Вторичные ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие ЧМТ

20 Апреля в 12:17 2920 0


ВТОРИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Вторичные ишемические осложнения обусловле­ны посттравматическими нарушениями циркуля­ции вследствие повреждения магистральных арте­рий головы и крупных церебральных сосудов в со­ставе артериального круга большого мозга. К наи­более характерным повреждениям сосудов можно отнести:

1. Субинтимальные кровоизлияния

2. Диссекции

3. Посттравматические окклюзии

4. Разрывы

5. Артериовенозные соустья

6. Сдавления артерий гематомой

В зависимости от выраженности и времени кли­нических проявлений вторичные ишемические на­рушения можно разделить на:

1. Обширные — характерны для поражения маги­стральных артерий головы, крупных церебральных артерий на фоне несостоятельности коллатераль­ного кровообращения. К этой группе также отно­сятся диффузные ишемические поражения вслед­ствие выраженного вазоспазма. Проявляются стойкой неврологической симптоматикой, значитель­ным утяжелением общего состояния.

2. Фокальные — характерны для поражения срав­нительно некрупных церебральных артерий

3. Отсроченные — характерны для субинтимальных кровоизлияний, диссекции, артерио-венозных соустий. Отстроченное появление клинической
симптоматики связано с прогрессированием по­ражения артерии и возможным переходом субинтимального кровоизлияния в диссекцию и тром­боз, а также с клинической декомпенсацией по­ражений (соустья). При этом тяжесть клинической симптоматики зависит от состоятельности колла­терального кровообращения.

Как правило, вторичные нарушения мозгового кровообращения могут возникать в любой период после черепно-мозговой травмы. В раннем периоде на фоне острых нарушений церебральной гемоди­намики, связанных прежде всего со срывом ауторегуляторных механизмов, гипотензией, повыше­нием периферического сопротивления и вазоспазмом, выраженные вторичные ишемические нару­шения являются причиной резкого утяжеления состояния больного. Такая клиническая картина характерна для диффузных ишемических наруше­ний вследствие тромбоза магистральных и круп­ных церебральных сосудов.

Другой вариант клинического течения характе­рен для фокальных и отсроченных вторичных ише­мических нарушений, когда клиническая симпто­матика замаскирована общей тяжестью состояния или проявляется в более поздний период.

Диссекции и тромбозы магистральных и церебральных артерий

К наиболее часто встречающимся причинам раз­вития тромбоза экстракраниального сегмента внут­ренней сонной артерии относят резкое сгибание и разгибание шеи, а также непосредствен­ный удар при травме в область шеи в проекции внутренней сонной артерии. При этом, как прави­ло, всегда остается раневой след на шее. Повреж­дение артерии приводит к диссекции интимы в месте повреждения с развитием окклюзии или стеноза, в последствии переходящего в дистальный тромбоз.

Повреждение каменистого отдела внутренней сонной артерии встречается при обширных пере­ломах основания черепа и нередко сопровождается каротидно-кавернозными соустьями.

Повреждение церебральных артерий является, как правило, следствием сдавления артерии ге­матомой, а также дислокации с развитием вкли­нений. Наиболее часто при этом страдают перед­ние и задние мозговые артерии, а также интрак-раниальный отдел внутренней сонной артерии (рис. 17-2,3).

Другим механизмом травмы можно считать по­вреждение артерии вследствие ее удара о передний наклоненный отросток при резких движениях го­ловного мозга в передне-заднем направлении при ЧМТ. Такие повреждения в большей степени ха­рактерны для супраклиноидного отдела внутрен­ней сонной артерии.

КТ — картина ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии вследствие ее окклюзии. Кроме того отмечается субдуральнам гематома на противопо­ложной стороне.

Рис. 17-2. КТ — картина ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии вследствие ее окклюзии. Кроме того отмечается субдуральнам гематома на противопо­ложной стороне.

По данным одним из механизмов раз­вития тромбоза церебральных артерий преимуще­ственно у молодых людей с закрытой черепно-моз­говой травмой можно считать диссекцию аневризм интракраниальных сосудов.

Поражение вертебро-базилярного бассейна при черепно-мозговой травме прежде всего связано с диссекциями и тромбозами позвоночных артерий. Основным механизмом развития диссекций счи­таются резкие сгибания и разгибания в шейном отделе позвоночника, приводящие травмированию артерии в канале поперечных отростков костными структурами позвонков.

МРТ выявляет ишемический очаг в медиальных отде­лах правой затылочной доли вследствие компрессии правой зад­ней мозговой артерии при тенториальном вклинии

Рис. 17-3. МРТ выявляет ишемический очаг в медиальных отде­лах правой затылочной доли вследствие компрессии правой зад­ней мозговой артерии при тенториальном вклинии

Артерио-венозные соустья

Артерио-венозные соустья являются, как правило, следствием тупой черепно-мозговой травмы с пе­реломом основания черепа. Чаще всего, соустья развиваются в течение нескольких дней после травмы и локализуются в области кавернозного синуса — каротидно-кавернозные соустья. Кроме того возможны образования других артерио-венозных соустий. Основным патогенетическим ме­ханизмом развития ишемических нарушений при каротидно-кавернозных соустьях является обкра­дывание бассейна внутренней сонной артерии за счет шунтирующего кровотока в соустье. Началь­ные ишемические проявления соустий могут быть стерты из-за компенсаторных возможностей кол­латерального кровообращения головного мозга. Клиническая симптоматика проявляется при на­ступлении декомпенсации. Сроки и выраженность развития клинической симптоматики зависят от величины соустья.

Диагностика

Особенностью вторичных нарушений мозгового кро­вообращения внезапное появление часто стертой клинической симптоматики в отсроченный период после ЧМТ. Только в 10 % случаев немедленно про­является в виде клинической симптоматики, в 55 % случаев неврологический дефицит нарастает в тече­ние 24 часов, в 35 % случаев наблюдается асимп-томное течение спустя 24 часа после ЧМТ.

Клиническая картина при вторичных ишемических нарушениях после черепно-мозговой травмы представлена появлением (6 стадии декомпенса­ции) или отягощением очаговой и общемозговой симптоматики. Очаговая неврологическая симпто­матика представлена головной болью, гемипареза-ми, моторной и сенсорной афазией, амаврозом, синдромом Горнера. Общемозгопая симптоматика представлена дисциркуляторной энцефалопатией. При этом часто отмечается усиленная пульсация в надключичной области, отсутствие пульса на по­верхностной височной артерии. Стадия субкомпен­сации протекает, как правило, с развитием транзиторных ишемических атак, длящихся в течение 24 часов, явлениями дисциркуляторной энцефало­патии. Декомпенсация проявляет себя развитием ишемического инсульта.

Поражение экстракраниального отдела внутрен­ней сонной артерии часто встречается у больных, перенесших черепно-мозговую травму с небольшим первичным поражением головного мозга. Поэтому внезапно развившийся очаговый неврологический дефицит может быть напрямую связан с пораже­нием сонной артерии и развитием ишемического инсульта.

При поражении каменистой и интракраниальной порций внутренней сонной артерии состояние больных, как правило, тяжелое, сопровождается значительным угнетением сознания и грубым не­врологическим дефицитом. При этом клиническая картина вторичных ишемических нарушений замас­кирована последствиями первичного поражения головного мозга, что затрудняет дифференциаль­ную диагностику.

Каротидно-кавсрнозные соустья помимо ише­мических проявлений проявляются шумом в голо­ве, пульсирующим экзофтальмом, хемозом.

К основным неинвазивным методам диагнос­тики ишемических осложнений на ранних этапах можно отнести транскраниалъную допплерографию церебральных сосудов. При этом отмечается выра­женная асимметрия мозгового кровотока (> 15 %) вследствие снижение ЛСК в бассейне пораженной артерии, выявляются признаки коллатерального кровотока (при поражении ВСА) в виде инверсии кровотока по сегменту А1 гомолатеральной пере­дней мозговой артерии, ретроградного кровотока по глазничной артерии. Для неинвазивной диагностики поражения внутренней сонной артерии в экстракраниальном и кавернозном отделе эффек­тивным можно считать дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. При этом с высокой долей достоверности определяются тромбозы ВСА, резкое увеличение объемной скорости кровотока на стороне артерио-венозного соустья.

Для выявления и оценки ишемических очагов головного мозга проводят КТ и МРТ головного мозга.

Золотым стандартом при выявлении артерио-венозных соустий, стенозирующей и окклюзирующей патологии церебральных сосудов является то­тальная селективная церебральная ангиография.

Следующее клиническое наблюдение может слу­жить наглядной иллюстрацией клинической кар­тины, характерной для вторичных ишемических нарушений при черепно-мозговой травме на при­мере диссекции внутренней сонной артерии с пос­ледующим переходом ее в тромбоз.

Клиническое наблюдение:

Больной Ч-в СВ., 30 лет, был доставлен в институт нейро­хирургии с жалобами на умеренную головную боль в височной области справа, слабость левых конечностей. Накануне получил травму в ДТП без потери сознания, после чего был доставлен в ГКБ № 67 в удовлетворительном состоянии. Предъявлял жало­бы на боли в левой половине грудной клетки. В дальнейшем, при осмотре в приемном отделении развилась слабость в левых конечностях, появилась «смазанная речь». Был переведен в ин­ститут нейрохирургии.

При поступлении сознание ясное, адекватно ориентирован во времени, месте и собственном состоянии, вял, адинамичен. Глазные щели равны. Смыкание век полное. Зрачки D=S; фото-реакция удовлетворительная. Поля зрения без выпадений. Корнсальный рефлекс снижен слева. Движение глазных яблок сво­бодные. Конвергенция не нарушена. Субъективно: обоняние, вкус сохранены. Глоточный рефлекс сохранен. Центральный парез лицевого нерва слева. Рефлексы S>D, брюшные сохране­ны. Непостоянный отсроченный симптом Бабипского слева. Гемигипестезия слева. Высшие корковые функции сохранены, элементы моторной афазии. Ригидности мышц затылка нет. Сим­птом Кернига отрицательный.

По данным КТ и МРТ (рис. 17-4) головного мозга выявляется обширный ишемическии очаг в правой лобно-височно-теменной области с умеренной компрессией правого бокового желудочка.

При транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга выявляются выраженная асимметрия церебральной ге­модинамики со снижением кровотока в бассейне правой внут­ренней сонной артерии; ретроградный кровоток по глазничной артерии справа.

При дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий отмечаются эхографические признаки диссекции интимы и раз­вившегося тромбоза правой внутренней сонной артерии (рис. 17-5), верифицированные с помощью КТ-спиральной ангио­графии (рис. 17-6).

На основании клинической картины и данных инструмен­тальных методов исследования был поставлен диагноз:

Иосттравматическая диссекция правой внутренней сонной артерии с развитием тромбоза. Острие нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой сред­ней мозговой артерии.

Обширный ишемичсский очаг в правой лобно-теменно-височной области по данным ком­пьютерной томографии (слева), МРТ в Т2-рсжиме (в центре) и в режиме протонной плотности (справа).

Рис. 17-4. (клиническое наблюдение) Обширный ишемичсский очаг в правой лобно-теменно-височной области по данным ком­пьютерной томографии (слева), МРТ в Т2-рсжиме (в центре) и в режиме протонной плотности (справа).

 (клиническое наблюдение) по данным дуплексного сканирования визуализируется диссекция и сформировавший­ся тромбоз внутренней сонной артерии

Рис. 17-5. (клиническое наблюдение) по данным дуплексного сканирования визуализируется диссекция и сформировавший­ся тромбоз внутренней сонной артерии

Больному был проведен курс сосудистой, антикоагулянтной и ноотропной терапии. В результате состояние больного улуч­шилось, стал самостоятельно ходить. В удовлетворительном со­стоянии был переведен в специализированный стационар для продолжения реабилитационного лечения.

Лечение

В настоящее время применяется как консерватив­ное, так и хирургическое лечение. После диагности­ки вторичных ишемических нарушений, связанных с тромбозом ВСА и интракраниальных артерий, обычно проводят курс дезаггрегационной, сосуди­стой и ноотропной терапии. В последствии решают вопрос о хирургическом лечении. При незначитель­ных ишемических очагах на КТ, сохранной НСА и признаках выраженной декомпенсации резервов мозгового кровообращения проводят операцию по созданию экстра-интракраниального микроанасто­моза между корковой ветвью СМА и теменной вет­вью поверхностной височной артерии.

(клиническое наблюдение) Диссекция и тромбоз пра­вой внутренней сонной артерии поданным КТ-спиральной ан­гиографии.

Рис. 17-6. (клиническое наблюдение) Диссекция и тромбоз пра­вой внутренней сонной артерии поданным КТ-спиральной ан­гиографии.

При выявлении диссекции показано назначе­ние антикоагулянтов и решения вопроса об экст­ренном хирургическом лечении. Для устранения диссекции помимо прямых хирургических вмеша­тельств возможно проведение эндоваскулярного стентирования зоны диссекции.

Лечение ККС осуществляется хирургическим путем и заключается в эндоваскулярной окклюзии соустья баллоном.

Прогноз и исходы

Прогноз при вторичных ишемических осложнени­ях вследствие черепно-мозговой травмы в значи­тельной степени зависит от состояния артериального круга большого мозга, степени развития ес­тественных анастомозов и состояния резервов кол­латерального кровообращения. При состоятельно­сти основных путей коллатерального кровообраще­ния клиническая картина постравматических на­рушений мозгового кровообращения скудна. Боль­ные отмечают незначительную слабость конечнос­тей, онемения, легкие нарушения речи, носящие преходящий характер и часто вообще не обраща­ются к врачам. При этом симптомы заболевания быстро подвергаются обратному развитию, отме­чается эффективность терапевтического лечения. Хирургическое лечение, как правило, не показа­но, за исключением своевременно выявленных диссекций сонных артерий без развившегося тром­боза. В делом прогноз для жизни и трудовой дея­тельности благоприятный.

При несостоятельности коллатерального крово­обращения, исход нарушений мозгового кровооб­ращения при черепно-мозговой травме менее бла­гоприятный и зависит от величины ишемического очага, своевременности и адекватности консерва­тивного лечения. При обширных ишемических оча­гах при отсутствии адекватного консервативного лечения прогноз для жизни неблагоприятный. Хи­рургическая реваскуляризация у этой категории больных проводится исключительно по показани­ям и позволяет значительно улучшить качество жизни. Однако ввиду развития стойкого невроло­гического дефицита прогноз в отношении трудо­способность неблагоприятный.

В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, В.А.Лукшин, В.А.Охлопков

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35303 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33437 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22840 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология