Внутричерепной венозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен при ЧМТ

20 Апреля в 12:27 6051 0


Посттравматические флебологические осложне­ния — внутричерепной венозный тромбоз (ВВТ) и тромбофлебит церебральных вен (ТЦВ) встре­чаются преимущественно при открытой и прони­кающей ЧМТ (до 10 %). При закрытых поврежде­ниях эти осложнения достаточно редки. Аутопсийный материал показывает, что внутричерепной ве­нозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен часто являются асимптоматическими и, в отли­чии от артериальных окклюзирующих процессов, более динамичны и клинически могут не распоз­наваться из-за отсутствия специфических симп­томов.

С внедрением в клиническую практику антиби­отиков частота внутричерепных венозных тромбо­зов и посттравматических флебитов церебральных вен существенно снизилась, очевидно, за счет пре­дупреждения тромбозов, вызванных локальным инфекционно-воспалительным процессом в обла­сти головы в результате полученной травмы. В пос­ледние годы большинство случаев ВВТ являются по своей природе асептическими.

Несомненную роль в возникновении и разви­тии венозных тромботических осложнений у боль­ных с ЧМТ играют предшествующие клинические условия, те или иные патологические состояния (преморбид), которые на фоне или в результате ЧМТ проявляются, активизируются и, нередко, начинают играть решающую роль в цепи патофи­зиологических реакций. Этими причинами асепти­ческих внутричерепных тромбозов могут явиться следующие патологические состояния: внутриче­репные инфекции, септицемия, облитерирующий тромбофлебит, нейрохирургические вмешательства и манипуляции, истинная полицитемия, злокаче­ственные новообразования, дегидратация, синдром фосфолипидных антител, серповидно-клеточная анемия, болезнь Бехчета и другие воспалительные нарушения, синдром повышенной вязкости кро­ви, гематологические синдромы с дефицитом ан­титромбина Ш, протеина С и S, другие более ред­кие патологические состояния.

Тромбозу церебральных вен и синусов в раз­личные периоды травматического поражения го­ловного мозга способствуют также врожденные по­роки сердца, сердечная недостаточность, узелко­вый периартериит, системная красная волчанка, язвенный колит и болезнь Крона, синдром Бадд-Хиари. Безусловно в огромной степени имеют зна­чение изменения гемокоагуляции, ДВС-синдром, лейкемиия, гемолитическая анемия. Нередко в этих условиях асептические тромбозы поражают мно­жество церебральных вен и синусов, одновремен­но или последовательно вовлекают в тромботический процесс и экстракраниальные вены (миг­рирующий тромбофлебит).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз и окклюзия различных веноз­ных внутричерепных коллекторов от магистраль­ного звена до кортикальных вен затрудняют веноз­ный отток от различных отделов головного мозга. Это приводит к возникновению отека мозгового вещества, нарушению сосудистой проницаемости с формированием венозных инфарктов различной локализации и обширности. Весьма существенно, что уже в начале этого процесса затруднения ве­нозного кровообращения ведут к повышению внут­ричерепного давления. Возникает ситуция анало­гичная синдрому псевдоопухоли мозга — доброка­чественной внутричерепной гипертензии. Принци­пиально важно, что клинические общемозговые проявления венозных тромбозов обусловлены повышением внутричерепного давления (клиничес­ки выраженный гипертензионный синдром), а ме­стная, очаговая неврологическая симптоматика — отеком или кровоизлияниями в результате веноз­ных нарушений.

КЛИНИКА

Начальные клинические проявления ВВТ и TUB в структуре травматической болезни нередко мас­кируются выраженностью клинических проявле­ний ЧМТ и, соответственно обусловлены степе­нью тяжести последней, ее видом, периодом травматической болезни. Клинические проявле­ния флебологических синдромов широко варьи­руют в зависимости от локализации тромботического и флебитического процессов, степени их прогрессирования и обширности венозного тром­боза. В классическом варианте начало заболевания может быть острым, подострым (в течение 24 ча­сов) или замедленным (более 24 часов).

В типичных случаях заболевание начинается с выраженной головной боли, которая имеет черты гипертензионной, но в то же время может носить локальный характер. Цефалгический синдром не­редко предшествует — за несколько часов до не­скольких суток — появлению других неврологичес­ких симптомов. Более отчетливо и убедительно в клиническом аспекте это проявляется в сравнитель­но поздний период травматической болезни. Харак­терным также является раннее возникновение рво­ты и очаговых судорог, сочетающихся со слабос­тью и нарушениями чувствительности в конечнос­тях, которые обычно имеют прогрессирующий ха­рактер. Речевые расстройства имеют место пример­но у 1А больных. На этом фоне часто отмечается угнетение сознания. Повышение температуры не яв­ляется обязательным слагаемым клинического син­дрома венозных тромбозов, но при определенных локализациях и клинических ситуациях (флебиты церебральных вен) достаточно типично.

Клиническая картина венозных тромбозов и инфарктов до некоторой степени варьирует при различной локализации травматического и окклюзируюшего патологических процессов.

Тромбоз латерального (сигмовидного) синуса при ЧМТ средней и тяжелой степеней тяжести ча­сто развивается у лиц молодого возраста, страдаю­щих воспалением среднего уха. Он может протекать и бессимптомно, но при распространении тром­боза в зону переднего сагиттального синуса разви­вается отек мозга с нарастанием общемозговой симптоматики. Распространение тромбоза на яремную вену может вызвать развитие синдрома ярем­ного отверстия (поражение IX, X и XI черепно-мозговых нервов и соответствующие клинические проявления).

Тромбоз верхнего сагиттального синуса встречается наиболее часто среди тромбозов синусов при ЧМТ. Предпосылки к его возникновению — проникающие ранения черепа с прямой травматизацией костными фрагментами стенки синуса. Кли­ническая картина заболевания может варьировать в зависимости от области ранения синуса — его передней, средней или задней третей. Тромбозы пе­редних отделов верхнего сагитального синуса мо­гут протекать малосимптомно. Выраженный тром­боз в среднем и, особенно, заднем сегментах са­гиттального синуса сопровождается, как правило, повышением внутричерепного давления, отеком дисков зрительных нервов, головными болями, очаговой неврологической симптоматикой / напри­мер, зрительные расстройства при окклюзии зад­ней трети верхнего сагитального синуса/, дальней­шим угнетением уровня сознания. Следует помнить, что все симптомы как бы «наслаиваются» на име­ющийся клинический симптомокомлекс травмати­ческой болезни головного мозга.

Тромбоз нижнего или верхнего каменистого синусов может быть вызван переломами костей черепа, распространяющимися на основание че­репа и пирамиду височной кости с достаточно ти­пичным для них инфицированием воздухоносных ячеек пирамиды височной кости и среднего уха. Тромбоз нижнего каменистого синуса может про­явиться диплопией вследствие поражения отводя­щего нерва, а тромбоз верхнего каменистого сину­са — сопровождаться лицевой болью за счет ирри­тации тройничного ганглия.

Тромбоз кавернозного синуса обычно возника­ет при травматических и вторично инфекционных поражениях воздухоносных пазух носа, что наблю­дается при сочетанной краниофациальной травме. Клиническая картина заболевания обычно вклю­чает выраженную головную боль разлитого харак­тера, иногда с кранио-базальным оттенком. Воз­никает отек век, параорбитальной клетчатки, ипсилатсральный проптоз, выявляется нарушение зрительных функций с одной или обеих сторон, хемоз, параличи III, IV и VI черепно-мозговых нервов в различном сочетании, нередко — пора­жение первой ветви V нерва. Первоначально одно­сторонние, нерезко выраженные локальные симп­томы со стороны глаз через короткий промежуток времени могут стать весьма значительными и до­минирующими в клинической картине заболевания, а иногда и двусторонними. К ним может при­соединиться ригидность затылочных мышц. Сопут­ствующий паралич второй и третьей ветвей трой­ничного нерва обычно служит индикатором вовле­чения в патологический процесс верхнего камени­стого синуса.

Тромбоз поперечного синуса часто протекает бессимптомно, если противоположный одноимен­ный синус не гипопластичен. В последнем случае клинические проявления идентичны клинике тром­боза задней трети верхнего сагитального синуса с типичными гемианоптическими выпадениями по­лей зрения.

Тромбоз яремной вены и сигмовидного синуса может сопровождаться повышением внутричереп­ного давления без убедительного расширения же­лудочков мозга в раннем периоде заболевания.

Возможность развития венозного церебрально­го тромбоза (с умеренно выраженным инфарктом мозга или без него) следует иметь в виду в тех кли­нических случаях, когда очаговые неврологичес­кие симптомы имеют тенденцию к нарастанию, а не регрессу с течением времени у пострадавших с ЧМТ (особенно это касается гемипареза в сочета­нии с выраженной головной болью или судорога­ми в конечностях).

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании комбина­ции клинических признаков с рентгенологически­ми данными, уточняющими локализацию, вид и характер ЧМТ, сопутствующих воспалительно-де­структивных костных изменений, указывающих на возможную венозную окклюзию определенной ло­кализации, а также на основании данных лабора­торных исследований крови.

У таких больных должно быть проведено тща­тельное обследование тазовых органов и ног для исключения периферического венозного тромбоф­лебита и флеботромбоза глубоких вен голеней.

На протяжении многих лет церебральная анги­ография считалась тем обследованием, которое позволяло с абсолютной достоверностью устано­вить диагноз внутричерепного венозного тромбоза. Этот метод сохраняет свою значимость в оконча­тельном суждении о нюансах расстройств веноз­ной дисциркуляции. Наиболее показательны веноз­ные фазы АГ исследования в режиме субтракции: типично незаполнение или частичное контрасти­рование вен и венозных синусов, их деформация, выявление обратного венозного тока, раскрытие венозных анастомозов между внутренними и наружными венами мозга, наличие остаточной ло­кальной венозной перфузии.

Однако, в последние годы неинвазивные мето­дики — КТ и, особенно, МРТ становятся основ­ными методами диагностики сопутствующих рас­стройств венозной циркуляции при ЧМТ. Они по­зволяют визуализировать и идентифицировать тромбированные вены и венозные синусы, а также вы­являть венозные инфаркты в различные периоды ЧМТ. 

Принципиально важно, что магнитно-резонан­сная ангиография обеспечивает превосходную ви­зуализацию венозных синусов и является ценным методом ранней диагностики венозных тромбозов. Более того, при помощи МРТ представляется возможность оценивать состояние тромбированных синусов, вен в динамике с выявлением а) на ран­них стадиях изоплотностных изображений в режиме Т1, гипоинтенсивных в режиме Т2, б) сначала ги­перинтенсивные сигналы от тромбированных сину­сов в режиме TI в промежуточных стадиях, позже и в режиме Т2, в) в поздних стадиях — изоплотностные на Т1, гиперинтенсивные на Т2, появление признаков возможного восстановления кровотока вследствии ретракции сгустка и его реканализации.

Асептические тромбозы могут поражать множе­ство церебральных вен и синусов, одновременно или последовательно вовлекают в тромботический процесс экстракраниальные вены (мигрирующий тромбофлебит).

Одним из существенных последствий наруше­ний венозного кровообращения головного мозга у больных перенесших ЧМТ являются нарушения резорбции и циркуляции ликвора, результатом чего могут явиться различные виды гидроцефалии, ви­зуализируемые с помощью КЛТ или МРТ-исследований, требующие в ряде случаев выполнения различных ликворошунтирующих операций.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение внутричерепных венозных окклюзии (вклю­чая окклюзии, ведущие к небольшим геморрагичес­ким инфарктам мозга), обычно консервативное. В условиях ЧМТ в первую очередь приходится устра­нять конкретную причину, являющуюся непосред­ственным пусковым механизмом в цепи расстройств венозного кровообращения — удаление очагов трав­матического поражения или посттравматических воспалительных очагов. В резидуальном периоде ЧМТ при возникновении определенных клинических сим­птомов, свидетельствующих о возможной венозной дисциркуляции целесообразно назначить постельный режим с приподнятым на 15—30° головным концом для улучшения венозного оттока и сниже­ния внутричерепного давления. С целью поддержа­ния водного баланса допустимо проводить умерен­ную гидратацию — введение физиологического ра­створа, гепаринотерапия в течение первой недели заболевания (дозы назначаются индивидуально под контролем данных коагулограммы) с последующим переходом на фраксипарин (до трех месяцев). Необ­ходимо исключить в лечении кортикостероиды, так как они ингибируют фибринолиз, что в данных кли­нических условиях недопустимо.

Более длительный прием антикоагулянтов не­обходим при специфических гиперкоагуляционных состояниях крови. В последующем обычно назнача­ются антиагреганты (аспирин, трентал, танакан). Следует подчеркнуть, что лечение гепарином про­тивопоказано у больных с выраженным внутриче­репным кровоизлиянием по данным КТ исследо­вания. У таких больных (при отсутствии данных за повторное кровоизлияние) антиагреганты обычно назначаются с отсрочкой в 1—2 недели после на­чала заболевания за исключением тех случаев, когда специфическое гиперкоагуляционное состояние крови диктует необходимость проведения продол­жительного антикоагулянтного лечения.

Противоотечная терапия (маннитол, салуретики) показана только больным с выраженным и стой­ким отеком дисков зрительных нервов и угрожаю­щей потерей зрения. Имеются сообщения об исполь­зовании тромболитической терапии артериографически верифицированного асептического венозно­го тромбоза с внутривенным или транс ю гул яр ным введением урокиназы или стрептокиназы с после­дующим проведением антикоагулянтной терапии, но эффективность данного метода лечения оконча­тельно не уточнена. Всем больным необходима коррекция артериальной гипо- или гипертонии.

Лечение тромбоза латерального (сигмовидного) синуса вследствие травматически-воспалительных изменений среднего уха или мастоидита обычно включает удаление инфицированной кости (порой приходится прибегать к консультации и участию в операциях ЛОР и челюстно-лицевых хирургов, при кранио-орбито-фациальной травме — к помощи офтальмохирургов), введение антибиотиков и хи­рургический дренаж абсцессов. При необходимос­ти возможна перевязка яремной вены.

Антибиотики широкого спектра действия (в со­четании или без антикоагулянтов) должны на­значаться больным с септическим тромбозом вер­хнего сагиттального синуса или тромбозом кавер­нозного синуса в больших дозах.

Больным с ЧМТ, у которых внутричерепная венозная окклюзия развивается в процессе приема оральных антикоагулянтов, антифибринолитических препаратов следует отказаться от дальнейшего приема этих средств. Если заболевание осложняет­ся судорожным синдромом, или последний видо­изменяется r процессе развития данных осложне­ний, то назначаются соответствующие дозы фено­барбитала, бензонала или карбамазепина. При не­обходимости тактика противоэпилептического ле­чения пересматривается и адаптируется в каждом конкретном случае.

Существует мнение о более активной тактике ведения этой группы больных: предлагается ран­няя тромбоэмболэктомия для восстановления про­ходимости синусов и вен, обсуждается целесооб­разность наложения шунтов, например между ярем­ной веной и латеральным синусом для предотвра­щения существенных расстройств венозного кро­вообращения на фоне синустромбоза и для ранней профилактики повышения внутричерепного давле­ния.

ИСХОДЫ

Летальность при изолированных внутричерепных венозных тромбозах составляет примерно 20 % — геморрагические инфаркты на почве ВВТ ведут к наихудшему прогнозу заболевания. Естественно этот процент увеличивается при возникновении данно­го вида осложнений у тяжелых травматологичес­ких больных. Функциональные исходы в группе выживших больных сравнительно более благопри­ятные, риск развития стойкого очагового невро­логического дефицита у таких больных меньше, чем у больных с артериальными инфарктами мозга.

В.Л. Пучков

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35285 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33420 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22821 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология