Анестезия при коррекции пороков развития сердца и магистральных сосудов. Выбор релаксанта

10 Ноября в 20:47 366 0


Выбор релаксанта

Во всех случаях искусственное дыхание проводят на фоне тотальной релаксации, осуществляемой тубарином (0,3— 0,5 мг/кг) или фракционным введением листеноыа (1—2 мг/кг). Действие тубарина углубляется и удлиняется на фоне декомпенсированиого метаболического ацидоза (рис. 18), восстановление нервно-мышечной проводимости и дыхания замедляется; эффект листенона в этих условиях, напротив, укорачивается (табл. 29), что облегчает управление релаксацией.

Течение релаксации при тетраде Фалло тяжелой формы. Операция: наложение внутриперикардиального аорто-легочного анастомоза.
Рис.18. Течение релаксации при тетраде Фалло тяжелой формы. Операция: наложение внутриперикардиального аорто-легочного анастомоза.

Таблица 29. Показатели расхода листенона
Показатели расхода листенона

Эта особенность создает преимущества для использования последнего в следующих ситуациях: а) при проведении обезболивания на фоне резких нарушений газообмена, гемодинамики, тканевого метаболизма (больны, тетрадой Фалло, оперируемые в состоянии одышечно-цианотического приступа) ; б) при операциях, выполнение которых неизбежно сопровождается резкими сдвигами гемодинамики и КЩР в связи с окклюзией магистральных сосудов (операция наложения анастомозов по Поттсу, Кули, операция Ханлона — Блелока).

Пути профилактики и терапии снижения МОК вовремя операции. Эта проблема актуальна для больных с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью, низким или фиксированным сердечным выбросом, а также для детей с «синими» пороками сердца, резкой артериальной гипоксемией, гипотонией и ацидозом. Анестезиолог должен помнить о мероприятиях, соблюдение которых важно для предупреждения резкого уменьшения сердечного выброса.

К их числу относятся: а) исключение из анестезиологической практики средств, оказывающих выраженное неблагоприятное действие на миокард и кровообращение; б) медленная мягкая индукция в наркоз; в) дробное введение препаратов в больших разведениях с интервалами между отдельными порциями; г) постепенное насыщение организма анестетиком без резкого увеличения его концентрации во вдыхаемой смеси; д) повышенная оксигенация при нормокапническом режиме вентиляции и максимально низком средпем внутрилегочном давлении.

Исключительно важным в поддержании нормальной сократительной функции сердца является адекватная защита от хирургического стресса. Ф. Г. Углов с соавт. (1972), В. И. Страшнов с соавт. (1972) обнаружили резкое снижение содержания норадреналииа в миокарде при операциях у больных с пороками сердца, причиной которого была его усиленная секреция в ответ на травму из-за недостаточности традиционных методов анестезии (НЛА, ГОМК, закись азота).

Использование пресинаптических симпатолитиков (орнид) или перидуральной анестезии препятствовало истощению запасов норадреналина в сердце. Учитывая важную роль эндогенного норадреналина в поддержании сократительного статуса миокарда, сохранение нормальной концентрации его далеко не безразлично для профилактики уменьшения сердечного выброса во время анестезии.

Сердечные гликозиды назначают больным с острой сердечной слабостью или синдромом малого выброса, развившимся в процессе операции от разнообразных причин. Они урежают сердечный ритм и ослабляют степень неблагоприятного действия анестетиков на миокард. С помощью датчика для регистрации изометрического напряжения сердечных волокон, пришитого на поверхности правого желудочка, Braunwald с соавт. (1961) показали, что у больных врожденными пороками сердца без признаков декомпенсации ацетилстрофантин и лантозид С значительно увеличивали силу сокращения желудочков во время анестезии.

Основываясь на современных представлениях о механизме сердечного сокращения (Ф. 3. Меерсон, 1968; Braunwald e. а., 1968; Siegel, 1969), можно полагать, что сердечная мышца в условиях общей анестезии находится в состоянии «преднедостаточности». Видимо, с этим и связан отчетливый положительный эффект гликозидов в условиях общей анастезии даже при отсутствии сердечной недостаточности, когда он обычно не проявляется.

Симпатомиметики

Использование этой группы веществ для профилактики и терапии снижения сердечного выброса во время анестезии может показаться нелогичным или даже абсурдным, если следовать установившимся в клинической медицине представлениям о механизме их действия. Тем не менее, в ряде случаев приходится пренебречь их отрицательными свойствами (тахикардия и др.) ради поддержания сердечного выброса на удовлетворительном уровне.

У больных с тяжелой формой тетрады Фалло, атрезией правого венозного устья или легочной артерии в связи с резкой гипоксемией и ацидозом на отдельных этапах операции катастрофически падает сердечный выброс, что может быть устранено лишь введением мощных адреностимуляторов, увеличивающих миокардиальную сократимость.

Из большого числа средств наиболее пригодны симпатомиметики, обладающие преимущественным действием на в-рецепторы. К ним относится изадрин и адреналин, которые мы назначали в микродозах капельно в большом разведении (1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы). У тяжелых больных их введение следует начинать еще до начала анестезии и операции, чтобы поддержать кровообращение в момент индукции, выделения сосудов и наложения анастомоза.



Широко используют адреностимуляторы для терапии низкого сердечного выброса или острой слабости миокарда, развившейся в процессе операции или в послеоперационном периоде. Для успешного поддержания кровообращения при операциях с искусственным кровообращением целесообразно профилактическое введение положительных инотропных средств (алюпент, новодрин).

Их начинают вводить в конце перфузии и продолжают введение в постперфузиоыном периоде в тех случаях, когда анестезиолог ожидает развитие слабости миокарда, нарушение его контрактильного статуса или осложнение постперфузионного периода синдромом «малого выброса» сердца. Это относится к больным с аномалией Эбштейна, тетрадой Фалло, к коррекции пороков в условиях пережатой аорты.

Для восстановления МОК и терапии низкого сердечного выброса в этих случаях наряду с р-адреностимуляторами должны использоваться гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилаза, глюкоза с инсулином в сочетании с восстановлением циркуляторного равновесия и адекватной инфузией жидкости (А. А. Бунятян и др., 1972; Lillehei e. а., 1967).

Диоксифенилаланин и другие предшественники биосинтеза катехоламинов привлекли в последние годы внимание как средства, повышающие резервные возможности сердца и его устойчивость к отрицательному действию анестетиков и хирургической травмы. Назначение больным с врожденными пороками сердца диоксифенилаланина по 5 мг/кг в сутки в течение 4 дней перед операцией приводит к увеличению систолического выброса перед операцией, препятствует снижению уровня эндогенных катехоламинов в миокарде и уменьшает риск неблагоприятного действия анестезии и операции на сердце (Ф. Г. Углов и др., 1972; В. И. Страшнов и др., 1972).

Назначение предшественников синтеза катехоламинов наиболее показано в предоперационном периоде у больных с «синими» пороками с исходной хронической гипоксемией, ацидозом, гипотонией, фиброэластозом сердца, различными формами кардиомиопатий с целью профилактики уменьшения сердечного выброса во время анестезии.

Перспективным в этом направлении может оказаться применение гормона а-клеток поджелудочной железы — глюкагона, обладающего выраженным положительным инотропным эффектом (Parmely e. а., 1968; Klein e. а., 1968; Linhart e. а., 1968; Williams e. а., 1969; Manchester e. а., 1970; Diamond е. а., 1970; Pohimbo е. а., 1970; Howitt, 1971), а также метаболических субстратов, участвующих в процессах гликолиза после стадии образования фруктозо-6-фосфата (фруктозодифосфат, жирные кислоты) (П. К. Дьяченко и др., 1962; Ко е. а., 1970, 1971).

Блокада рефлексов па механическое раздражение сердца и крупных сосудов представляет одну из важных задач в периоде поддержания анестезии. Манипуляции на корне легкого, аорты, перикарде, предсердиях, полых венах, желудочках всегда сопровождаются рефлекторными изменениями гемодинамики, которые чаще проявляются экстрасистолией, тахикардией, снижением артериального давления; иногда они могут выражаться в резкой брадикардии или, напротив, пароксизмальной тахикардии, переходящей в фибрилляцию.

Их происхождение обусловлено несколькими моментами: а) травматичным раздражением рефлекторных зон; б) их повышенной возбудимостью у больных с пороками сердца; в) недостаточным торможением сердечных рефлексов. Начало этих рефлексов связано с возбуждением различных отделов обширной афферентной системы сердца. Принято различать несколько групп рецепторов (В. Н. Черниговский, 1960; Г. И. Косицкий, 1967; Л. И. Осадчий, 1967; Goormaghtigh e. а., 1939; Aviado e. а., 1951; Coleridge e. а., 1955; Heymans е. а., 1958; Paintal, 1963).

Субэпдокардиальные рецепторы располагаются в основном в предсердиях и в устьях полых вен. Большая часть их выполняет прессорецепторную функцию, контролирующую частоту сердечных сокращений в ответ на изменение давления и объема крови. Субэпикардиальные рецепторы расположены непосредственно под эпикардом правого и левого желудочков. Миокардиальные рецепторы разбросаны в основном в мускулатуре желудочков. Они, как и предыдущие, относятся к механо- и хеморецепторам.

Их раздражение, обусловленное изменениями впутрижелудочкового объема и давления и действием химических агентов, может вызывать как стимуляцию, так и замедление ритма и гипотепзшо. Коронарные рецепторы расположены в главных коронарных артериях и вблизи от них. Стимуляция их приводит к брадикардии и гипотонии. Эпикардиалытые и перикардиальные рецепторы выполняют механорецепторпую функцию; их раздражение сопровождается тахикардией и появлением гетеротопных центров сокращения.

Осповная масса афферентных импульсов от этих рецепторов передается по блуждающим нервам, эфферентный путь проходит как по симпатическим, так и по парасимпатическим волокнам через вегетативные ганглии. Это так называемые истинные вегетативные рефлексы. Кроме этого, раздражение рефлексогенных зон может реализовываться через внутриорганные рефлекторные дуги, замыкающиеся в пределах самой ткани сердца по принципу «периферических рефлексов». Их функционирование объясняют хорошо известный анестезиологам факт невозможности блокады патологических рефлексов в ответ на механическое травмирование различных зон сердца простым углублением наркоза.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия