Бронхоэктатическая болезнь у детей

25 Ноября в 11:40 1988 0


Бронхоэктатичеакую болезнь впервые описал почти 150 лет назад Laenес. К настоящему времени бронхоэктатической болезни посвящена огромная литература. Некоторые авторы бронхоэктатичеакую болезнь относят к хронической пневмонии, считают ее третьей стадией хронической пневмонии.

Если придерживаться современного взгляда на термин «хроническая пневмония» как па понятие собирательное, объединяющее различите патологические состояния бронхо-легочной системы с исходом в пнавмосклерда и бронхоэктазы, следует признать, что последние относятся к одним из самых распространенных легочных заболеваний. По мнению А. Я. Цигельника (1948, 1962), среди заболеваний легких бронхоэктазы встречаются в 10—30% случаев.

По данным различных авторов (Ю. Ф. Домброшская, 1957; М. С. Мартов, 1959; А. М. Титова, 1965), частота распространения хронической пневмонии у детей колеблется от 0,76 до 1,7% и более.

Этиология и патогенез

Как показывает клинический опыт, истоки хронических бронхо-легочпых процессов нередко восходят к периоду раине-го детского возраста.

В основе причин возникновения и развития хронических заболеваний легких у детей лежат острые воспаления с затяжным течением (грипп, коклюш, корь, скарлатина и повторяющиеся катары верхних дыхательных путей). У ряда больных детей причиной хронических бронхо-легочных заболеваний могут служить бронхиальная астма, затяжной бронхит, острые пагпоительные процессы легких, туберкулез легких, пороки развития легких, муковисцидоз, инородные тела бронхов и ожоги пищевода.

Следует отметить, что в последнее время значительно уменьшилось число больных бронхоэктатической болезнью, причиной развития которых являются инородные тела трахеи и пищевода, а также ожоги пищевода.

Уменьшается также число больных бронхоэктатической болезнью, возникновение которой связано с так называемыми детскими инфекциями, нарушением питания, влиянием антенатальных и постнатальных вредных факторов, что объясняется улучшением социально-бытовых условий, материального обеспечения населения, проведением профилактических прививок повсеместно в нашей стране.

Если учесть возросшее за последние годы количество острых пневмоний с затяжным течением [до 45%, по Н. С. Молчанову (1965)], а также широкое распространение респираторных вирусных заболеваний, то становится понятной причина увеличения числа детей с явлениями хронического поражения бронхов и легочной ткани.

Всесторонние исследования вопросов этиологии и патогенеза заболеваний легких у детей, проведенные в Институте педиатрии АМН СССР, позволяют предположить, что основную роль в переходе острого бронхо-легочного процесса у детей в хронический играют снижение неспецифического иммунитета, а также патологические изменения, наступающие в бронхиальной, лимфатической и кровеносной системах легких.

По-видимому, вирусная инфекция, ведущая к ослаблению защитных механизмов лабильного детского организма и аллергизирующая его, активизирует условно патогенную микрофлору и создает благоприятные условия для возникновения затяжного рецидивирующего бронхита. Развитию хронического воспалительного процесса в легких у детей способствуют и такие факторы, как неблагоприятные условия внешней среды, неправильное вскармливание. Немалое влияние на развитие хронической пневмонии оказывают заболевания ротовой полости и верхних дыхательных путей (назофарипгит, ларингит, тонзиллит, аденоидит, гайморит, кариес зубов).

Переходу острого воспалительного процесса в хронический может способствовать длительное течение первичного заболевания, несвоевременно начатое и незаконченное лечение острой пневмонии, снижение иммунного барьера организма.

Одним из основных патогенетических факторов в этиологии бронхоэктатической болезни являются пороки развития бропхо-легочной ткани (см. «Некоторые вопросы теории пороков и аномалии легких»).

Хронические бронхо-легочные поражения в стадии образования бронхоэктазов носят полисегментарный мозаичный характер как по локализации необратимых патологических изменений, так и по степени их выраженности. Наряду со сформированными бронхоэктазамн в одних отделах легкого в других нередко наблюдаются явления хронического бронхита. Клиническое течение заболевания в известной мере определяется степенью хронического поражения бронхиального дерева. Известно, что бронхоэктазии у детей всегда сопровождаются явлениями хронического бронхита в той или иной степени. У одних больных они носят распространенный характер, у других — локализованный в пределах нескольких сегментов, а чаще всего доли легкого.

Изучение рентгено-морфологической картины бронхоэктазов у больных свидетельствует о том, что бронхо-легочная ткань поражается неравномерно: чем ниже расположен пораженный сегмент или доля легкого, тем в большей степени они оказываются измененными. На бронхограммах наряду с выраженными изменениями, например в базальных или язычковых (среднедолевых) сегментах, менее резкие нарушения нередко обнаруживаются во 2-м, 3-м и 6-м сегментах. Рентгенологические изменения в области этих сегментов часто носят характер так называемого деформирующего бронхита.

При операционной ревизии легочная ткань пораженных отделов обычно «воздушна», менее яркой окраски, несколько уменьшена в объеме, крепитирует при пальпации. Гистологическое исследование оперативно удаленных частей легкого с патологически измененным бронхиальным деревом и воздушным видом их на операции [по данным И. С. Дергачева с соавторами, 1967)] позволило установить, что эта воздушность кажущаяся, так как при микроскопии выявляется наличие хронического нанбронхита нередко с перибронхиальным склерозом и перибронхиалыюй хронической пневмонией.



Значительные изменения выявлены со стороны регионарных лимфатических узлов. У детей дошкольного возраста лимфатические узлы корня легкого бывают резко гиперплазированы, сочны, залегают пакетами и окружены по сравнению с таковой у длительно болеющих детей более старшего возраста эластичной соединительнотканной капсулой. Элементы капсулы в виде глухих циркулярных футляров находятся кровеносные сосуды и плотно их сдавливают. При морфологическом наследовании лимфатических узлов и их капсулы выявлен резко выраженный склероз.

Определенные изменения обнаруживаются со стороны сосудов функционального кровотока легких. Методом прижизненного контрастирования сосудов легких — ангиопульмонографией (С. А. Счастный, 1967) было установлено, что у детей младшего возраста в пораженных отделах легких происходит резкое замедление кровотока, вплоть до полного прекращения его у детей более старшего возраста и у длительно болеющих детей. Полученные данные полностью подтверждаются результатами операционной ревизии сосудов и последующим морфологическим их изучением. Макро-и микроскопически было доказано, что сосуды ветвей легочной артерии и легочных вен склерозируются, происходит утолщение интимы с последующей перекалибровкой просвета сосудов (И. С. Дергачев, 1967).

Таким образом, в патогенезе бронхоэктазов существенная роль отводится переходу воспалительного процесса с бронхов и легочной ткани на лимфатическую и сосудистую системы.

Биологически целесообразная защитная реакция лимфатической системы легких, проявляющаяся у детей в период острого воспаления лимфатических узлов (гиперплазия), при затяжном процессе, суперинфекциях претерпевает значительные, иногда необратимые морфологические изменения и тем самым теряет свои защитные функции.

Оставаясь увеличенными и уплотненными, лимфатические узлы, фиброзная капсула, пери-бронхиальные и периваскулярные футляры затрудняют отток лимфы, богатой различной микрофлорой, нарушают естественное самоочищение бронхиального дерева, а также регионарного кровотока в легких. Развивается необратимая картина бронхоэктатического перерождения легких.

В основе патогенеза бронхоэктазий лежит нарушение дренажной функции бронхиального дерева в результате воспалительного процесса в бронхиальной стенке (хронический бронхит), приводящего к развитию сегментарного пневмосклероза. Современная патогенетическая концепция — бронхогенный путь поражения, нарушение дренажной функции бронхов, ателектаз, находит подтверждение в ряде исследований.

У определенного процента детей хронический бронхит обнаруживается неравномерно, что ведет к образованию участков безвоздушной, склерозировашюй и эмфизематозно измененной легочной ткани некоторых сегментов. Все это связано с нарушением вентиляции и дренажной функции на уровне бронхиол, мелких и средних бронхов и трактуется как дистелектаз легочной ткани [по А. И. Абрикосову и А. И. Стр.укову (1954), — дисэктаз].

Результаты исследований, полученные в Институте педиатрии АМН СССР, позволяют считать, что в основе хронической пневмонии лежит ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз, сопровождающийся деформацией бронхов в той или иной степени. Развитие пневмосклероза является основным фактором, определяющим хронификацию процесса. При этом деформирующий бронхит и бронхоэктазы, которые могут наблюдаться и при затяжном, т. е. при принципиально обратимом, процессе, становятся стойкими именно в результате склеротических изменений в поражейном участке легкого.

Это означает, таким образом, что пневсугосклероз, являясь завершением конечной фазы затяжной пневмонии при ее неблагоприятном исходе, дает начало качественно новому процессу — хронической пневмонии. При благоприятном же исходе затяжной пневмонии, т. е. при рассасывании пневмонических изменений без развития пневмосклероза, имевшиеся расширения брсмяхав или их деформации также претерпевают обратное развитие (С. В. Рачинский, 1973).

Таким образом, в развития хронического воспалительного процесса в легких у детей можно- выделить два варианта течения патологического процесса. При первом варианте наступает нарушение дренажной фупкции магистральных бронхов, ателектазирование значительных участков легочной ткани (легкое, доля, сегмент). Длительное нарушение дренажной функции, сопровождающееся воспалительным процессом этого отдела легочной ткани, при неблагоприятном течении завершается развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. При втором варианте происходит нарушение проходимости бронхиол, мелких и средних бронхов, развивается ателектаз респираторных отделов легочной ткани, чередующейся с участками компейсатор.ной эмфиземы (дистелектаз).

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия