Возрастные особенности классификации черепно-мозговой травмы

18 Марта в 16:58 3409 0


Клиническая классификация черепно-мозговой травмы у детей

Повреждения черепа и головного мозга в структуре всех травм детского возраста занимают 40—50%. При этом черепно-мозговую травму часто получают дети раннего и младшего возраста. Несмотря на преобладание легкой ЧМТ у многих из них, в 60—80% случаев обнаруживаются различные ее последствия. Негативное влияние черепно-мозговой травмы усугубляется с возрастом, обусловливая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, прогрессирующие вегетативные, интеллектуальные и другие нарушения, препятствующие полноценному развитию и социальной адаптации. Анатомо-физиологические особенности и своеобразие реакций детского организма на ЧМТ обосновывают необходимость адаптации классификации черепно-мозговой травмы применительно к этой возрастной категории пострадавших.

Критерии черепно-мозговой травмы у детей

При ЧМТ у детей следует учитывать стадию развития нервной, эндокринной, кровеносной и др. систем, что определяет биологическое, биохимическое и функциональное своеобразие реакций мозга и организма ребенка на травму. Отличия ЧМТ от таковой у взрослых тем более выражены, чем меньше возраст ребенка.

Особенности клинической картины ЧМТ у детей обусловлены с одной стороны повышенной ранимостью незрелого мозга и его гидрофильностью, с другой, — большими компенсаторными и пластическими возможностями вследствие незавершенной дифференциации структуры нервных центров и системы кровообращения мозга, малой кальцинации и эластичности костей черепа с открытыми швами между ними.

Когда травме подвергается ткань незрелого еще мозга, часто нарушается его дальнейшее развитие, что может привести в последующем к разного рода уклонениям в нервно-психической сфере. Нередко отмечается несоответствие между перенесенной травмой, которую у взрослых можно было бы трактовать как «легкая ЧМТ», и возникающими тяжелыми последствиями, приводящими к инвалидизации пострадавшего ребенка.

У детей, как и у взрослых, различают понятия «тяжесть состояния больного» и «тяжесть травмы». В силу анатомо-физиологических особенностей детского возраста они чаще, чем у взрослых, значительно расходятся между собой.
Одним из признанных главных критериев степени тяжести повреждения головного мозга у взрослых является глубина и длительность нарушения сознания. Но у детей раннего и младшего возраста при ЧМТ не только легкой, но и среднетяжелой потеря сознания нередко отсутствует. У них чаще незначительны клинические проявления неврологических симптомов. Несмотря на тяжесть (имеется в виду морфологический субстрат) поражения головного мозга очаговые симптомы могут быть невыраженными или отсутствовать. Лишь при тяжелой ЧМТ с очаговым или диффузным поражением мозга длительность потери сознания, выраженность других клинических симптомов и тяжесть поражения мозга коррелируют между собой.

Состояние ребенка при ЧМТ отличается значительной динамичностью как в положительную, так и отрицательную сторону. При этом в сжатые сроки, иногда в течение 1 часа, возможен переход из удовлетворительного в крайне тяжелое состояние и даже быстрый смертельный исход.

Особенности структуры и функции детского организма и их отражение в клинической картине ЧМТ заставляют пересмотреть некоторые из критериев, положенные в основу классификации ЧМТ у взрослых. Прежде всего речь должна идти о пересмотре такого критерия, каковыми является глубина и длительность выключения сознания. В отличие от взрослых, у детей, тем более раннего и младшего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждений головного мозга (в том числе по данным КТ). Сотрясение, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто обходятся без потери сознания. Ушибы мозга легкой и средней степени у детей, особенно раннего и младшего возраста, могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью в виде быстро преходящих признаков односторонней пирамидной недостаточности. Это обусловлено незаконченностью кортикализации функций, а также широкими цистернами ликворных пространств, особенностями кровообращения и другими присущими детскому возрасту характеристиками.

У детей раннего возраста часто выявляются трещины костей свода на фоне удовлетворительного состояния ребенка без неврологической симптоматики. При этом на КТ обычно обнаруживаются признаки ушиба мозга соответственно линии перелома, а порой и по типу противоудара. В подобных ситуациях квалификация ЧМТ по степени тяжести определяется данными рентгенологических методик.

К закрытой черепно-мозговой травме у взрослых относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением мягких тканей и апоневроза, относятся — к закрытым повреждениям.

У детей раннего возраста линейные переломы свода черепа могут сопровождаться нарушением целости твердой мозговой оболочки, которая по линиям формирующихся швов сращена с костями черепа. Разрыв твердой мозговой оболочки приводит к экстракраниальному нагнетанию церебро-спинальной жидкости и образованию поднадкостничных скоплений крови и ликвора. Такую патологическую ситуацию следует обозначать как «закрытую черепно-мозговую травму с разрывом твердой мозговой оболочки и поднадкостничной гидромой (гематомой)». Последняя должна быть подтверждена пункцией. Как следствие этих типичных для детей повреждений могут развиваться так называемые «растущие переломы свода черепа» с возможным последующим образованием травматических грыж, (цисто- и энцефалоцеле), которые должны найти свое место в классификации последствий ЧМТ.

При линейных или оскольчатых переломах свода черепа у детей встречается сочетание эпидуральной и локализующейся над ней поднадкостничной гематомы. Генез таких сочетанных гематом двоякий. Быстро увеличивающаяся в объеме эпидуральная гематома, вызывая остро прогрессирующее повышение внутричерепного давления, может сместить кнаружи сломанный участок кости, что приводит к диастазу краев по линии перелома и распространению крови из эпидурального пространства экстракраниально под надкостницу. В других случаях источником кровотечения могут быть поврежденные при переломе кости эмиссарные вены с распространением крови как эпидурально, так и поднадкостнично. Такие комбинированные гематомы в классификации ЧМТ у детей должны быть отнесены к травме средней или тяжелой степени (в зависимости от выраженности клинических симптомов, размеров гематомы и сдавления мозга) и определены как «эпидурально-поднадкостничные».

С учетом изложенного применительно к пострадавшим детского возраста целесообразно внести следующие изменения и дополнения в классификацию ЧМТ:
1) К легкой черепно-мозговой травме отнести только сотрясение головного мозга.
2) С учетом сложности дифференциации и характера последствий в понятие «ЧМТ средней степени тяжести» включить ушибы мозга легкой и средней степени.
3) Линейные переломы костей свода черепа даже без очаговой неврологической симптоматики отнести к признакам ушиба мозга (обычно локализующегося соответственно месту перелома).
4) Добавить к характеристике закрытой черепно-мозговой травмы понятие «закрытая черепно-мозговая травма с разрывом твердой мозговой оболочки».
5) В рубрикацию травматических гематом ввести понятие «эпидурально-поднадкостничная гематома».

Таким образом, у детей соотношение степени тяжести ЧМТ и ее основных клинических форм может быть представлено в следующем виде.
1. Черепно-мозговая травма легкой степени тяжести — Сотрясение головного мозга.
2. Черепно-мозговая травма средней степени тяжести — Ушиб мозга (легкая и средняя степени). Эпидурально — поднадкостничная гематома (без сдавления мозга). Поднадкостничная гигрома.
3. Черепно-мозговая травма тяжелой степени — Ушиб мозга тяжелой степени (очаговые размозжения).
Внутричерепные гематомы со сдавлением мозга: а) эпидуральная, б) субдуральная, в) внутримозговая. Внутричерепные гигромы со сдавлением мозга. Диффузное аксональное повреждение мозга.

Клинические формы черепно-мозговой травмы у детей

Сотрясение головного мозга
У детей грудного и раннего возраста часто протекает без нарушения сознания и клинически характеризуется появлением вегетативно—сосудистых и соматических симптомов. В момент травмы — резкая бледность кожных покровов (прежде всего лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройство сна, диспептические явления. Все симптомы проходят через 2—3 сут.

У детей младшего (дошкольного) возраста сотрясение мозга также может протекать без утраты сознания. Наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса,  иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы (в основном симптом Кернига) определяются редко и выражены незначительно. Общее состояние улучшается в течение 2—3 суток.

При сотрясении головного мозга повреждения костей черепа отсутствуют. Давление спинномозговой жидкости и ее состав не изменены. Компьютерная томография изменений в состоянии вещества мозга и ликворосодержащих пространств не обнаруживает.

Ушиб мозга легкой степени
У детей грудного и раннего возраста ушибы мозга (как в месте приложения травмирующей силы, так и по типу противоудара) встречаются сравнительно часто вследствие тонкости черепа (толщина кости от 1,75 до 2 мм). Клиническая картина складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд, минут), нередко отсутствует. Непосредственно после травмы наблюдаются бледность кожных покровов; кратковременное беспокойство, переходящее в вялость, сонливость; более резко, чем при сотрясении мозга выражены диспептические расстройства в виде анорексии, поноса, частых сры-гиваний, рвоты. Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, спонтанный нистагм. Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях.

Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальны. Примерно в десятой части случаев отмечается субарахноидальное кровоизлияние, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов. Наличие перелома костей свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга даже при удовлетворительном состоянии пострадавшего, отсутствии потери сознания в момент травмы и очаговой неврологической симптоматики.

У детей дошкольного и школьного возрастов ушибы мозга легкой степени приводят к более отчетливым клиническим проявлениям. Более чем в 1/3 наблюдений имеет место утрата сознания, головокружение, спонтанный горизонтальный нистагм. Более четко определяются очаговые неврологические симптомы в виде гемисиндрома с центральным парезом VII и XII черепных нервов, изменением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами. Также выявляется асимметрия оптокинетического нистагма, расширение или сужение артерий на глазном дне.

При КТ ушибы мозга легкой степени проявляются в виде очагов пониженной плотности, часто локализующихся соответственно месту приложения травмирующей силы в корково-подкорковых зонах. При переломе костей свода очаги ушиба мозга могут выявляться как на стороне перелома, так и на противоположной — по типу противоудара, преимущественно в теменных и лобных долях. Ушибы мозга легкой степени могут проявляться также избыточным скоплением жидкости в межполушарной и боковых щелях, а также в субарахноидальных пространствах передней черепной ямки, области полюсов лобных долей. По данным КТ изменения вещества мозга при ушибах легкой степени регрессируют в течение двух недель.

Ушиб головного мозга средней степени
Чаще отмечается у детей школьного возраста. В 85% наблюдений ушиба мозга средней степени имеются повреждения костей черепа, при этом более половины их составляют вдавленные оскольчатые переломы, распространяющиеся на основание.

У детей раннего возраста первичная утрата сознания как и при лёгком ушибе, редка и кратко-временна (несколько секунд, минут). Вместе с тем другие общемозговые признаки отчетливо выражены и проявляются многократной рвотой, общей вялостью, адинамией. Стволовые симптомы представлены непостоянным горизонтальным нистагмом, снижением корнеальных рефлексов, нарушением конвергенции, ограничением взора вверх, преходящей анизокорией. Очаговые полушарные симптомы проявляются асимметрией двигательной активности и сухожильных рефлексов, реже — негрубыми парезами, фокальными судорогами. Обнаруживаются расширение вен сетчатки, гиперрефлексия вестибулярных реакций с преобладанием в сторону поражения, нарушения оптонистагма. При люмбальной пункции у 1/3 больных выявляется субарахноидальное кровоизлияние, сопровождающееся менингеальными симптомами и повышением температуры тела в течение 3—5 сут. Ликворное давление обычно остается нормальным, редко повышено до 220 мм. вод. ст.

В дошкольном и школьном возрасте утрата сознания наблюдается чаще. Она более длительна — до 1 часа. Отмечаются головная боль, головокружение, повторная рвота. Отчетливы очаговые симптомы поражения больших полушарий — пирамидный гемисиндром с изменением мышечного тонуса, легким ограничением движений в конечностях, центральным парезом VII—XII черепных нервов. Ярче и более стойко проявляются стволовые симптомы — спонтанный горизонтальный нистагм, снижение роговичных рефлексов, нарушение конвергенции, преходящая анизокория, снижение реакции зрачков на свет, ограничение взора вверх. Отмечаются гипосмия, гиперрефлексия калорического нистагма с преобладанием его в сторону поражения, ослабление оптокинетического нистагма. Офтальмологическое   обследование обнаруживает признаки повышения внутричерепного давления вплоть до развития застойных сосков зрительных нервов. При ушибах мозга средней степени описанная клиническая картина сохраняется в течение трех недель.

Почти в половине наблюдений ушибы мозга средней степени у детей дошкольного и особенно школьного возраста сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием и менигеальными симптомами. Давление спинномозговой жидкости повышено до 220—250 мм. вод. ст.

КТ чаще выявляет очаги пониженной плотности с гиперденсивными участками как в области приложения травмирующей силы, так и на противоположной стороне. Очаговые изменения распространяются с коры на белое вещество мозга, границы их нечеткие. Чаще ушибы выявляются в конвекситальных отделах полушарий мозга, иногда сочетаются с базальным поражением, особенно при переходе перелома кости на основание черепа. Четче, чем при ушибах мозга легкой степени, отмечаются общие изменения — отек мозга, сужение желудочков, изменения формы и ширины охватывающей цистерны (признаки негрубой дислокации).

Особой формой черепно-мозговой травмы у детей преимущественно раннего и младшего возраста является развитие ишемических очагов в подкорковой области. Они развиваются после сравнительно легкой ЧМТ и локализуются в области базальных узлов (чаще хвостатого ядра, бледного шара), внутренней капсулы, реже в области ограды, подушки зрительного бугра. В патогенезе ишемических очагов в подкорковой области важна роль нарушения кровообращения в зоне перфорирующих ветвей средней мозговой артерии.

Клиническое течение характеризуется острым развитием стойкого гемипареза, нередко с преобладанием в руке, повышением сухожильных рефлексов, рефлексом Бабинского и низким тонусом мышц в пораженных конечностях; иногда присоединяются центральные парезы VII и XII черепных нервов, расстройства чувствительности в виде гемиа-нестезии на лице и руке, преходящие затруднения речи. Неврологическая симптоматика развивается чаще непосредственно после травмы в сроки от нескольких минут до трех часов, реже через несколько дней. У детей наблюдаются и стволовые симптомы в виде снижения корнеальных рефлексов, нистагма, пареза взора вверх, гиперрефлексии калорического нистагма, которые регрессируют на 10—12 сутки.

Ишемические очаги могут протекать бессимптомно, если они маленького размера и в процесс не вовлекается внутренняя капсула.

Давление и состав спинномозговой жидкости остаются нормальными и лишь в отдельных наблюдениях отмечается повышение давления до 250 мм. вод. ст.

КТ обнаруживает различных размеров очаги пониженной плотности в подкорковых структурах на стороне, противоположной гемипарезу.

Аналогичную информацию дает ультрасонография у грудных детей.

Ушиб головного мозга тяжелой степени
Клинические особенности определяются формированием в момент травмы по механизму удара или противоудара очагов деструкции, паренхиматозного кровоизлияния с преимущественной локализацией в лобно-височно-полюсно-базальных, реже— в конвекситальных отделах больших полушарий мозга. Преобладают множественные крупноочаговые, главным образом, двусторонние повреждения коры и прилежащих отделов белого вещества. Реже зона повреждения включает в себя область внутренней капсулы, подкорковых ганглиев.

Ушибы головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного (4—6 лет) и школьного (7—14 лет) возраста. Характерна кома после травмы от нескольких часов до нескольких суток; при осложненном течении ЧМТ (длительная гипоксия) коматозное состояние может длиться до нескольких недель. Состояние жизненно важных функций у детей чаще, чем у взрослых, не является угрожающим, однако претерпевает заметные изменения: наблюдаются тахикардия, реже брадикардия, колебания артериального давления и др.

Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдромы), могут возникать фокальные эпилептические припадки. Реже отмечаются чувствительные расстройства (наиболее достоверно удается установить нарушения поверхностных видов чувствительности). Афатические нарушения с преобладанием элементов моторной афазии, как и зрительные расстройства в виде полной или квадрантной гемианопсии в сочетании с гемипарезом, гемианестезией могут быть установлены лишь после выхода пострадавших из коматозного состояния.

Стволовые симптомы в остром периоде ЧМТ коррелируют с состоянием сознания. На фоне оглушения и сопора наиболее постоянным среди них являются снижение корнеальных рефлексов, диссоциация по оси тела сухожильных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы, меняющийся мышечный тонус, спонтанный горизонтальный нистагм.

У пострадавших в коме, развившейся в момент травмы или позднее при углублении тяжести состояния (нарастающий отек мозга, кровоизлияние в зоне ушиба) выявляются дислокационные стволовые симптомы преимущественно тенториального уровня — плавающие движения глазных яблок, парез взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, у отдельных больных сочетающиеся с выпадением или нарушением структуры окулоцефалического рефлекса, изменением мышечного тонуса в сторону повышения, приобретающим в ряде случаев характер разгибательных пароксизмов и др.

Вестибулярный синдром проявляется гиперрефлексией калорического нистагма с асимметрией и тоничностью. При глубоких расстройствах сознания (сопор, кома), наряду с гиперрефлексией калорического нистагма, отмечается выпадение быстрой фазы нистагма при сохранении медленной его фазы.

Положительные сдвиги в состоянии сознания у большинства больных наблюдаются в интервале 4— 10 суток, восстановление ясного сознания происходит не ранее, чем через 2—3 и более недель после травмы. Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженности ко 2—5 суткам, далее постепенно регрессируют — быстрее при корковых поражениях, медленнее и с формированием грубых остаточных явлений — при распространенных корково-подкорковых поражениях. Стволовые симптомы регрессируют в большинстве своем параллельно с положительными изменениями в состоянии сознания.

На глазном дне преобладают изменения, характерные для ангиопатии или ретинопатии (сужение, патологическая извитость артерий, расширение вен, перипапиллярный отек). У 1/3 пострадавших обнаруживаются застойные соски зрительных нервов — от начальных до резко выраженных. Особенно часто застойные соски зрительных нервов сопутствуют очаговым ушибам, сочетающимся с массивными паренхиматозными кровоизлияниями. Застойные соски зрительных нервов обнаруживаются преимущественно на 2—3 сутки после травмы и постепенно регрессируют на протяжении 1,5—2,5 мес.

Ушиб головного мозга тяжелой степени часто (в 2/3 наблюдений) сопровождают повреждения костей черепа — единичные или множественные линейные переломы свода и основания, многооскольчатые вдавленные переломы свода. При люмбальной пункции обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние; давление ликвора обычно повышено.

Ушибы мозга тяжелой степени на КТ наиболее часто выявляются в виде зоны неоднородного повышения плотности в пределах одной-двух долей больших полушарий, иногда в мозжечке. При томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от +64 до +76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность от +18 до +28 Н (плотность отечной или размозженной ткани мозга).

Как показывают данные операций и вскрытий, этой КТ картине соответствуют грубые повреждения ткани мозга с разрывом мягких мозговых оболочек, разрушением коры, прилежащего белого вещества. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы (КТ картина отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает объем излившейся крови).

В трети наблюдений выявляются округлой или неправильной формы очаги интенсивного повышения плотности в пределах от +64 до +76 ед. Н, свидетельствующие о наличии в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее свертков в смеси с детритом мозга, объем которого значительно уступает объему излившейся крови. Очаг размозжения сопровождается развитием перифокального отека мозга с тенденцией к его распространению на полушария, о чем свидетельствует сужение боковых, III желудочка, снижение плотности белого вещества мозга. Объемный эффект очага ушиба и асимметрии сопутствующего отека мозга приводят к дислокации срединных структур мозга, не превышающей обычно 4—5 мм и лишь в отдельных наблюдениях достигающей 9—11 мм.

Наблюдение за инволюцией очага размозжения показывает постепенное уменьшение участков уплотнения и гомогенизацию патологической зоны. К концу второй, началу третьей недели после ЧМТ регрессирует отек мозга, однако объемное воздействие травматического субстрата исчезает медленее, указывая на существование в очаге нерассосавшихся размозженной ткани и свертков крови, которые становятся изоденсивными по отношению к окружающему веществу мозга. Исчезновение масс-эффекта к 30—35 сут после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата с формированием на его месте очагов атрофии или кистозных полостей.

Диффузное аксональное повреждение мозга


ДАП по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения — замедления (дорожно-транспортные происшествия, падение с большой высоты и пр.). В основе травмы мозга лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Поэтому по клиническому течению, лечебно-диагностической тактике и исходам ДАП существенно отличается от очаговых поражений мозга.

Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния с момента травмы. В зависимости от тяжести первичной травмы мозга и сопутствующих осложнений (гипоксия) продолжительность комы колеблется от нескольких часов до 3-х и более недель. На фоне умеренной комы у больных с менее грубым первичным повреждением мозга нередко возникают периоды двигательного возбуждения спонтанно или в ответ на внешние раздражения со сложным набором стереотипных движений — сгибание и разгибание конечностей, ротация корпуса, головы в ту или иную сторону, «автоматическая ходьба», крупноразмашистые движения рук «бросового типа» и т.д.

По мере нарастания тяжести повреждения мозга более характерными становятся генерализованные познотонические (постуральные) реакции, сопровождающиеся симметричной, либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации, горметоническими пароксизмами — как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями.

У более чем половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функций — нарушения частоты и ритма дыхания, тахикардия, брадикардия, снижение и реже повышение артериального давления. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих больных выявляются отчетливые признаки поражения среднего мозга — угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория. Отмечаются периодические спазмы взора, чаще вниз, снижение либо оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменения мышечного тонуса от выраженной гипотонии до резкого нарастания в различных мышечных группах, включая мышцы лица, плечевого пояса, нарушения или выпадение окулоцефалического рефлекса.

В большинстве наблюдений выпадает быстрая фаза калорического нистагма, у отдельных больных регистрируется вестибулярная арефлексия с прогрессирующим угнетением стволовых функций.

В зависимости от тяжести повреждения мозга и продолжительности комы выражены расстройства вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм, нарушение потоотделения в сочетании с углубляющимися нарушениями частоты и ритма дыхания, нарастанием тахикардии и стволовых симптомов). Одновременно оживлены подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные, хореоформные движения рук, движения типа гемибализма, всевозможные оральные автоматизмы и пр.) и постуральные реакции вплоть до эмбриональной позы.

При ДАП часто наблюдаются тетрапарезы; в зависимости от преобладания поражения пирамидной или экстрапирамидной системы, парезы на одной стороне могут быть преимущественно пирамидными, на другой — экстрапирамидными. Высокий мышечный тонус способствует возникновению контрактур.

Особенности динамики состояния сознания, полнота восстановления психических функций у большинства больных находится в определенном соответствии с продолжительностью коматозного состояния.

При коме, длившейся не более 7—10 сут, появление элементов сознания (открывание глаз, фиксация взора, слежение, а затем и выполнение отдельных простых заданий) наблюдается уже с первыми признаками ее разрешения. При большей продолжительности коматозного состояния восстановление сознания, если оно происходит,то через последовательные этапы: 1) открывания глаз (транзиторное вегетативное состояние), 2) фиксации взора и слежения (акинетический мутизм), 3) реакции на близких людей, 4) понимания словесных обращений, 5) появления собственной речевой активности, 6) регрессирующего состояния амнестической спутанности, 7) восстановления различных видов ориентировки. Нередко при ДАП кома переходит в стационарное вегетативное состояние.

Ведущим КТ признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющееся сужением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях (от 0,3 до 1 см в диаметре).

Расправление желудочковой системы, субарахноидальных пространств часто отмечается в первые две недели с развитием на 3—4 нед четких признаков диффузной атрофии мозга.

Сдавление мозга
Сдавленно головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием непосредственно после травмы или спустя какой-то промежуток времени после нее общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление тахикардии, ограничение взора вверх, снижение или угнетение зрачковых реакций, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от тяжести и вида первичного повреждения мозга (сотрясение, ушиб мозга различной степени, ДАП), на фоне которого развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым, либо отсутствовать.

Ведущей причиной сдавления головного мозга у детей являются оболочечные, главным образом, эпидуральные, реже субдуральные гематомы, далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гидромы, пневмоцефалия.

Эпидуральные гематомы чаще выявляются у пострадавших школьного возраста, субдуральные на 1—2 году жизни. В большинстве своем оболочечные гематомы формируются в зоне приложения травмирующей силы, в 40 — 65% наблюдений сочетаются с переломами костей черепа — линейными, многооскольчатыми, вдавленными, а также разрывами черепных швов. У 85—90% больных оболочечные гематомы имеют типичную одностороннюю локализацию, располагаясь конвекситальнобазально. В ряде случаев выявляются эпидуральные гематомы задней черепной ямки (6%), полюснолобной (4,5%) или преимущественно затылочной (1,5%) локализации. У пострадавших раннего возраста чаще обнаруживаются эпидуральные гематомы теменной локализации, субдуральные двусторонние гематомы и гематомы межполушарного расположения.

Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из поврежденных диплоических, эмиссарных вен, а также кровотечение вследствие повреждения ветвей и/или ствола средней оболочечной артерии. Образование субдуральных гематом обычно связано с разрывами так называемых мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, с повреждениями вен, дренирующих кровь с конвекситальной поверхности полушарий в твердую мозговую оболочку или впадающих в сфенопариетальный и поперечный синусы. В редких наблюдениях формирование субдуральных гематом может быть обусловлено артериальным кровотечением в зоне контузионного поражения мозга, в раннем возрасте — повреждениями твердой мозговой оболочки в результате чрезмерной и быстрой деформации черепа в момент травмы.

Клиническое проявление сдавления мозга во многом определяется сопутствующими очаговыми ушибами и возрастными особенностями (чем младше ребенок, тем менее вероятны типичные признаки прогрессирующего сдавления мозга). Классическая последовательность развития компрессионного синдрома — «светлый промежуток», гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, отмечается, примерно в четверти наблюдений, преимущественно у пострадавших старше 10 лет. На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте — эпилептические припадки и обнаруживаемые при субдуральных гематомах ретинальные кровоизлияния. У младенцев доминирующее диагностическое значение приобретает фактор острой кровопотери, вплоть до угрожающих проявлений анемизации — геморрагического шока, опережающих, как правило, все другие признаки нарастающего сдавления головного мозга.

При наличии родничков, соединительнотканных черепных швов, создающих условия для формирования дополнительного резервного пространства в полости черепа, эпидуральные гематомы нередко обнаруживают склонность к подострому течению с продолжительным светлым промежутком. Этому же способствует наблюдаемое в ряде случаев при разрывах, расхождениях черепных швов, линейных переломах черепа дренирование излившейся крови субпериостально с формированием, наряду с эпидуральной, подапоневротической (субпериостальной) гематомы.

Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы задней черепной ямки. В отличие от супратенториальных, они имеют небольшой объем (15—30 мл), располагаются преимущественно над одной из гемисфер мозжечка; их источником обычно является венозное кровотечение. К наиболее постоянным условиям их развития относится приложение травмирующей силы к шейно-затылочной области и повреждение затылочной кости. В клинической картине наиболее характерны локальные боли в шейно-затылочной области, повторная рвота, головокружение в связи с переменой положения головы и тела в пространстве, относительное снижение мышечного тонуса на стороне кровоизлияния, ригидность мышц затылка, тенденция к подострому развитию клинических симптомов с развернутым светлым промежутком.

Внутримозговые гематомы образуются преимущественно у пострадавших школьного возраста. Среди них различаются поверхностные, формирующиеся в кортикальной зоне и прилежащих участках вещества, и центральные или подкорковые паренхиматозные кровоизлияния. Поверхностные гематомы, патогенетически связанные с очаговыми ушибами мозга (диапедезный или ангионевротический, эррозивный или ангионекротический механизм образования), локализуются преимущественно в лобных, височных, реже—теменных отделах большого мозга. Подкорковые гематомы, обусловленные повреждением лентикуло-стриарных артерий (ректический механизм образования), при «стригущих усилиях», возникающих в условиях травмы ускорения в результате взаимных перемещений участков мозга, обычно сопутствуют ДАП.

К наиболее типичным особенностям течения внутримозговых гематом у детей следует отнести светлый промежуток (обычно стертый), постепенно углубляющиеся признаки компрессионного синдрома (подострое течение), при подкорковой локализации — выраженность и стойкость проявления очаговых симптомов (пирамидно-экстрапирамидный синдром).
Эпидуральная гематома при КТ исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности (в пределах одной-двух долей), примыкающей к костям свода и основания черепа, с отчетливым внутренним контуром, обращенным к поверхности твердой мозговой оболочки.

Субдуральные гематомы при КТ чаще характеризуются серповидной зоной измененной плотности (повышенной в острой фазе процесса, пониженной—при хроническом течении), расположенной между костями черепа и веществом мозга. В отдельных наблюдениях гематома может иметь плоско-выпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. В большей части случаев субдуральные гематомы имеют значительную протяженность в лобно-затылочном направлении и сверху вниз, распространяясь на все полушарие или большую его часть.

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности, четко отграниченных от окружающего мозгового вещества.

Клинический диагноз черепно-мозговой травмы у детей должен конкретно отражать все основные слагаемые травматического поражения черепа и мозга для того, чтобы иметь полное представление о характере процесса и его возможных последствиях. Это позволит своевременно проводить адекватные лечебные и профилактические мероприятия.

Классификация черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста

Проявление, диагностика ЧМТ и особенно лечение пострадавших в значительной мере определяются их возрастом.
Реакция организма на ЧМТ у пожилых и стариков отличается от реакции пострадавших детского, молодого и среднего возраста. У пожилых и, особенно, стариков преобладают гипоэргические реакции и преимущественно гемодинамические нарушения, .в то время как у молодых—гиперэргические реакции с преобладанием нейродинамических сдвигов.
Остановимся на характеристике каждой из принятых клинических форм ЧМТ применительно к лицам пожилого и старческого возраста.

Сотрясение головного мозга
Первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга у пострадавших пожилого и старческого возраста наблюдается значительно реже, чем у молодых. Выраженная дезориентировка в месте и времени, астения, иногда нарушение функций тазовых органов нередко проявляются после перенесенного сотрясения головного мозга, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью. Ретроградная амнезия у пожилых выявляется в два раза чаще, чем у молодых.

Восстановление сознания, регресс астенического синдрома у пострадавших старших возрастных групп идут в более медленном темпе, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения, обычно системные, обусловленные изменениями вестибулярного аппарата и предшествующей сосудистой недостаточностью в вертебробазилярном бассейне. Нередко отмечаются шум в голове и ушах, боли при движениях глазными яблоками, ослабление акта конвергенции, нарушения сна.

В неврологическом статусе может выявляться негрубая очаговая симптоматика, исчезающая в течение первой недели после травмы. У ряда пострадавших очаговые симптомы являются результатом ранее перенесенных заболеваний или их обострением после травмы (динамические нарушения мозгового кровообращения, микроинсульты и т. д.), однако это нередко затрудняет диагностику сотрясения у пожилых и стариков, склоняя к более тяжелому повреждению мозга. Вегетативная патология (потливость, колебания артериального давления, лабильность пульса и т. п.) в старших возрастных группах обычно менее выражена, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Сотрясение головного мозга у пожилых и стариков часто приводит к обострению церебро-васкулярной и кардио-васкулярной патологии, переходу компенсированной формы диабета в декомпенсированную, нарастанию выраженности соматической патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебных учреждениях.

Повреждения костей черепа при сотрясении мозга отсутствуют. Ликвор без существенных изменений, давление его в пределах нормы или снижено (ниже 100 мм вод. ст.).

Ушиб мозга легкой степени
Выключение сознания при ушибе мозга легкой степени у лиц пожилого и старческого возраста наблюдается реже, чем у молодых.

Пострадавшие жалуются на выраженные головные боли, носящие обычно «сосудистый характер», головокружение, тошноту, слабость и т. п. Характерна ретро-, кон-, и антероградная амнезия с замедленным восстановлением памяти.
У лиц пожилого и старческого возраста при ушибе мозга легкой степени , в отличие от молодых, определяется четкая, хотя и негрубая очаговая полушарная и стволовая симптоматика (пирамидная недостаточность, анизокория, нистагм и т.п.).
Нередко встречаются тахикардия артериальная гипертензия и другие вегетативные явления. Неврологическая симптоматика регрессирует обычно к концу 3 недели после травмы.

В клинической картине почти у каждого третьего больного пожилого возраста обнаруживаются симптомы обострения хронических или скрыто протекающих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Эта симптоматика нередко затрудняет оценку выявляемых неврологических симптомов, а соматическая патология отягощает течение черепно-мозговой травмы.

У лиц старческого возраста превалирует (около 60%) низкое ликворное давление.

При ушибе головного мозга легкой степени могут выявляться переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени
Характеризуется значительной выраженностью общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Первичная утрата сознания отмечается у 90% лиц пожилого и 75% лиц старческого возраста. Восстановление сознания происходит медленно, оно обычно проясняется на 3—4 сутки после травмы, но элементы спутанности и апатия держаться длительнее. Часто выражена ретро-, кон- и антероградная амнезия на значительный промежуток времени. Головная боль обычно диффузного характера, нарастающая в своей интенсивности, особенно у лиц с повышенным артериальным давлением. Головокружение, тошнота и рвота у лиц пожилого и старческого возраста встречается в 2— 3 раза чаще, чем у молодых.
В ранние сроки после травмы у лиц старше 60 лет характерны жалобы соматического характера: боли в области сердца, живота, появляются вегето-сосудистые симптомы (побледнение, потливость, одышка), чувство страха, нарушения функций тазовых органов и др.

Менингеальные симптомы выявляются почти у 70% больных пожилого возраста, они удерживаются длительное время; по-видимому, нередко они обусловлены возрастными факторами.

При ушибах головного мозга средней степени тяжести очаговая неврологическая симптоматика обычно четко очерчена (гемипарезы, монопарезы с изменением мышечного тонуса, афатические нарушения и др.). Стволовые симптомы выявляются довольно часто — у пожилых в 60%, у стариков—в 70%, проявляясь, в основном, анизокорией, снижением зрачковых реакций, ослаблением корнеальных рефлексов, нистагмом, диссоциированным расстройством сухожильных рефлексов и менингеальных симптомов по оси тела. Выраженность очаговой неврологической симптоматики у лиц пожилого и старческого возраста обусловлена не только травматическим поражением мозга, но и предшествующей сосудистой патологией. Соматическая патология выявляется у многих больных, она отягощает течение черепно-мозговой травмы.

Переломы костей черепа при ушибе мозга средней степени у пострадавших старших возрастных групп обнаруживаются в половине наблюдений. Ликворное давление нормальное или пониженное. Часто обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени
Характеризуется длительным выключением. Сопор и кома встречаются значительно чаще (около 60%) у пострадавших старших возрастных групп по сравнению с молодыми. В клинической картине доминируют признаки поражения стволовых отделов мозга и обострения соматической патологии.

Непосредственно после травмы у большинства пострадавших обращают на себя внимание чрезмерная бледность или цианоз кожных покровов лица, верхней половины туловища.

Очаговая неврологическая симптоматика часто проявляется грубыми симптомами пирамидной недостаточности (гемипарезы или гемиплегия), речевыми нарушениями, симптомами поражения подкорковых образований (нарушение мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и др). Стволовые нарушения (плавающие движения глазных яблок, двусторонний мидриаз или миоз, косоглазие, горметония, автоматизированная жестикуляция, двусторонние патологические рефлексы, изменения жизненноважных функций) выступают на первый план, стушевывая проявления очаговых симптомов поражения полушарий большого мозга. Нередки тахикардия, повышение артериального давления, гипертермия (39—40°С), нарушение дыхания (тахипноэ, одышка, патологические типы дыхания).

Ушибы головного мозга тяжелой степени, как правило, сопровождаются переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями.

Часто отмечается несоответствие между выраженностью менингеального синдрома и массивностью субарахноидальной геморрагии. Нередко менингеальный синдром отсутствует или слабо выражен при значительном субарахноидальном кровоизлиянии.

Ликворное давление чаще нормальное, реже повышено, в ряде наблюдений бывает пониженным.

Ушибы головного мозга тяжелой степени у пожилых и стариков часто сочетаются с переломами ребер, ключицы, костей конечностей, таза и т.п. У данной группы пострадавших нередко внечерепные повреждения приобретают решающее значение в исходах ЧМТ.

Сдавление головного мозга
Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные), реже очаги размозжения мозга, вдавленные переломы костей свода черепа, субдуральные гидромы, пневмоцефалия.

Синдром сдавления характеризуется появлением и нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, рвота, психомоторное возбуждение и т. п.), очаговых (усугубляющийся гемипарез, односторонний мидриаз, эпилептические припадки и др) и стволовых (брадикардия, повышение артериального давления, тоничный спонтанный нистагм, ограничение взора вверх, двусторонние патологические рефлексы и т. п.) симптомов.

У пострадавших пожилого и старческого возраста с преморбидной сосудистой патологией даже легкая черепно-мозговая травма может явиться причиной формирования различных видов внутричерепных гематом. Часто отмечается сочетание внутричерепных гематом с ушибами мозга и переломами костей черепа. Среди внутричерепных гематом у лиц старших возрастных групп превалируют субдуральные и множественные гематомы.

Острое сдавление головного мозга внутричерепными гематомами проявляется в этой возрастной группе быстрым развитием дислокационных явлений, стволовой симптоматики с декомпенсацией витальных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности).

В клинике подострого и хронического сдавления головного мозга гематомой на первый план нередко выступают психические нарушения, к которым присоединяются общемозговые, а затем и стволовые симптомы. Светлый промежуток отличается большой продолжительностью. Гипертензионный синдром в связи с дополнительными резервными пространствами вследствие атрофии мозга (иногда достигающих 15—20% емкости черепа) может отсутствовать или бывает слабовыраженным. Поэтому у пожилых объем гематомы не всегда соответствует степени вызываемого сдавления мозга, а ликворное давление остается нормальным, а иногда — пониженным.

Черепно-мозговая травма с формированием внутричерепных гематом способствует обострению предшествующей патологии, появлению новых заболеваний (углубление недостаточности мозгового и коронарного кровообращения, почечная недостаточность, легочные осложнения, нарушение трофики, инфекционные осложнения и т. п.).

Б.Л.Лихтерман, А.А.Артарян, Л.Б.Лихтерман, А.В.Банин, Ю.С.Бродский, Т.А.Педаченко, А.П.Фраерман, Е.Г.Педаченко
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология