, которая приводит к ликвидации гипоксемии, являющейся следствием гиповентиляции.

Физическая нагрузка возрастающей интенсивности может приводить к снижению оксигенации крови как при рестриктивном, так и при обструктивном нарушениях, при этом чем больше степень дыхательной недостаточности,  тем меньшая нагрузка вызывает артериальную гипоксемию.

Помимо нарушения оксигенации крови, расстройства дыхания приводят к изменению рСО2 и КЩР. Вое нарушения КЩР крови принято делить в зависимости от направленности сдвига активной реакции крови на ацидоз и алкалоз, по причине, вызывающей эти изменения,— на метаболические и респираторные, по степени компенсации — на компенсированные и декомпенсированные. Показателем дыхательного ацидоза является повышение рССЬ, показателем дыхательного алкалоза—уменьшение рСО2. Отклонение от нормального содержания оснований является мерой метаболических нарушений и зависит от SB,  BB, BE.

В ответ на нарушения КЩР в организме вступают в действие компенсаторные механизмы. Метаболические изменения компенсируются главным образом за счет изменений легочной вентиляции, респираторные нарушения регулируются почками. Так, респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом, а респираторный алкалоз — метаболическим ацидозом и наоборот. Следовательно, в больном организме происходят одновременно две противоположные по направлению формы нарушений КЩР: одна — повреждающая, другая — компенсаторная.

Поэтому определение рН крови является важной характеристикой тяжести нарушений   КЩР   и   состояния   компенсаторных механизмов.

Направленность сдвига КЩР при хронических заболеваниях легких определяется прежде всего функциональным и морфологическим состоянием системы дыхания.

При обструктивной форме поражения наблюдается значительная неравномерность легочной вентиляции. В том случае, когда кровь, поступающая из легких, приходит главным образом из отделов с резко сниженной вентиляцией, будет наблюдаться дыхательный ацидоз с увеличением рСО2. Если же функция дыхания напряжена и имеется гипервентиляция, развивается дыхательный алкалоз.

При рестриктивных формах изменения КЩР также различны. Если явления пневмосклероза нерезко выражены и имеется небольшое снижение легочных объемов, появляется дыхательный алкалоз. Резкие деструктивные изменения в легочной ткани ведут к уменьшению дыхательного объема и развитию ацидоза.

При диффузных поражениях легких на первый план выступают явления кислородной недостаточности и как следствие ее — метаболический ацидоз (А. И. Кабаков, 1965).

Поскольку у детей с хронической легочной патологией «чистые» формы нарушения дыхания практически не встречаются, а имеются их различные сочетания, да и компенсаторные механизмы у них функционируют по-разному, нарушения КЩР носят самый разнообразный характер. Нередко приходится встречаться с тем обстоятельством, что у детей, объединенных в одну клиническую группу (т. е. имеющих, казалось бы, одинаковый по тяжести патологический процесс в легких), выражены не только различные по степени тяжести, но и разнонаправленные сдвиги рН.

Как показали многочисленные исследования, у больных с локализованными формами бронхо-легочного процесса чаще имеется респираторный алкалоз и ацидоз. Для поражения одного легкого или двустороннего гнойного процесса наиболее характерны метаболические нарушения.

Исследование газов крови и КЩР в детской торакальной хирургии позволяет не только более полно оценить состояние функции внешнего дыхания у больных детей, но является одним из критериев оценки эффективности терапевтических мероприятий в предоперационном и особенно в послеоперационном периоде.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия