Внутримозговые гематомы при ЧМТ

06 Апреля в 20:57 17166 0


Внутримозговая гематома представляет обусловлен­ное травмой объемное скопление крови, располагаю­щееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические внутримозговвте гематомв ранее считалисв сравнителвно редкой патологией и им уде­лялось значительно меньше внимания, чем эпидуральны и субдуральным, а также ВМГ нетравмати­ческой этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ, их встре­чаемость увеличилась. Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре ЧМТ составлял 0,3— 3,8%, а среди травматических внутричерепных гематом 8—20%, то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1 — 13% и до 9,5—31% и даже 40%. При тяжелой ЧМТ с угнетением созна­ния у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ внутримозговые гематомы обнаружены в 35% слу­чаев.

Возрастной пик при травматических внутримозговых гематомах приходится на 35—50 лет. Однако пострадавшие с ВМГ в об­ласти базальных ганглиев значительно моложе. Их средний возраст 26 лет. ВМГ гораздо чаше встречаются у мужчин по сравнению с женщина­ми. По данным А.В. Лантуха, это соотношение со­ставляет 9:1, еще больше увеличиваясь при отсроченных травматических внутримозговых гема­томах, частота которых достигает 15—20% у пост­радавших с тяжелой Ч МТ.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Внутримозговые гематомы могут возникать при че­репно-мозговых травмах различной интенсивнос­ти. При ударе по неподвижной голове травмирую­щим агентом, имеющим небольшую площадь приложения (импрессионная травма), внутримоз­говые гематомы чаще образуются в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов.

При ударе головы, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным встречным предметом ВМГ чаще возникают в зоне противоудара за счет разрыва сосудов.

При импульсном механизме воздействия уско­рение-замедление разрывы сосудов возникают вследствие разнонаправленного смещения ткане­вых структур мозга. Прямоугольное отхождение л ентикул остри ар­ных артерий от сфеноидального сегмента средней мозговой артерии способствует разрыву их при «shear» (стригущих) движениях между базальными ганглиями и примыкающим белым веществом, выз­ванных травмой ускорения.

Нередко ВМГ образуются при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными фрагментами, ранящим снарядом или другим травмирующим агентом.

В механизме возникновения ВМГ, наряду с пер­вичным разрывом стенки сосуда, большое значе­ние придается диапедезу, обусловленному вазомо­торными расстройствами в очаге ушиба мозга. Классическая теория этого механизма образования ВМГ была подтверждена экспериментальными исследо­ваниями ушиба мозга, где определялась вазодилатация и экстравазация в капилляр о-венозных соединениях, формирование микрогематом и слияние их.

Одной из причин отсроченных ректических кро­воизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенок сосудов.

От 43% до 80% ВМГ формируются по механиз­му контрудара. Фронтальные гематомы чаще являются следствием затылочной травмы, темпоральные — латеральной травмы с одинаковой частотой формирования ипсилатераль-ных и контрлатеральных гематом. Местами приложения силы при ВМГ зоны мозолистого тела являются участки лобной и затылочной областей, находящиеся близко к средней линии и выше уровня мозолистого тела. ВМГ в оперкулярной области формируются при повреждениях вещества и сосудов мозга костными отростками малого крыла основной кости и крыши орбиты. В основе образования центральных ВМГ лежит «shearing» (стригущий) механизм, описанный R. Lindenberg и W. Mosberg. Лобно-теменные и парасагиттальные ВМГ обусловлены локализованной деформацией свода черепа, которая «шлепает» по поверхности мозга во время удара. Причиной ВМГ моз­жечка чаще всего является прямая травма шейно-затылочной области с переломами затылочной ко­сти.

Локализация внутримозговых гематом.
Рис. 12—1. Локализация внутримозговых гематом.

На основании анализа материала Института ней­рохирургии по&КТ данным получено следующее обобщенное распределение ВМГ по их локализа­ции — лобные доли — 48%, височные — 34%, те­менные — 21%, затылочные — 2%, мозжечок — 5% (рис. 12-1).


Концепции патогенеза отсроченных ВМГ мно­гочисленны:

1. Травма — разрыв внутренних оболочек со­суда и наступивший по истечении более или менее продолжительного времени разрыв на­ружных оболочек сосуда — кровотечение.

2. Ишемическое размягчение мозга — некроз стенки сосуда — разрыв сосуда — кровоте­чение.

3. Ишемическое размягчение мозга — периваскулярные геморрагии — их слияние.

4. Некротическое размягчение мозга — некроз артериальной стенки — разрыв сосуда.

5. Вазопаралич — снижение кровотока — анаэ­робный гликолиз и метаболический ацидоз — гипоксия — нарушение питания сосудистой
стенки — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии а) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — гиперемия мозга —
диапедез — периваскулярные геморрагии — слияние; б) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — ишемический ин­фаркт — кровоизлияние; в) гипоксия — нарушение питания стенки сосуда — увели­чение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии — слияние; г) локаль­ная аккумуляция СО2 и гиперацидоз — вазодилатация — периваскулярные геморрагии — гематома; д) нарушение ауторегуляции — вазопаралич — периваску­лярные геморрагии — гематома.

6. Вазоспазм — локальная ишемия мозговой ткани и некроз сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние.

7.  Побочные продукты ферментов в зоне ушиба мозга — деструкция или размягчение сосуди­стой стенки — разрыв сосуда — кровоизлия­ние; свободные радикалы кис­лорода, накопление перекисных липидов — разрушение сосуда — кровоизлияние.

8. Влияние декомпрессивной краниотомии и удаления эпи-субдуральных гематом на фор­мирование отсроченных ВМГ: а) устранение
тампонирующего фактора — кровотечение; б) устранение тампонирую­щего фактора — венозное кровотечение или артериальное кровотечение;
в) возможность экспансии — кровотечение; г) быстрое снижение внутричерепно­го давления — повышение интраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; д) быст­рое снижение ВЧД — снижение экстраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; е) повышение перфузионного и внутри со суд истого давле­ния — ускорение кровотечения, вызванного вазопараличем; ж) быстрое изменение интракраниального содержимого — повреж­дение внутримозговых сосудов; з) снижение ВЧД — увеличение моз­гового кровотока — выталкивание тромбов из мелких сосудов в ишемизированном до этого участке мозга; и) снижение ВЧД — увеличение проницаемости стенки сосуда — мелкие кровоизлияния — слияние.

9. Повреждение vasa vasorum — некроз стенки сосуда — геморрагия.

10. Размягчение первоначально закупоривающе го сосуд тромба — кровотечение. 

11. Венозный тромбоз — венозное кровотечение; контролируемая вентиляция — венозное кровотечение после венозного тромбоза. 

12. Интенсивная гигтерсмолярная терапия — снижение ВЧД — устранение тампонирующего эффекта — кровотечение. 

13. Инфузия маннитола — снижение ВЧД — ус­ транение тампонирующего эффекта — кровотечение. 

14. Инфузия маннитола — увеличение мозгово­ го кровотока — кровотечение. 

15. Разрыв травмированной аневризмы. 

16. Травма — псевдоаневризма — разрыв. 

17. Диссеминированное или местное внутрисосудистое свертывание и фибринолиз — лизис тромба — кровотечение.

Предрасполагающими факторами в образовании отсроченных ВМГ могут быть предшествующие ар­териальная гипертензия, эпизоды гиперкапнии, алкогольная интоксикация и др. Сообщается о случае внутримозговой гематомы вследствие использования субдурального датчика для регистрации ВЧД.

Описано нередкое возникновение отсроченных ВМГ после краниотомии по поводу хронических субдуральных гематом. В патогенезе формирования отсроченных внутри-мозговых гематом при этом можно выделить сле­дующие механизмы: 1) геморрагия в предваритель­но необнаруженные зоны контузии мозга; 2) быстрое интраоперационное перемещение паренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушени­ем ауторегуляции — повреждение сосуда или периваскулярные геморрагии — слия­ние; 3) быстрое интраоперационное переме­щение паренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушением ауторегуляции в недиагностированнои зоне контузии — повреждение сосуда; 4) пе­ремещение паренхимы — устранение височно-тен-ториального вклинения — реканализация задней мозговой артерии — кровотечение в зону ишемии.

Не имея возможности детально анализировать представленные механизмы образования отсрочен­ных от момента травмы ВМГ, следует признать мно­гофакторность их генеза.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Травматические внутримозговые гематомы пред­почтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глу­бинными, не контактирующими с поверхностны­ми отделами мозга.

Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритро­цитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называе­мые периваскулярные геморрагии), либо мелки­ми очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура пос­леднего с трудом различима и границы патологи­ческой зоны нечетко выражены. Такие очаги при­нято называть первичным красным размягчением в отличие от вторичного, когда кровоизлиянию в ткань мозга предшествует омертвение ее в данном участке.

Третий вид кровоизлияний сопровождается пол­ным разрушением вещества мозга в очаге, вслед­ствие чего образуется полость — истинная гемато­ма, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. В отличие от гематом паренхиматозных органов, образующихся за счет отодвигания и сдав-ления тканей излившейся кровью, при кровоиз­лиянии в мозг формирование гематомы происхо­дит главным образом вследствие отодвигания и разрушения с последующим аутолизом мозговой ткани в очаге кровоизлияния. Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием гематомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга. Исследование перифокальной зоны показывает, что сдавление ве­щества мозга при этом бывает незначительным. Границы кровоизлияния типа гематом довольно четкие, особенно если они образованы белым ве­ществом.

Через 24—32 часа после травмы мозга очаг кро­воизлияния приобретает строение, в котором мож­но выделить несколько зон. В центре очага в бес­форменной массе из жидкой крови и продуктов аутолиза образуется сверток, который быстро спа­ивается со стенкой полости. В дальнейшем он вновь может подвергнуться разжижению. Кровь постепен­но приобретает бурый оттенок из-за образования гемосидерина (рис. 12—2).

В пограничной, ближайшей к гематоме зоне, почти полностью погибают все элементы нервной паренхи­мы. Начинается пролиферация эндотелия стенок сосу­дов, появляются зернистые шары, аргарофильные во­локна врастают в периваскулярную зону.

Во второй, промежуточной зоне, происходят регрессивные, но частично или полностью обра­тимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток, активная реакция микроглии; ре­акция сосудов аналогична изменениям сосудов в первой, пограничной зоне. Эта зона является глав­ным источником клеток, принимающих участие в процессах элиминации. Вся эта зона и частично первая зона п&степенно полностью заполняются зернистыми шарами (рис. 12—3).

Третья, демаркационная зона, постепенно пе­реходит в неизмененное мозговое вещество. Изме­нения нервных клеток в этой зоне большей частью обратимые. Активная пролиферация астроцитов яв­ляется источником организации очага кровоизли­яния (рис. 12—4).

Последующая стадия характеризуется развити­ем репаративных процессов — рассасыванием кро­вяных масс и некротизированных участков ткани мозга, появлением гемосидерофагов, пролифера­ции глии и началом развития вначале аргирофильных, затем коллагеновых волокон (рис. 12—5).

При кровоизлияниях, соприкасающихся с мяг­кими мозговыми оболочками, клеточные элемен­ты последней принимают активное участие как в процессах элиминации, так и в процессах органи­зации и в течение двух-трех суток разрастания со­единительной ткани, идущие из оболочки, отгра­ничивают очаг кровоизлияния и изолируют его, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец (рис. 12—6).

Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и небольшого размера, в конечном итоге на месте кровоизлияния формируется губчатый, мелкокистозный, волокнистый глиальный рубчик, между волокнами которого располагаются зернистые шары, нагруженные кровяным пигментом или глыбки свободно лежащего гемосиридина. Впослед­ствии такой рыхлый глиальный рубец может пре­вратиться в плотный пигментированный.

После крупных и глубинных гематом формиру­ется киста, а не рубец. Содержимое таких кист — бурая или ксантохромная жидкость с кристаллами гематоидина. Стенки таких кист состоят из внут­реннего рыхлого и наружного плотного глиального волокнистого слоя с отдельными, нагруженны­ми кровяным пигментом клетками.

Нередко в области рубцевания мозговой ткани отмечаются явления васкулопатий, вплоть до гру­бо выраженных атеросклеротических изменений, гиалиноз мелких сосудов. Включение сосудов в рубовую ткань ведет к нарушениям кровообращения в белом веществе головного мозга, распространя­ющимся в направлении к желудочкам мозга. Эти расстройства кровообращения могут приводить к дистрофическим процессам и, в конечном счете, к очаговой атрофии ткани мозга (рис. 12—7).

Травматическая внутримозговая гематома, раз­вившаяся в зоне очага ушиба, несомненно, являет­ся дополнительным повреждающим фактором, что выявляется различными способами. В частности, уровень основного белка миелина в ликворе, оп­ределяемый методом ELISA, при внутримозговой гематоме и очаге контузии в несколько раз выше, чем у пациентов только с очагом ушиба.

В перифокальной зоне ВМГ развивается ишемия и отек мозговой ткани. Экспериментальные исследова­ния показали, что причиной раннего (через 1 час после кровоизлияния) перифокального отека белого веще­ства мозга, выявляемого на КТ пониженной плотно­стью, а на МРТ гиперинтенсивными сигналами, яв­ляется первичное интерстициальное проникновение плазмы самой гематомы; позже присоединяется плазморагия вследствие повышенной проницаемости сте­нок сосудов перифокальной мозговой ткани.

Важно, что кровоизлияние в мозг с формирова­нием ВМГ, сопровождается развитием ишемии не только в перифокальной зоне, но и на значительном от нее расстоянии. Исходя из уже известного факта, что апоптоз играет значительную роль в па­тогенезе ишемии мозга, R.Nakashima с соавт. изучали распределение и количество апоптотических клеток в очаге кровоизлияния и в перифокаль­ной зоне транзиторной экспериментальной внутри мозговой гематомы. Оказалось, что апоптотическис клетки принимают участие в формировании цент­ральной части очага повреждения, но не включают­ся в формирование перифокальной ишемии.

cher12_2.jpg
Рис. 12—2. Отложения гемосидерина в свертке крови. Окраска  гематоксилин-эозином, увеличение*t00.Рис. 12—3. Зернистые шары,принимающие участие в процессе элиминации гематомвг. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение у~ 100.
Организация очага кровоизлияния пролиферирующими астроцитами
Рис. 12—4. Организация очага кровоизлияния пролиферирующими астроцитами. Импрегнация по Кахалу, увеличение х200Рис. 12—5. Развитие аргирофильных и коллагеновых волокон. Окраска по Шпильмайеру, увеличение х200.
Пигментированный глиомезодермальный. Окраска по Глиссу, увеличение x100
Рис. 12—6. Пигментированный глиомезодермальный. Окраска по Глиссу, увеличение x100Рис. 12—7. Спонгиозное состояние белого вещества и миелиновые шары в зоне очаговой атрофии паренхимы мозга. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение х100.
                                       

P. Matz с соавт. покзали, что лизированная кровь может играть непредвиденную роль в стрессорной реакции мозга на внутримозговую гемато­му. Так, индукцию стрессорных генов (НО-1, Hsp70) в нейронах коры и гиппокампа. После инъекции лизированной крови в подкорко­вые структуры индукция стрессорных генов наблю­дается в глии перифокальной зоны и нейронах коры, расположенной над внутримозговой гема­томой.

Обнаруживаемые на аутопсии умерших от внутри­мозговой гематомы очаговые скопления свободного гемосидерина и гемосидерофагов, свидетельствующие о предшествующих нарушениях кровообращения, вы­являются при специальных МРТ исследованиях. Прижизненное выявлениепри на МРТ-томограммах гемосидерина в зоне внутримозговой гемато­мы не только свидетельствует о предшествующем на­рушении мозгового кровообращения, но, что более важно, указывает на возможность риска повторного кровоизлияния уже в посттравматическом периоде.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация травматических внутримозговых ге­матом весьма сложна, изобилуя вариантами тер­минов и разными подходами.

Анализ материала Института нейрохирургии с учетом данных литературы позволил предложить следующую клиническую классификацию травма­тических ВМГ.

1. По расположению: а) кортикально-субкортикальньте — располагаются в белом веществе полу­шарий и захватывают кору мозга с (или без) рас­пространения в субдуральное пространство; б) субкортикальные локализуются в белом веществе полушарий мозга; в) центральные — располагаются медиальнее или преимущественно медиальнее ограды; г) мозжечка; д) ствола мозга.

2. По размеру: а) малые — максимальный диа­метр в наиболее демонстративном аксиальном срезе на КТ равен или больше 1,5 см и меньше 3 см (объемдля сферы составляет около 2—15 куб. см); б) сред­ние — максимальный диаметр равен или больше 3 см и меньше 4,5 см (15—45 куб. см); в) большие — максимальный диаметр равен или больше 4,5 см (более 45 куб. см). Анализ компьютерных то­мограмм показал высокую степень корреляции между объемом и максимальным диаметром БМГ (R=:0,84). Ориентация на диаметр в оценке объема ВМГ проста, удобна и достаточно надежна.

3. По особенностям формирования: а) гематомы в очаге ушиба или размозжения мозга; б) гемато­мы без признаков окружающего их ушиба мозга.

4. По сочетаниям: а) одиночные, б) множествен­ные; в) с сопутствующими оболочечными гемато­мами; г) с очагами ушиба мозга на отдалении.

5. По времени образования: а) первичные — фор­мируются непосредственно после травмы; б) от­сроченные — образуются спустя 24 часа и позже
после травмы.

6. По клиническим формам течения: а) острые — угрожающая клиническая манифестация компрес­сии мозга в 1—3 сут после ЧМТ; б) подострые —
клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14 сут; в) хронические — клиническое прояв­ление компрессии мозга спустя 2 недели и позже
после ЧМТ.

КЛИНИКА

Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объема, источника кровотечения, темпа развития компрес­сионного синдрома и выраженности сопутствую­щих черепно-мозговых повреждений.

При изолированных внутримозговых гематомах часто улавливается характерная трехфазность из­менения сознания: первичная утрата в момент трав­мы — светлый промежуток — вторичное выключе­ние сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до I часа), так и продолжительной (до нескольких суток). Светлый промежуток при внутримозговых гематомах нередко отличается от такового при оболочечных гематомах тем, что при отсутствии выра­женной отрицательной динамики состояния созна­ния в этом периоде обнаруживается сравнительно грубая очаговая симптоматика.

Вторичное выключение сознания при внутри­мозговых гематомах может проявляться апоплектическим входом в кому. Но порой обращает на себя внимание длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения.

При внутримозговых гематомах пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кро­вяной опухоли. Наблюдается повторная рвота. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений выражена брадикардия; у части больных регистрируются повышение артери­ального давления, а также нарушения ритма и ча­стоты дыхания. Выявляются и неврологические при­знаки воздействия процесса на ствол мозга в виде ограничения взора вверх, диссоциации сухожиль­ных рефлексов и менингиальных симптомов по оси тела, двусторонних патологических рефлексов.

У больных с изолированными внутримозговыми гематомами обнаруживаются начальные яв­ления застоя на глазном дне.

В отличие от оболочечных гематом, которые ча­сто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговьтх гематомах нередки обратные соотношения. Среди очаговых симптомов первое место принадлежит пи­рамидной патологии, которая, как правило, контр-латеральна стороне расположения ВМГ. Гсмипаре-зы при внутримозговых гематомах обычно грубо выражены вплоть до паралича. Они сопровождают­ся центральными парезами лицевого и подъязыч­ного нервов. У ряда больных отмечается преобла­дание спастического пареза в руке по сравнению с ногой.

При внутримозговых гематомах чаще, чем при оболочечных, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на противополож­ных конечностях, что иногда дополняется гемиа-нопсией. Это объясняется не столь уж редкой бли­зостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле, где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно обусловить грубые нарушения как двигательной, так и чув­ствительной сферы.

При субкортикальном расположении гематомы (обычно сочетающейся с ушибом мозга) в доми­нантном полушарии нередки расстройства речи (моторная афазия при лобной локализации, сен­сорная — при височной).

В клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптомати­ка обычно преобладает над краниобазальной как по степени выраженности, так и по латерализационной значимости. Односторонние мидриаз, птоз, парез отводящего нерва почти с одинаковой час­тотой обнаруживаются на гомолатсральной и контр­латеральной сторонах. У отдельных больных с внутри мозговыми гематомами в контрлатеральных конечностях отмечаются стойкие боли, имеющие таламический оттенок. В гемисиндроме может быть заметно экстрапирамидное слагаемое, проявляю­щее себя пластическим мышечным гипертонусом

или подкорковым гиперкинезом. Симптомы раздра­жения в виде генерализованных или фокальных эпилептических припадков встречаются редко. Оболочечные симптомы при внутримозговых гемато­мах обнаруживаются почти у всех больных.

Если для большинства внутримозговых гематом характерна четкость гнездной симптоматики, то при их локализации в «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли и т.д.) очаговая патология бывает выражена ми­нимально.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Внутримозговые гематомы могут протекать остро, подостро, а в отдельных случаях и хронически. Сле­дует также помнить о нередких отсроченных ВМГ.

Острые внутримозговые гематомы

Встречается 4 основных варианта клинического те­чения острых ВМГ.

1. Классический вариант; встречается нередко. После черепно-мозговой травмы с потерей созна­ния наступает светлый промежуток, чаще непро­должительный, но иногда длится до 2—3 суток. Об­щее состояние больного соответствует клинической картине ушиба мозга легкой или средней степени. Но уже в этом периоде, опережая вторичное вык­лючение сознания или параллельно с ним, разви­вается четкая гнездная симптоматика, чаще всего в виде контрлатеральных гемипареза и централь­ного поражения лицевого и подъязычного нервов. По мере развития компрессионного синдрома уси­ливаются головные боли, возникает психомотор­ное возбуждение, отмечается брадикардия; начи­нают проявляться симптомы дислокации ствола мозга. Иногда внезапно наступает кома.

Больной К., 47 лет. Вечером упал с велосипеда. Отмечалась кратковременная потеря сознания. Само­стоятельно встал, вернулся домой. Беспокоила го­ловная боль, тошнота. На следующий день в связи со стойкими головными болями и появлением сла­бости в левых конечностях госпитализирован.

Жалуется на сильную головную боль, общую сла­бость. Вял, сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени; неопрятен мочой. Пульс 56 ударов в минуту, напряженный. Артериаль­ное давление 145/90 мм рт. ст., дыхание 20 в мину­ту, равномерное. Зрачки средней величины, реак­ция на свет живая. Конвергенция нарушена. Правый глаз отведен кнаружи. Двусторонний птоз, больше справа. Ограничение взора вверх. Парез лицевого и подъязычного нервов слева по центральному типу. Левосторонняя гемиплегия со снижением мышечного тонуса слева. Выраженные симптомы орального автоматизма. Симптом Кернига, грубее справа. На глазном дне начальные застойные диски зрительных нервов. Спустя сутки состояние резко ухудшилось. Кома. Пульс 54 удара в минуту. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Сухожильные и кожные рефлексы не вызываются.

Срочная костно-пластическая трепанация в пра­вой теменно-височной области. Обнаружена внутримозговая гематома, располагающаяся в глубине вещества височной доли, состоящая из жидкой тем­ной крови и ее сгустков, объемом 100 мл. По удале­нии гематомы отмечено западение ранее пролаби-ровавшего в рану мозового вещества, появилась его четкая пульсация. В послеоперационном периоде — быстрое восстановление сознания и постепенное сглаживание очаговой симптоматики. Выписан через 5 недель в удовлетворительном состоянии с элемен­тами пирамидной недостаточности слева.

2. Вариант со стертым светлым промежутком;  встречается часто. Потеря сознания непосредственно после травмы обычно продолжительна (до несколь­ких часов). В последующем сопор или кома сменя­ются оглушением. На фоне частичного выключе­ния сознания в пределах 24—48 часов нередко отмечается опережающее нарастание гнездной сим­птоматики. Порой грубая гнездная симптоматика констатируется уже при поступлении больного в стационар.

3. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. Наступившее после травмы сопорозно-ко­матозное состояние не претерпевает каких-либо ре­миссий. Вместе с тем может отмечаться нарастание или даже появление дополнительной гнездной сим­птоматики при одновременном усугублении ство­ловых нарушений.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­вичной утраты и без вторичного его выключения; встре­чается часто. Наступившее в момент ЧМТ выключе­ние сознания постепенно восстанавливается на протяжении последующих нескольких часов, суток или недель. Вторичное нарушение сознания отсут­ствует. Очаговые симптомы либо стойки, либо рег­рессируют.

Подострые внутримозговые гематомы

1. Классический вариант; встречается часто. Пос­ле черепно-мозговой травмы, сопровождающейся утратой сознания в пределах 1 ч, наступает свет­лый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 недель. В этом периоде состояние боль­ных обычно не вызывает опасений. Их жалобы сво­дятся к умеренной головной боли, головокруже­нию, общему недомоганию, нарушению сна. Затем, постепенно или внезапно, состояние их ухудшает­ся. Обращает на себя внимание развитие грубой оча­говой симптоматики, часто отражающей наруше­ния как двигательной, так и чувствительной сферы. При этом изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения. Среди других компрессионных признаков могут развиваться на­чальные явления застоя на глазном дне.

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­чается редко. Потеря сознания в момент травмы либо отсутствует, либо настолько мимолетна, что
о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшеетечение напоминает классический вариант.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопора, реже комы обычно продолжительная. За­
тем отмечается восстановление сознания до оглу­шения. Спустя несколько суток (до 2 недель) по­является или нарастает гнездная и общемозговая
симптоматика.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­вичной утраты без вторичного его выключения; встре­чается часто.

Возможно и хроническое течение внутримозговых гематом, верифицируемых в сроки от 1 месяца до 15 лет после травмы.

Отсроченные внутримозговые гематомы

На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после ЧМТ наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений со­знания, нарастание очагового неврологического де­фицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухуд­шении состояния подтверждает отсроченное раз­витие ВМГ.

ДИАГНОСТИКА

При ВМГ относительно легче установить развитие компрессии головного мозга (характеризующееся в общем теми же чертами, что и при оболочечных гематомах), и труднее предположить именно внут-римозговую локализацию гематомы.

При изолированных внутри мозговых гематомах, не сопровождающихся другими тяжелыми повреж­дениями черепа и головного мозга, распознавание синдрома сдавления, так же как при оболочечных гематомах, основывается прежде всего на трехфаз­ном изменении состояния сознания (первичная утрата сознания в момент травмы — светлый промежу­ток — вторичная утрата сознания) и динамике дру­гих общемозговых симптомов (головная боль, рвота, брадикардия, психомоторное возбуждение и т.д.).

Если среди очаговых симптомов доминирует гру­бый гемипарез (вплоть до гемиплегии), сочетающийся с нарушением чувствительности на тех же конечно­стях и особенно с одноименной гемианопсией, то есть основания предположить глубинную, внутримозговую локализацию гематомы. Развитие указанной неврологической симптоматики со стороны полуша­рия, противоположного месту приложения травмы (в том числе и необусловившей костных поврежде­ний), не противоречит этому суждению, а в извест­ной мере даже подкрепляет его.

Распознаванию внутримозговых гематом также способствует заметное опережение манифестации гнездной патологии по сравнению со вторичным выключением сознания. Однако, когда нет капсулярных черт в очаговой симптоматике, клиничес­кая диагностика внутримозговой гематомы редко может быть убедительно обоснована. Чаще ошибоч­но предполагается оболочечная гематома.

Особенно большие трудности в распознавании внутримозговых гематом возникают в тех случаях, когда больные поступают в коматозном состоянии.

Компьютерная и магнитно-резонансная томог­рафия споербны решить практически все пробле­мы распознавания и дифференциальной диагнос­тики травматических внутримозговых гематом.

На КТ внутримозговые гематомы проявляют себя как очаги округлой, овальной или неправильной формы интенсивного гомогенного повышения плотности (64—76Н), что указывает на смесь жид­кой крови и ее свертков (рис. 12—8, 12—9, 12—10). Здесь может присутствовать и детрит мозга, но его количество значительно уступает количеству гемор­рагического слагаемого. Края внутримозговых ге­матом при их формировании в очагах ушиба мозга часто бывают неровными, имеют «ворсинчатый» вид в отличие от внутримозговых гематом, возни­кающих вследствие травматического разрыва сосу­да. Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после ЧМТ появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума спустя 1—2 сутки (см. рис. 12—8, 12—9). Он может быстро пре­вращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации.

Травматические ВМГ в подавляющем большин­стве случаев локализуется в белом веществе больших полушарий головного мозга, преимущественно суб­кортикально, реже кортикалъно-субкортикально, и еще реже — медиально — в области базальных

ганглиев с распространением в белое вещество. Что касается долевой локализации, то примерно 80% всех ВМГ располагаются в лобной и височной до­лях, остальные 20% приходятся на теменную, за­тылочную доли, а также мозжечок.

Травматические ВМГ вызывают дислокацию срединных структур и сдавление гомолатерального бокового желудочка, если они занимают латераль­ные отделы полушария (см. рис. 12—8, 12—10), и аксиальное смешение боковых желудочков со сдавлением передних рогов, если занимают передне-медиальные отделы лобных долей. Однако следует отметить, что в целом при внутримозговых гема­томах дислокационные эффекты выражены мень­ше, чем при оболочечных, т.к. преобладает разру­шение вещества мозга, а не его сдавление.

При отсутствии повторных кровоизлияний мож­но наблюдать инволюцию внутримозговых гематом со снижением коэффициента абсорбции на 1—3 ед Н (см. рис. 12—8, 12—10) в сутки и уменьшение объема кровоизлияния, часто кажущееся в связи с переходом в изоденсивную стадию. При КТ в ди­намике внутримозговые гематомы становятся изоденсивными на 15—30 сутки, в зависимости от их объема, с дальнейшим переходом в гиподенсивную стадию. К этим срокам исчезает или существен­но уменьшается (см. рис. 12—8, 12—10) обусловли­ваемый гематомой масс-эффект.

Спустя 1,5—3 месяца на месте неудаленной внут­римозговой гематомы выявляется гиподенсивная зона, отражающая формирование полости с жид­костным содержимым, близким или идентичным по плотности ЦСЖ (см. рис. 12—13). На месте не­больших разрешившихся внутримозговых гематом КТ в течение длительного времени обнаруживает гиподенсивные участки, которые отражают фор­мирование глиальных или глиомезодермальных рыхлых рубпов.

Травматические внутримозговые гематомы любых размеров и локализации обычно хорошо визуали­зируются на МР-томограммах (рис. 12—11, 12—12, 12—13). Общие закономерности характера изобра­жения внутримозговых гематом следующие. В ост­рой стадии они характеризуются низкой интенсив­ностью сигнала на томограммах по Т2 и близки к изоинтенсивным на томограммах по Т1. В подострой и хронической стадии внутримозговые гематомы становятся гиперинтенсивными во всех режимах сканирования.

МРТ динамика изображения внутримозговых ге­матом определяется образованием дериватов окис­ления гемоглобина и их магнитными свойствами. Так, в остром периоде превалирует влияние диоксигемоглобина, а в подостром и хроническом — метгемоглобина.
 
Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего больного. Консервативное лечение.
Рис. 12—8. Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего больного. Консервативное лечение. КТ-динамика. А, Б — через 8 сут после ЧМТ. В проекции ВМГ зона гетерогенно повышенной плотности с выраженным перифокальным отеком, грубым сдавленней гомолатерального бокового желудочка и смешением срединных структур. В полюсе лобной доли справа видны небольшие очаги ушиба. В, Г — через 28 сут после ЧМТ. Уменьшение плотности основного скопления крови, сохраняется перифокальный отек и дислокация срединных структур мозга. Д, Е — спустя 75 сут после ЧМТ. В проекции расположения внутри-мозговых гематом преобладают гиподенсивные зоны, регресс перифокального отека и редислокация срединных структур с рас­правлением желудочковой системы; очажки ушиба в полюсе лобной доли справа резорбировались. Клиническое выздоровление.

Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. КТ-динамика.
Рис. 12—9. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. КТ-динамика. А — через сутки после ЧМТ. Гематома определяется как высокоплотное гомогенное образова­ние, занимающее медиальные отделы лобных и теменных долей, больше справа. Б — через сутки после операции удаления гематомы. Значительное уменьшение гиперденсивной зоны, утратившей четкость очертаний. Воздух в передних рогах боковых желудочков. В — через 6 сут после операции. Расправление боковых желудочков, небольшая зона измененной плотности в проекции расположения бывшей гематомы, почти полное разрешение пневмоцефалии. Г — через 1 мес после операции. Полное расправление боковых желудочков. Незначительные плотностные изменения в зоне бывшей ВМГ. Хорошее восстановление.




Обычно через 2—3 недели вокруг внутримозговых гематом на томограммах по Т2 определяется тонкий венчик пониженной интенсивности сигна­ла, что типично для гематом, не имеющих сооб­щения с ликворными пространствами. Образова­ние темного перифокального кольца обусловлено отложением в макрофагах, инфильтрующих мозго­вое вещество вокруг гематом, глыбок гемосидерина. Гемосидерин, в свою очередь, вызывает локальное укорочение в основном Т2-релаксационного времени. Нужно отметить, что характер изображения внутри мозговых гематом на МР-томограммах за­висит не только от давности ее формирования, но и от концентрации белка, степени гидратации и лизиса эритроцитов, гематокрита и ретракции кровя­ного сгустка, а еще больше от наличия повторных геморрагии. Так, даже минимальное повторное кро­воизлияние (объемом до 1 мл) может придать всей подострои или хронической внутримозговои гема­томе вид типично острой (гипоинтенсивная на то­мограммах по Т2, изогипоинтенсивная на томог­раммах по Т1).

Внутримозговая гематома в височной области слева у пострадавшего 56 лет. Консервативное лечение. КТ-динамика.
Рис. 12—10. Внутримозговая гематома в височной области слева у пострадавшего 56 лет. Консервативное лечение. КТ-динамика. А — КТ при поступлении. Гематома имеет гетерогенную структуру, выражена деформация тела левого бокового желудочка, небольшой очаг геморрагического ушиба в полюсе правой лобной доли. Б — 12 сут после ЧМТ. Гематома стала менее плотной, более однородной, степень деформации тела левого бокового желудочка осталась без изменений. В — 21 сутки. Деформация желудочковой системы сохраняется, гематома приближается к изоплотностной стадии. Г — 35 сутки после ЧМТ. Переход гема­томы в изоплотностную стадию, полное расправление желудочковой системы и редислокация срединных структур. Хорошее восстановление.

В выявлении пери фокального отека предпочти­тельнее томограммы по Т2, позволяющие выявить даже минимальную «оводненность» тканей. Отеч­ное мозговое вещество при этом выглядит как зона равномерного повышения сигнала с нечеткими на­ружными контурами. При МРТ перифокальный отек вещества головного мозга выявляется рань­ше, чем при КТ, и отечная зона имеет большую распространенность, что можно объяснить чувстви­тельностью метода.

Ограничения МРТ в обследовании больных с ЧМТ в первую очередь связаны с тяжестью их состояния (нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, в меньшей степени — длительнос­тью исследования и своеобразным характером изоб­ражения сверхострых (часы после ЧМТ) гематом. Противопоказаниями к МР исследованию может послужить наличие в полости черепа инородных металлических тел. Учитывая возможность форми­рования отсроченной ВМГ или нарастание пер­вичной гематомы, КТ или МРТ целесообразно проводить повторно через 24—48 часов после трав­мы, а при утяжелении состояния больного — не­медленно.

Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего пострадавшего. Консервативное лечение. МРТ-динамика
Рис. 12—11. Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего пострадавшего. Консервативное лечение. МРТ-динамика (см. КТ-динамику того же больного на рис. 12—8). А, Б (Т2), В, Г (Т1) — 30 сут после ЧМТ. Центральные отделы внутримозговых гематом по интенсивности сигнала лишь незначительно отличаются от мозгового вещества на томограммах по Т1 и Т2. В то же время периферические отделы внутримозговых гематом четко контурируются за счет образования метгемоглобина. Четко выяв­ляются корковые контузионные очаги в полюсе правой лобной доли. Выражены компрессия гомолатералыюго бокового желу­дочка и дислокация срединных структур.

Д, Е (Т2), Ж, 3 (Т1) — через 65 сут после ЧМТ. Характер изображения внутримозговых гематом изменился — они стали гиперинтенсивными на томограммах по Т1 и Т2. В режиме Т2 появился темный ободок за счет отложения гемосидерина по периферии кровоизлияния. Интенсивность сигналов от контузионных очагов резко снизилась. Редислокация срединных структур. Клиническое выздоровление.
Рис. 12—11 (продолжение). Д, Е (Т2), Ж, 3 (Т1) — через 65 сут после ЧМТ. Характер изображения внутримозговых гематом изменился — они стали гиперинтенсивными на томограммах по Т1 и Т2. В режиме Т2 появился темный ободок за счет отложения гемосидерина по периферии кровоизлияния. Интенсивность сигналов от контузионных очагов резко снизилась. Редислокация срединных структур. Клиническое выздоровление.

 Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного.
Рис. 12—12. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. Хирургическое лечение. МРТ-динамика (КТ-динамика — см. рис.12—9). А, Б, В (Т2), Г (Т1) — через 2 сут после ЧМТ. В зоне расположения гематомы выраженное снижение интенсивности сигнала на томограммах по Т2 за счет быстрого образования диоксигемоглобина. Небольшая гиперинтенсивность сигнала на томограмме по Т1. На фронтальной томограмме четко выявляется перифокальныи отек, видны все особенности распространения внутри мозговой гематомы в медиальные отде­лы полушарий и мозолистое тело.

Д, Е, Ж (Т2), 3 (TI) — через 33 дня после операции. Расправление желудочковой системы; в проекции расположения бывшей гематомы — посттравматические изменения и след оперативного доступа.
Рис. 12—12 (продолжение). Д, Е, Ж (Т2), 3 (TI) — через 33 дня после операции. Расправление желудочковой системы; в проекции расположения бывшей гематомы — посттравматические изменения и след оперативного доступа.


И, К, (TI) — спустя 3 мес после операции, изменения интенсивности сигнала в зоне удален­ной ВМГ менее выражены по сравнению с предыдущим ис­следованием. Хорошее клиническое восстановление.
cher12_13.jpg
Рис. 12—12 (продолжение). И, К, (TI) — спустя 3 мес после операции, изменения интенсивности сигнала в зоне удален­ной ВМГ менее выражены по сравнению с предыдущим ис­следованием. Хорошее клиническое восстановление.


Тяжелая проникающая ЧМТ у 64 летнего пострадавшего. Внутримозговая гематома в височно-теменной доле слева, крупный очаг размозжения в правой лобной доле, небольшой очаг размозжения в левой лобной доле.
Рис. 12—13. Тяжелая проникающая ЧМТ у 64 летнего пострадавшего. Внутримозговая гематома в височно-теменной доле слева, крупный очаг размозжения в правой лобной доле, небольшой очаг размозжения в левой лобной доле. Консервативное лечение. МРТ в режимах Т2 и Т1. А, Б — 3-й сутки после ЧМТ. Гематома и очаги размозжения характеризуются преимущественно пониженной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2 в центральных отделах и окружены выраженным гиперинтенсив­ным перифокальным отеком. На томограммах no T1 очаги повреждения характеризуются гетерогенно измененным сигналом. В, Г — через 10 суток после ЧМТ. Интенсивность сигнала гематомы и очагов размозжения значительно возросла и стала прак­тически одинаковой в режимах сканирования по Т2 и Т1. Сохраняются перифокальный отек, деформация и смешение боковых желудочков слева направо.

Д, Е — спустя 40 сут после ЧМТ. На фоне исчезновения перифокалыюго отека, расправления желу­дочков и полной редислокаиии срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружающий внутри мозговую гематому и очаг размозжения. Ж, 3 — спустя 74 сут после ЧМТ. В левой височной доле на месте гематомы сформировалась кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томог­рамме по Т2 и изоинтенсивна па томограмме по Т1. Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренная диффузная атрофия головного мозга.
Рис. 12—13 (продолжение). Д, Е — спустя 40 сут после ЧМТ. На фоне исчезновения перифокалыюго отека, расправления желу­дочков и полной редислокаиии срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружающий внутри мозговую гематому и очаг размозжения. Ж, 3 — спустя 74 сут после ЧМТ. В левой височной доле на месте гематомы сформировалась кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томог­рамме по Т2 и изоинтенсивна па томограмме по Т1. Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренная диффузная атрофия головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор тактики лечения при ВМГ зависит от мно­гих факторов: объема и локализации гематомы, ха­рактера и тяжести сопутствующих повреждений мозга, состояния сознания, выраженности очаго­вой симптоматики, наличия признаков ущемления ствола, возраста пострадавших, уровня клиниче­ской декомпенсации и др.

Если объем полушарной ВМГ превышает 30 мл, либо ее диаметр более 4 см, то хирургическое вме­шательство становится необходимым при угнете­нии сознания до сопора и комы  и менее баллов по ШКГ), грубом очаговом неврологическом де­фиците, клинических признаках дислокации, а также смещении, по данным КТ, срединных струк­тур более 5—7 мм, особенно в сопровождении ком­прессии базальных цистерн. Наиболее часто для удаления ВМГ применяют костно-пластическую трепанацию и энцефалотомию. При этом чрезвычайно важно обеспечить адекватный лока­лизации гематомы хирургический доступ, который избавил бы от травматичного пункционного поис­ка ВМГ. Целесообразно использовать различные способы проекции контуров объемного интраце-ребрального образования на скальп с помощью КТ. Среди них рентгенконтрэстные маркеры, которые фиксиру­ются к голове больного перед КТ исследованием; катетеры, импрегнированные свинцом различной длины или ширины; проволочные мар­керы или маркеры в виде медного кольца; повязка с металлическими штырями строго определенной, постепенно изменяющейся к пери­ферии длины.

А.А. Потапов и А.В. Лантух предложили свою мето­дику. Расчеты производятся на экране видеомо­нитора и томографа во время или после КТ и занима­ют 2—5 мин. Важна правильная укладка головы больного непосредственно перед КТ исследованием. Ак­сиальные срезы проводят параллельно орбитомеатальной линии, и первый срез выполняют на ее уровне.

На срезе, отображающем наибольшие размеры ге­матомы, определяют расстояние БАи БВ (рис. 12—14). Точка Б соответствует месту пересечения сагитталь­ной линии с фронтальным наружным контуром ко­сти. Точка А соответствует переднему краю и точка В — заднему краю внутримозговой гематомы на на­ружном контуре черепа. Определяют расстояние от среза, соответствующего орбито-меатальной линии, до данного среза. Расчеты более точны, если точки Б, А, В соответствуют не наружному контуру кос­ти, а наружному контуру мягких тканей. Воспроиз­ведение контуров внутримозговой гематомы на скальпе больного осуществляют следующим образом. Рисуют орбито-меатальную линию ЕДД (см. рис. 12—14), сагиттальную линию и линию БВ, кото­рую проводят на известном расстоянии от ЕД и параллельно ей. С помощью циркуля на линии БВ отмечают известные расстояния БА и БВ. Определе­ние верхней и нижней границ гематомы на скальпе возможно в двух вариантах. При первом, более про­стом на видеомониторе или КТ томограммах опре­деляют расстояние от данного среза до срезов с минимальной визуализацией гематомы и переносят на скальп — ГМ и ГН (см. рис. 12—14).

 cher12_17.jpgСхема проекции контуров внутримозговой гематомы на скальп
Рис. 12—14. Схема проекции контуров внутримозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).

 Второй вариант более точного воспроизведения верхних и нижних границ гематомы требует дополнительных измере­ний на видеомониторе (аналогично описанным выше) на ниже и выше расположенных срезах, где гематома еще визализируется. Затем известные рас-

стояния переносят с помощью циркуля на скальп. Если внутри мозговая гематома располагается бли­же к затылочному полюсу, точкой отсчета на ви­деомониторе является точка О (рис. 12—15), нахо­дящаяся в месте пересечения сагиттальной линии и наружного контура кости затылочного полюса. Расстояния ОС и ОА затем переносят на скальп.
 
Схема проекции контуров внутри мозговой гематомы на скальпcher12_19.jpg
Рис. 12—15. Схема проекции контуров внутри мозговой гематомы на скальп (объяснение в тексте).

Соответственно топике ВМГ после полуоваль­ного разреза кожи отсепаровывают кожно-апоневротический лоскут и образуют костно-надкостнично-мышечный лоскут на ножке из мягких тканей. Если твердая мозговая оболочка не передает пуль­сацию мозга и напряжена, производят пункцию внутримозговой гематомы иглой Кушинга и час­тично аспирируют ее жидкую часть. Твердую моз­говую оболочку обычно вскрывают по периметру костного кольца, реже крестообразно и осматри­вают поверхность мозга. При этом часто определя­ются те или иные повреждения коры: очаги ушибаразмозжения, субпиальные кровоизлияния или имбибиция мозга кровью, прорыв внутримозговой гематомы в субдуральное пространство. При невыяв­лении макроскопических деструктивных изменений поверхности мозга нередко отмечаются другие при­знаки ВМГ: уплощение извилин, расширение вен, пролабирование мозга и отсутствие его пульса. При пальпации удается ощутить, конечно, далеко не всегда, флюктуацию или зыбление мозгового ве­щества над гематомой, изредка — уплотнение.

Если ВМГ располагается непосредственно под зоной деструкции коры, то отмывают и аспириру­ют гематому вместе с мозговым детритом. Если же этого нет, осуществляют пункцию внутримозговой гематомы в стороне от функционально важных зон коры. Пункцию производят канюлей со шприцем через вершину мозговой извилины после точечной коагуляции мягкой оболочки. При получении кро­ви электроножом рассекают кору (разрез длиной 2—2,5 см). Затем шпателем тупо расслаивают белое вещество по штифт каналу канюли и проникают в полость гематомы. Обычно ВМГ включает жидкую кровь и ее сгустки с примесью мозгового детрита (количество которого значительно уступает коли­честву крови) Достаточно часто во время опера­тивного вмешательства не обнаруживают призна­ков ушиба-размозжения мозга как в гематоме, так и в стенках ее. Гематому аспирируют, вымывают струей физиологического раствора, а наиболее крупные и плотные сгустки удаляют окончатым пинцетом. При этом особой осторожности требуют пристеночные свертки.
 
Объем удаляемых гематом варьирует в широких пределах от 10 до 120 мл, в большинстве случаев составляя 30—50 мл. Изредка в полости гематомы находят кровоточащий сосуд, который, возмож­но, является причиной ее формирования. Гемостаз осуществляют с помощью биполярной коагуляции и гемостатической губки. Иногда в полость гемато­мы заводят дренаж. Твердую мозговую оболочку ушивают наглухо и костный лоскут укладывают на место.

В тех случаях, когда после удаления ВМГ на­блюдается пролабирование мозга в операционную рану (вследствие его отека и набухания) произво­дят пластику ТМО и костный лоскут удаляют. Сле­дует учитывать, что причиной пролабирования мозга во время операции могут быть неадекватная ИВЛ (гиперкапния, гипоксемия, высокое внутри-грудное давление), неправильное положение го­ловы, вызывающее нарушение венозного оттока из полости черепа, и др. Поэтому прежде чем принять решение о декомпрессивной трепанации в связи с пролабированием мозга необходимо устранить ука­занные возможные причины увеличения объема мозга, а также дополнительно использовать меди­каментозное воздействие (фракционное введение маннитола (0,25—1,0 г/кг) или барбитуратов (1,0— 1,5 мг/кг). Следует однако помнить, что введение ман­нитола показайй только при осмолярности не выше 320 мосм/л и при отсутствии гиповолемии. Приме­нение барбитуратов в этой ситуации из-за угрозы снижения сердечного выброса и артериального дав­ления допустимо лишь при стабильной гемо­динамике.

Нередко при ВМГ после костно-пластической трепанации черепа, а иногда и после наложения фрезевого отверстия, при пункции гематомы ка­нюлей, удается аспирироватъ большую ее часть (примерно 3/4 объема, рассчитанного по КТ). За­тем полость гематомы промывают физиологическим раствором и, при появлении или увеличении пуль­сации мозга, отсутствии его отека, оперативное вмешательство на этом завершают.

При центральной локализации ВМГ (медиальнее покрышки) обоснована стереотаксическая аспира­ция гематом прибором Э.И. Канделя и В.В. Переседова.

Осуществляется стереотаксическая КТ в базо­вой раме аппарата Рихерта-Мундингера. Опреде­ляют объем гематом измерением площади гематом на каждом КТ-срезе и умножением полученных ве­личин на толщину среза. Рассчитывают координату по оси аппликат, выстраивают проекцию нулевой оси аппарата на КТ-срез и определяют координаты мишени по осям абсцисс и ординат. Измерения и построения выполняют с помощью программ КТ томографа.

Операции производят под нейролептоаналгезией. Накладывают фрезевое отверстие в премоторной области и вводят канюлю прибора со стержневым проводником в точку цели в гематоме по траекто­рии, смоделированной на фантоме стереотаксического аппарата. Удаляют стержневой проводник и уточняют попадание канюли в гематому путем пробного отсасывания ее шприцем. Затем в каню­лю вводят спиральный шнек, присоединяют к при­бору аспиратор и включают электродвигатель. От­сасывание сгустков производят в банку с мерными делениями.

При стереотаксическом доступе к ВМГ также можно применять лазерную коагуляцию стенок по­лости удаленной гематомы, что предупреждает ее рецидивы. При гематомах, располагающихся в глу­бинных структурах мозга, целесообразно исполь­зовать интраоперационный ультразвуковой сканер и навигационные системы с осуществлением дос­тупа к ВМГ, минуя особо функционально значи­мые зоны коры.

Во многих наблюдениях травматических внутримозговых гематом предпочтительно консерватив­ное лечение. ВМГ объемом менее 20 мл, как пра­вило, не требует хирургического вмешательства. Если объем гематомы не превышает 40 мл при лоб­ной и 30 мл при височной локализации, а смеще­ние прозрачной перегородки не переходит 5 мм, то при стабильном неврологическом статусе или его положительной динамике, показано консерва­тивное лечение ВМГ.

А.А. Потапов и соавторы предлагают следую­щие критерии для неоперативного ведения постра­давших с ВМГ: 1) состояние сознания не ниже 10 баллов по ШКГ (ясное оглушение); 2) диаметр полушарной гематомы не более 4 см; 3) отсутствие гру­бых клинических и КТ-признаков компрессии ство­ла мозга. Сходные показания к консервативному лечению формулируют и другие авторы. Конечно, при этом постра­давшие с внутримозговыми гематомами требуют ди­намического клинического и КТ-МРТ контроля для своевременной коррекции тактики лечения.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Важнейшим прогностическим фактором при ВМГ является состояние сознания. У больных с угнете­нием сознания 8 и менее баллов по ШКГ леталь­ность при травматическихх ВМГ достигает 71%.

Детальный анализ зависимости исходов от уровня сознания в группах оперированных и неопериро­ванных больных, сопоставимых по среднему воз­расту, представили А.А. Потапов и соавт. Как видно на рис. 12—16 и 12—17, летальные исходы начинают доминировать, когда баллы по ШКГ сни­жаются до 8, а при 5—3 баллах ШКГ погибают все пострадавшие с ВМГ, независимо от того, под­вергались они операции или нет.

Отмечено увеличение летальности с возрастом — у пострадавших старше 50 лет она вдвое выше, чем у лиц молодого возраста. Исходы ухудшаются при локализации ВМГ в височной доле, базальных ганглиях, прорыве гематомы в желудочки мозга 

Уровень сознания и исходы у оперированных больных
Рис. 12—16. Уровень сознания и исходы у оперированных больных.

Уровень сознания и исходы у оперированных больных
Рис. 12—17. Уровень сознания и исходы у неоперированных больных.

На результаты лечения серьез­но влияют объем В MX, смещение срединных струк­тур мозга, состояние базальных цистерн, скорость развития клинических симптомов, наличие светлого промежутка. На рис. 12—18 и 12—19 представлены соотноше­ния размеров ВМГ и исходов (раздельно у опери­рованных и неоперированных больных). В обеих группах четко прослеживается возрастание удель­ного веса смертности по мере увеличения диаметра внутримозговых гематом. Сравнительный ана­лиз смертности при ВМГ с учетом использования в диагностике КТ показал, что диапазон леталь­ности без се применения варьировал от 27% до 87%, а при включении КТ от 15% до 56%. Сопоставление результатов хирургиче­ского и консервативного лечения у больных с трав­матическими ВМГ обнаружило резкое различие по рубрике «хорошее» восстановление у опериро­ванных и неоперированных — 20% и 47%, по остальным рубрикам ШИГ разница не существенна.

Размер внутримозговых гематом и исходы у оперированных больных
Рис. 12—18. Размер внутримозговых гематом и исходы у оперированных больных.

Размер внутримозговых гематом и исходы у неоперированных больных
Рис. 12—19. Размер внутримозговых гематом и исходы у неоперированных больных.

Е.И. Гайтур и соавторы подробно проанали­зировали влияние различных факторов на исходы лечения травматических внутримозговых гематом.

В зависимости от срока и метода лечения, по­страдавших с ВМГ распределили на три группы: 1 — экстренно оперированные в 1-е сутки после травмы; II — оперированные в течение последующих 2—14 суток; III — леченные консервативно. Исхо­ды оценивали по шкале исходов Глазго. Средний возраст пострадавших, тяжесть их состояния, объем ВМГ и другие данные приведены в табл. 12—1.

Как показал анализ авторов, возраст больных с ВМГ не оказывал существенного влияния на ис­ходы во всех группах больных. Однако у пострадавших до 30 лет исходы достоверно коррелировали с объемом патологического очага, смещением сре­динных структур, сдавлением желудочков мозга и цистерн основания. Это свидетельствует о том, что в молодом возрасте объемные соотношения в по­лости черепа более жесткие, а их нарушения силь­нее сказываются на исходах повреждения. В пожи­лом и старческом возрасте желудочки мозга и субарахноидальные пространства шире и поэтому объемные зависимости смягчаются.

Таблица 12—1
Основные клинические и КТ-показатели в зависимости от метода лечения больных с ВМГ
ПоказательГруппы больных
IIIIII
Возраст, лет36,5 ±4,129,8 ± 2,4**39,2 ±2.3
ШКГ при поступлении, баллы7,2 ± 0,69,5 ±0,98,5 ± 0,4
ШКГ на момент принятия решения*, баллы6,8 ±0,67,8 ± 0,38,4 + 0,3
Длительность комы, сутки6,0 ± 1,86,6 ±3,53,2 ± 0,7**
Объем, мл (миним.-максимальный)(52-120)(12-60)(11-43)
Смещение срединных структур, мм (минимальное-максимальное)4,2 ±(0-16)1,34,5 ± 1,3(0-16)1,6±0,3**(0-8)
Сдавление цистерн основания, число больных6 (33%)4 (33%)14(23%)**
Полушарный отек, число больных4(22%)1 (8%)7(11%)
Исход, число больных:   
хорошее восстановление6 (33%)**6 (50%)34(56%)
умеренная инвалидизация2 (11%)2(16,6%)10 (16%)
глубокая ишзалидизация5 (28%)**2(16,6%)10 (16%)
смерть5 (28%)**2(16,6%)7(11%)
 
Тяжесть травмы, которую оценивали по ШКГ при поступлении, оказывала существенное влия­ние на исходы во всех группах. Исходы у больных, поступивших в коматозном состоянии (8 баллов и менее), достоверно зависели от длительности комы, смещения срединных структур, степени облитера­ции цистерн основания и выраженности отека мозга. У больных, находившихся в умеренном и глубоком оглушении, исходы были обусловлены только степенью смещения срединных струкур. Следова­тельно, наиболее прогностически важным КТ-по-казателем для больных ВМГ, уровень сознания ко­торых выше комы, является смещение срединных структур мозга.

Объем ВМГ коррелировал с исходами во всех группах; при этом зависимость смещения средин­ных структур от объема ВМГ была достоверной при любом положении, кроме локализации гематомы в лобной доле (табл. 12—2).

Как видно из таблицы 12—2, на исходы в груп­пе больных с ВМГ при различной локализации ока­зывают влияние следующие факторы:

1 — тяжесть состояния пострадавших при поступ­лении, длительность коматозного состояния и вы­раженность перифокального отека, которые жестко коррелируют с исходами при всех локализациях;

Таблица 12—2
Коэффициенты корреляции между исходами и основными показателями при различной локализации ВМГ
ПоказательПреимущественная локализация ВМГ
височная(п=33)
лобная<п=25)
теменная(п-10)
Возраст
0,298
0,061
0,073
Тяжесть черепно-мозговой травмы
0,485*
0,723*
0,797*
Длительность комы
0,4 04 **
0,753*
0,698**
Объем очага
0,462*
0,093
0.342
Смещение срединных структур
0,516*
0,278
0,278
Выраженностьперифокального отека
0,658*
0,519*
0,713*
Состояние базальных цистерн
0,403**
0,335
0.696**
 

2   — объем очага смещения срединных струк­тур, которые достоверно коррелируют с исходами при преимущественной локализации субстрата в ви­сочной доле;

3   — сдавление желудочковой системы и цис­терн основания, оказывающее достоверное влия­ние на исходы при всех локализациях ВМГ, кро­
ме преимущественного расположения в лобной доле.

Эти данные свидетельствуют о необходимости настороженного отношения к ВМГ любых разме­ров, располагающихся в височных долях мозга, а также к ВМГ с перифокальным отеком, если они расположены там же, ибо в этих условиях перифокальный отек «работает» как дополнительный объем. Перифокальный отек при небольших по объему ВМГ четко коррелирует с исходами при височной локализации ВМГ.

Исходы определялись также и степенью смеще­ния срединных структур. При этом только в группе со смещением более 5 мм исходы зависели от объема ВМГ и степени выраженности перифокального отека. Следовательно, объем патологического оча­га и степень выраженности перифокального отека как факторы, влияющие на исходы, «включают­ся» только после смещения срединных структур более чем на 5 мм.

Перифокальный отек достоверно ухудшает ис­ходы у больных с ВМГ. Отдельный корреляцион­ный анализ показал, что чем более выражен отек головного мозга при ВМГ, тем тяжелее была че­репно-мозговая травма, длительнее коматозное состояние, больше сдавлены желудочки мозга и цистерны основания, грубее смещение срединных структур. Исходы при отсутствии отека мозга зави­сели от тяжести травмы и длительности комы; если же появлялся перифокальный отек, то исход зависел только от длительности коматозного состоя­ния. При распространении отека на долю мозга или на его полушарие исходы были обусловлены тяже­стью травмы, длительностью коматозного состоя­ния и смещением срединных структур. Распростра­нение отека мозга на оба полушария не выявило никаких достоверных корреляций, однако это мо­жет быть связано и с относительно малым числом подобных наблюдений.

Таким образом, развитие отека мозга у больных с ВМГ как вторичный церебральный механизм повреждения оказывает существенное влияние на течение травматической болезни у этих больных, определяя тяжесть клинического состояния, его динамику и исходы.

Отдельный регрессивный анализ показал, что выраженность перифокального отека зависит от степени гиперосмолярного синдрома, а исходы в этой группе больных коррелируют с яркостью кли­ники гиперосмолярного синдрома (гипергликемии, гипернатриемии) и гипоксемии.

Следовательно, в патогенезе ВМГ развитие ги­перосмолярного синдрома жестко детерминирует исходы и коррелирует с выраженностью перифокалъного отека мозга.

Конечно, качество исходов как при оперативном, так и консервативном лечении ВМГ во многом оп­ределяется сопутствующими интракраниальными и внечерепными повреждениями, а также дотравматической патологией. К благоприятным прогностиче­ским факторам при ВМГ следует отнести состояние сознания, в пределах не выходящих за оглушение, диаметр гематомы не более 4 см, (при отсутствии, разумеется, грубых признаков компрессии ствола, тяжелых сочетанных повреждений, а также сома­тической отягощен ности).

АЛ. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А.В. Лантух, Э.И. Гайтур
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35385 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33568 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22947 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология