Ультразвуковые методы диагностики черепно-мозговой травмы

29 Марта в 19:10 12550 0


УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ

Введение

Для улучшения исходов ЧМТ необходимо как можно более раннее, желательно доклиническое выявление у пострадавших структурных изменений мозга и оценка их динамики. Именно поэтому в нейротравматологии особое значение имеет поиск т.н. «идеального» метода диагностики, сочетающего в себе высокую информативность, безвредность, бескровность, безболезненность, отсутствие противопоказаний и необходимости специальной подготовки пациента, простоту и быстроту получения информации, доступность, возможность мониторинга и портативность аппаратуры. Однако такого метода в настоящее время не существует и его разработка — задача будущего. В этих условиях оправданным представляется поиск «идеальной» диагностической тактики, позволяющей получить эффект близкий к возможностям «идеального» метода путем применения минимального количества взаимодополняющих уже  существующих диагностических средств.

В настоящее время методом выбора в диагностике ЧМТ является компьютерная томография, а стратегическим направлением становится стремление лечить пациентов с ЧМТ в специализированных медицинских центрах, оснащенных КТ. Однако многолетний опыт применения подобной тактики выявил ряд серьезных ее ограничений. Основным из них является невозможность реализовать в широкой практике доклиническую диагностику внутричерепных патологических состояний, поскольку КТ производят для уточнения причины уже возникших клинических проявлений. Последние нередко возникают очень поздно. Остаются нерешенными также вопросы мониторинга структурных изменений мозга и интраоперационной их диагностики. При невозможности проведения КТ (например, госпитализации пострадавшего в неспециализированный стационар), возникают дополнительные трудности, нередко исключающие применение современной индивидуальной лечебной тактики.

Возможности ультразвука для чрезкостной диагностики заболеваний головного мозга изучались на протяжении многих лет. Пик этих исследований приходится на 80-ые — начало 90-х годов нашего столетия. Итогом, обобщающим возможности применения ультразвука в нейрохирургии, явились монографии В.А. Карлова, В.Б. Карахана и Л.Б. Лихтермана. Однако, стремительное развитие высокоразрешающих методов нейроизображения (КТ и МРТ), несовершенство ультразвуковой диагностической техники первых поколений привело к прекращению работ по чрезкостной ультрасонографии (УС). До самого последнего времени бесспорным считалось, что УС эффективна только для оценки состояния мозга у младенцев до закрытия родничков черепа (чрезродничковая УС) или при исследовании мозга через костные дефекты. Вместе с тем, бесспорные достоинства УС по критериям идеального метода и появление нового поколения УС-приборов позволили вернуться к изучению возможностей транскраниальной ультразвуковой томографии головного мозга.

В 1997 году вышла в свет монография А.С. Иова, Ю.А. Гармашова с соавт. в которой подробно описаны новые методики УС в нейропедиатрии, в том числе и «транскраниальная ультрасонография» (ТУС). На основании 10-летнего опыта применения УС и анализа результатов более чем 17 тысяч исследований показано, что взаимодополняющее применение ТУС и КТ у детей в возрасте до 15 лет отвечает практически всем требованиям «идеальной» диагностической тактики. При отсутствии возможности проведения КТ, ТУС может обеспечить достаточный уровень диагностики для выбора хирургической тактики, вполне удовлетворяющей современным требованиям. В настоящее время получены предварительные данные, доказывающие перспективность этой методики при обследовании и взрослых пациентов.
Поэтому целесообразно ознакомить широкий круг специалистов с возможностями различных методик УС в нейротравматологии, главное же внимание в этом разделе уделено описанию методики проведения ТУС и оценке ее диагностического значения.

Методики исследования, аппаратура и принципы оценки изображения

Проведение УС не требует какой-либо специальной медикаментозной подготовки. При тяжелом состоянии ребенка исследование осуществляется у постели больного и может при необходимости повторяться многократно.

Методики УС-исследования черепа и головного мозга распределены нами на две группы: стандартные и специальные. К стандартным отнесены «транскраниальная ультрасонография» (ТУС) и «УС головы младенца». Специальные методики включают УС-краниографию, интраоперационную УС (трансдуральную, транскортикальную), транскутанную УС через послеоперационные «ультразвуковые окна» (фрезевые отверстия, трепанационные дефекты), а также «пансонографию».

Для проведения трансдурального транскортикального и транскутанного (в т.ч. чрезродничкового) УС-исследований с одинаковым успехом могут применяться большинство современных УС-аппаратов. Однако для ТУС необходимо использование адаптированных УС-систем, обеспечивающих возможность: а) секторного и линейного сканирования датчиками с рабочими частотами от 2 до 5 МГц; б) качественной визуализации внутричерепных объектов независимо от их локализации, возраста пациента и наличия или отсутствия «ультразвуковых» окон (родничков, фрезевых и трепанационных отверстий т.п.), в) одинаково эффективного использования на различных этапах лечения (первичная диагностика, интраоперационная диагностика и навигация, пред- и послеоперационный мониторинг); г) проведения не только краниальных, но и экстракраниальных (спинальных, абдоминальных, торакальных и пр.) УС-исследований при сочетанной ЧМТ. Важным критерием оптимальности УС-системы является ее портативность.

Количество и качество визуализируемых элементов УС-изображения мозга, а также особенности пространственных взаимоотношений между отдельными внутричерепными объектами полностью зависят от ряда условий, а именно — вида и частоты используемого датчика, области его расположения на голове пациента (точки сканирования) и пространственной ориентации плоскости УС-среза (плоскости сканирования). Для обозначения конкретного варианта сочетания приведенных факторов используется термин «режим сканирования».

Одной из особенностей УС является то, что наилучшее качество изображения достигается при проведении исследования в условиях реального времени — при оценке «динамического изображения» с экрана. При «замораживании» изображения на дисплее сонографа (статическое УС-изображение), а тем более при изготовлении термокопий значительная часть информации теряется. Следует учитывать, что на одной термокопии нельзя одинаково хорошо запечатлеть все объекты, которые могут быть выявлены в каждом из режимов сканирования. Для получения качественного изображения необходимо проводить сканирование с оптимальным углом расположения датчика (перпендикулярно к плоскости изучаемого объекта).

Поскольку внутричерепные структуры находятся под разными углами, для их выявления необходимы легкие перемещения датчика в зоне точки сканирования и незначительные изменения плоскости исследования. Это достигается при сканировании в режиме реального времени с оценкой изображения на экране дисплея. Термокопия, является лишь более или менее полным отображением выявленной УС-картины данного среза. Поэтому для каждого используемого режима сканирования составлены карты реконструкции УС-изображения, объединяющие основные объекты, которые могут последовательно воспроизводиться в данной плоскости исследования (эталонные карты УС-изображения мозга) при последующих исследованиях.

Для облегчения анализа УС-данных в правом верхнем углу термокопий УС-изображения наносятся стрелки, которые позволяют учитывать взаимоотношение пространственной ориентации плоскости сканирования и головы пациента. При этом направления вперед, назад, вправо и влево обозначали соответственно буквами «А», «Р», «D» и «S» (anterior, posterior, dexter, sinister) (рис.  13 — 1).

 ТУС в режиме THo (2,0 — 3,5S)
Рис. 13 — 1. ТУС в режиме THo (2,0 — 3,5S). А — схема расположения датчика. Б — ориентация плоскости сканирования. В — схема реконструкци УС-архитектоники мозга. 1 — водопровод среднего мозга; 2 — пластинка четверохолмия; 3 — ликвор между затылочной долей и наметом мозжечка; 4 — задняя мозговая артерия; 5 — охватывающая цистерна; 6 — парагиппокампальная извилина; 7 — сосудистая щель; 8 — крючок; 9 — ножка мозга; 10 — цистерна латеральной ямки большого мозга; 11 — межножковая цистерна; 12 — перекрест зрительных нервов; 13 — ольфакторная борозда; 14 — продольная щель большого мозга; 15 — передние отделы серпа большого мозга; 16 — борозды орбитальной поверхности мозга; 17 — инфундибулярный карман третьего желудочка; 18 — воронка гипофиза; 19 — цистерна перекреста зрительных нервов; 20 — внутренняя сонная артерия; 21 — основная артерия; 22 — боковая щель мозга; 23 — черное вещество; 24 — височная доля; 25 — нижний рог бокового желудочка; 26 — сосудистое сплетение нижнего рога бокового желудочка; 27 — четверохолмная цистерна; 28 — вырезка намета мозжечка; 29 — верхние отделы червя мозжечка; 30 — задние отделы серпа большого мозга; 31  — кости черепа; 32 — параселлярная цистерна.

При описании нормальной и патологической эхо-архитектоники применяются общепринятые термины: гипер-, изо-, гипо-, и анизоэхогенность (объекты соответственно повышенной, неизмененной, пониженной и неравномерной акустической плотности по отношению к неизмененной ткани мозга). Образования с ультразвуковой плотностью равной плотности жидкости обозначены как анэхогенные. Отдельные элементы УС-архитектоники мозга распределяются в диапазоне от гиперэхогенных объектов интенсивно белого цвета (кость), до анэхогенных зон насыщено черного цвета (жидкость).

Исключением является феномен гиперэхогенности рисунка базальных цистерн при сканировании через височную кость. Он, по-нашему мнению, может объясняться двумя факторами. Во-первых, наличием в просвета цистерн крупных церебральных артерий, пульсация которых приводит к постоянному пульсовому движению ликвора в этих цистернах, а быстро движущаяся жидкость при УС всегда становится гиперэхогенной. Во-вторых, большое количество арахноидальных трабекул в цистернах формирует множество границ «жидкость-плотное вещество», отражение ультразвука от которых и формирует своеобразие изображения цистерн.

Общий алгоритм формирования УС-диагноза состоит из последовательного решения ряда вопросов. Первый — есть ли структурные изменения головного мозга? Это основная задача УС как метода скрининг-диагностики. Она решается при сравнении УС-изображений, полученных при обследовании данного ребенка с соответствующими им эталонными картами нормы. При этом важно строгое использование предложенных стандартных плоскостей сканирования, поскольку именно для них разработаны эти эталонные карты. При выявлении очаговых изменений и сравнении их с известными особенностями УС-изображения различных видов органической патологии мозга устанавливается нозологический диагноз.

Выделяются прямые и косвенные признаки структурных изменений мозга, а также оценивается их распространенность (локальные и диффузные). К прямым признакам относятся изменения УС-плотности (эхогенности) отдельных участков изображения. Косвенными признаками являются изменения величины, формы и/или положения отдельных элементов УС-изображения.

С увеличением плотности костей черепа постепенно уменьшается количество выявляемых внутричерепных структур. Однако, в подавляющем большинстве случаев, их количество остается достаточным, для того, чтобы выявить хирургически значимые травматические поражения мозга, а также характер и выраженность дислокационных явлений.

Транскраниальная ультрасонография

Транскраниальная ультрасонография (ТУС) представляет собой способ оценки структурного состояния головного мозга путем ультразвукового исследования, проводимого через кости черепа пациента. Ее особенностями являются: а) использование как секторного (с диапазоном частот от 2,0 до 3,5 МГц), так и линейного датчиков (5 МГц), получаемый взаимодополняющий эффект значительно расширяет зону исследования; б) сканирование осуществляется через ряд точек черепа, характеризующихся наибольшей «ультразвуковой проницаемостью», что обеспечивает повышение качества визуализации; в) применение стандартных внутричерепных маркеров, обеспечивающих возможность надежной идентификации каждой плоскости сканирования для стандартизации исследования и обеспечения возможности выявления изменений при сравнении первично полученных данных с результатами повторных исследований; г) использование минимально достаточного количества УС-датчиков и плоскостей сканирования для обеспечения доступности исследования и сокращения времени его проведения; д) применение эталонных карт реконструкции УС-изображения при различных режимах сканирования, что позволяет устанавливать диагноз путем сравнения изображения мозга данного больного с разработанными УС-эталонами изображения мозга в норме и при различных видах патологии.

ТУС осуществляется из 5 основных точек сканирования, которые определяются следующим образом: а) височные — на 2 см выше наружного слухового прохода (с одной и другой стороны головы); б) верхние затылочные — на 1—2 см ниже затылочного бугра и на 2—3 см латеральнее средней линии (с одной и другой стороны головы); в) нижняя затылочная — по средней линии на 2—3 см ниже затылочного бугра.

Плоскости сканирования, получаемые при расположении линии перемещения луча датчика перпендикулярно продольной оси тела пациента обозначаются как горизонтальные. При развороте датчика на 90°, получаются вертикальные плоскости сканирования. Используются 10 основных взаимодополняющих плоскостей сканирования (4 парных и две непарные): а) из височной точки — 3 горизонтальные с каждой стороны (всего 6); б) из верхней затылочной точки — по 1 горизонтальной (всего 2); в) из нижней затылочной точки — 1 горизонтальная и 1 вертикальная плоскости (всего 2).

Для краткого обозначения режимов сканирования применяется следующий принцип. Первая буква обозначает область расположения датчика (точка сканирования): T (temporalis) — височная точка; O (occipitalis) — затылочная точка; So (suboccipitalis) — нижняя затылочная точка. Следующая буква обозначает ориентацию оси датчика по отношению к продольной оси тела: Н (horisontalis) — горизонтальные и V (verticalis) — вертикальные плоскости. Последующая цифра указывает номер стандартной плоскости (см. ниже). Используются секторный (2,0—3,5 МГц) и линейный 5 МГц датчики, которые обозначались соответственно как «2,0S»—«3,5S» или «5L». Например, режим сканирования «TH2(2,0S)» обозначает, что данное изображение получено при расположении датчика в височной точке (Т), использованы стандартная горизонтальная вторая плоскость (Н2), датчик с частотой 2,0 МГц (2,0), секторный (S).

Каждый из описанных режимов сканирования имеет свой специфический маркер и характерный эхо-архитектонический рисунок. Анатомическая идентификация маркеров и элементов эхо-архитектонического рисунка осуществлены на предварительном этапе исследования путем сопоставления УС-изображений с данными стереотаксических атласов головного мозга, результатами КТ и МРТ исследований.

Общая характеристика режимов сканирования стандартной ТУС, маркеры и основные выявляемые внутричерепные объекты представлены в табл. 13—1.

Учитывая объем, цели и задачи настоящего раздела в дальнейшем подробно описаны те режимы ТУС, которые имеют основное значение при обследовании пострадавших с ЧМТ. Такой сокращенный вариант включает в себя исследование секторным датчиком (частотой от 2.0 до 3,5МГц) в плоскостях ТНо, ТН1 и ТН2 с обеих сторон. Это позволяет сократить время обследования (до 5—7 мин) и увеличить перечень эффективных УС аппаратов. Следует учитывать, что чем меньше частота датчика, тем эффективнее УС-исследование детей старшего возраста и взрослых пациентов.

Схема расположения датчика, ориентация плоскости сканирования и реконструкция УС-архитектоники мозга при сканировании в режиме THo (2,0— 3,5S) представлены на рис.  13 — 1.

В качестве примера идентификации элементов эхо-архитектоники мозга при стандартных режимах сканирования на рис. 13—2. представлено сопоставление изображения ТУС в режиме TH> (2,0—3,5S) с данными МРТ, полученными при горизонтальной плоскости исследования, проходящей через средний мозг. Обозначения элементов УС-изображения представлены на рис. 13—1. Особо следует подчеркнут качество визуализации среднего мозга и базальных цистерн. Эта удивительная возможность ТУС используется нами для диагностики и мониторинга дислокационных синдромов, сопровождающихся компрессией среднего мозга (см. ниже).

Аналогичным путем идентифицированы основные элементы УС-изображения и других стандартных режимов сканирования. На рис. 13—3 и рис. 13—4 приведены схемы расположения датчиков, ориентации плоскостей сканирования и реконструкции УС-архитектоники мозга при сканировании в режимах TH1(2,0—3,5S) и TH2(2,0—3,5S).

Отек головного мозга и его дислокации относятся к наиболее грозным состояниям при ЧМТ и несвоевременная их диагностика является основной причиной фатальных исходов. Эти проявления должны быть выявлены в первую очередь. При отеке головного мозга, по мере его нарастания отмечается постепенное сужение и исчезновение изображения желудочков мозга, рисунка базальных цистерн, повышение эхо-плотности мозговой ткани, нечеткость эхо-архитектоники и снижение амплитуды пульсации церебральных сосудов. В норме ширина третьего желудочка составляет от 1 до 5 мм, а боковых желудочков - 14-16 мм. Крайняя степень внутричерепной гипертензии проявляется УС-феноменом «смерти головного мозга», характеризующимся отсутствием пульсации мозга и его сосудов.

Таблица 13—1
Общая характеристика режимов сканирования при стандартной ТУС
Общая характеристика режимов сканирования при стандартной ТУС

* - маркер данной стандартной плоскости.

В зависимости от особенностей УС-изображения можно выделить признаки отдельных вариантов латеральной и аксиальной дислокации мозга [1]. Наиболее эффективной является УС-диагностика дислокационных синдромов, сопровождающихся смещением срединных внутричерепных структур и/или сдавлением среднего мозга. На рис. 1 3-5 демонстрируются УС-признаки деформации рисунка ба-зальных цистерн и компрессии среднего мозга, а также возможности УС в оценке динамики дислокационных проявлений (нормальное УС-изображение в данном режиме сканирования приведено на рис.   13-2, А).

Изображение головного мозга при исследовании в горизонтальной плоскости, проходящей через средний мозг у мальчика 12 лет. А - фрагмент транскраниальной УС в режиме THo (2,0-3,5S). Б - магнитно - резонансная томография.
Рис. 13 — 2. Изображение головного мозга при исследовании в горизонтальной плоскости, проходящей через средний мозг у мальчика 12 лет. А - фрагмент транскраниальной УС в режиме THo (2,0-3,5S). Б - магнитно - резонансная томография
.

ТУС в режиме TH1 (2,0-3,5S). А - схема расположения датчика
Рис. 13 — 3. ТУС в режиме TH1 (2,0-3,5S). А - схема расположения датчика. Б - ориентация плоскости сканирования. В -схема зоны сканирования и реконструкции УС архитектоники мозга. 1 - зрительный бугор; 2 - третий желудочек; 3 -передний рог гомолатерального бокового желудочка (левого); 4 - передние отделы продольной щели большого мозга; 5 -лобная кость; 6 - передний рог контрлатерального бокового желудочка(правого); 7 - колено мозолистого тела; 8 - ликворные пространства вокруг островка; 9 - островок; 10 - крыло основной кости; 11 - боковая щель мозга; 12 - ветвь средней мозговой артерии; 13 - височная кость; 14 - задние отделы височного рога контралатерального (правого) бокового желудочка; 15 - сосудистое сплетение в области гломуса; 16 - контралатеральная ретроталамическая цистерна (справа); 17 - теменная кость; 18 - задние отделы большой щели головного мозга; 19 - валик мозолистого тела; 20 - шишковидное тело; 21 -гомолатеральная ретроталамическая цистерна (слева).


ТУС в режиме TH2. (2,0-3,5S)
Рис. 13 — 4. ТУС в режиме TH2. (2,0-3,5S). А - схема расположения датчика. Б - ориентация плоскости сканирования. В -схема зоны сканирования и реконструкция УС - архитектоники мозга. 1 - тело гомолатерального бокового желудочка в нижней (узкой) его части (см. схему); 2 - прозрачная перегородка; 3 - передний рог гомолатерального бокового желудочка; 4 -передние отделы продольной щели большого мозга; 5 - лобная кость; 6 - тело контралатерального бокового желудочка в средне - верхней (наиболее широкой) его части (см. схему Б); 7 - головка хвостатого ядра; 8 - эпендима верхне-боковых отделов контралатерального бокового желудочка; 9 - борозды мозга; 10 - область задних отделов межжелудочкового отверстия (точка соединения сосудистых сплетений обоих боковых желудочков); 11 - теменная кость; 12 - сосудистое сплетение контра-латерального бокового желудочка; 13 - задние отделы серпа большого мозга; 14 - сосудистое сплетение гомолатерального бокового желудочка.

Показано (рис. 13-5, А) первоначальное равномерное сдавление базальных цистерн, ликвор в достаточном количестве остается только в цистерне пластинки четверохолмия (3). Описанные признаки характерны для выраженного диффузного отека мозга. На этом фоне отмечается сдавление правой половины среднего мозга (2), она почти в 2 раза уже левой (1). В дальнейшем (рис. 13-5, Б) нарастает сужение цистерны пластинки четверохолмия (3), еще больше сдавливается правая (2), появляются признаки компрессии и левой (1) половины среднего мозга. При резко выраженной двусторонней полулунной височно-тенториальной дислокации мозга возникает УС-феномен «стрела», при котором передние отделы межполушарной щели, межножковая цистерна, охватывающая цистерны и цистерна пластинки четверохолмия формируют гиперэхогенный контур (белого цвета), напоминающий изображение наконечника стрелы (рис. 13-5, В). Появление УС феномена «стрела» относится к крайне неблагоприятным признакам.

УС-картина нарастающего диффузного отека головного мозга и компрессии среднего мозга у девочки 11 лет. Сканирование в режиме THo(3,5S)
Рис. 13 — 5. УС-картина нарастающего диффузного отека головного мозга и компрессии среднего мозга у девочки 11 лет. Сканирование в режиме THo(3,5S). А - умеренно выраженное сдавление среднего мозга справа. Б - выраженное двустороннее полулунное сдавление среднего мозга. В - резко выраженное двустороннее полулунное сдавление среднего мозга (УС - феномен «стрела»).   1   - левая половина среднего мозга; 2 - правая половина среднего мозга;  3  - цистерна пластинки четверохолмия.


УС-изображение (А) и КТ данные (Б) при эпидуральной гематоме у мальчика 15 лет. 1   -   акустический  феномен  «пограничного усиления»;   2   -   полость гематомы.
Рис. 13 — 6. УС-изображение (А) и КТ данные (Б) при эпидуральной гематоме у мальчика 15 лет. 1   -   акустический  феномен  «пограничного усиления»;   2   -   полость гематомы.

Наличие и выраженность латеральной дислокации определяется при сканировании в режиме TH1(2-3,5S). При этом применяется общеизвестная методика расчета смещения образований средней линии аналогичная той, которую используют при Эхо-ЭГ.

УС-синдром эпидуральной гематомы (ЭДГ) включает наличие зоны измененной эхогенности, расположенной в области, прилежащей к костям свода черепа и имеющей форму двояковыпуклой или плосковыпуклой линзы (рис. 13-6).

По внутренней границе гематомы выявляется акустический феномен «пограничного усиления» (1) в виде гиперэхогенной полоски, яркость которой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. К косвенным признакам ЭДГ относятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации.

Выделены следующие этапы естественной УС-эволюции этих гематом: 1) изо-гипоэхогенная стадия (до 10 дня после ЧМТ); 2) анэхогенная стадия с постоянным объемом гематомы (от 10 дня до 1 мес. после ЧМТ); 3) анэхогенная стадия с уменьшением объема гематомы (1 - 2 мес.); 4) стадия исхода (рассасывание гематомы, локальные атрофии и пр.). ЭДГ может практически полностью исчезнуть через 2- 3 мес. после ЧМТ

При острых субдуральных гематомах (СГ) или гигромах (рис. 13-7) выявляются в основном теми же УС-признаки, что и при ЭДГ. Однако характерна зона измененной плотности - серповидная или плосковыпуклая. УС-изображение при хронических СДГ отличалось от острых лишь анэхогенностью их содержимого и более четким рефлексом «пограничного усиления».

Иногда возникают сложности в дифференциальной диагностике по УС-данным между эпи- и субдуральными гематомами, а также гигромами. В этих случаях мы считаем допустимым применение термина «оболочечное скопление».

В редких случаях, когда по каким-либо причинам не выявляются прямые УС-признаки оболочечного скопления, на их наличие могут указывать косвенные проявления масс-эффекта.

УС-изображение (А) и КТ данные (Б) при субдуральной гигроме у девочки 3 лет. 1   - акустический феномен «пограничного усиления»;  2 - полость гигромы.
Рис. 13 — 7. УС-изображение (А) и КТ данные (Б) при субдуральной гигроме у девочки 3 лет. 1   - акустический феномен «пограничного усиления»;  2 - полость гигромы.


 УС-изображение (А) и КТ данные (Б) при внутримозговой гематоме у мальчика 10 лет. 1   - внутримозговая гематома; 2 - кость черепа с противоположной стороны.
Рис. 13 — 8. УС-изображение (А) и КТ данные (Б) при внутримозговой гематоме у мальчика 10 лет. 1   - внутримозговая гематома; 2 - кость черепа с противоположной стороны.

Иногда возникают сложности в дифференциальной диагностике по УС-данным между эпи- и субдуральными гематомами, а также гигромами. В этих случаях мы считаем допустимым применение термина «оболочечное скопление».

В редких случаях, когда по каким-либо причинам не выявляются прямые УС-признаки оболочечного скопления, на их наличие могут указывать косвенные проявления масс-эффекта.

Внутримозговые гематомы (ВМГ) проявляются следующим УС-синдромом: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по выраженности соответствующий размерам очага; в) типичные проявления УС-эволюции внутримозгового сгустка крови. Особенности УС-изображения ВМГ представлены на рис. 13-8.

УС-мониторинг позволяет выделить следующие стадии эволюции ВМГ: а) стадия гиперэхогенности - наличие равномерной гиперэхогенной зоны, чаще с четкой границей «гематома-мозг», длительность до 8-1 0 дней; б) стадия анизоэхогенности -в центре очага появляется изоэхогенная, а затем -анэхогенная зона, которая постепенно увеличивается в размерах; при этом по периферии сгустка остается уменьшающийся в толщине гиперэхогенный ободок (феномен «кольца»), длительность -до 30 дня после геморрагии; в) анэхогенная стадия - спустя 1-2 мес. после геморрагии вся зона ВМГ становится анэхогенной; г) стадия резидуальных изменений - формирование локальных и/или диффузных дистрофические изменений (кисты, атрофии и пр.).

На рис. 13-9 представлены особенности УС-изображения   внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).
К УС-признакам ВЖК относятся: а) наличие в полости желудочка кроме сосудистых сплетений дополнительной гиперэхогенной зоны; б) деформация рисунка сосудистого сплетения; в) вентрикуломегалия; г) повышенная эхогенность желудочка; д) исчезновение рисунка эпендимы за интравентрикулярным сгустком крови.

Выделяются следующие стадии УС-эволюции ВЖК: а) стадия гиперэхогенного тромба (до 3-5 дней); б) стадия анизоэхогенного тромба (4-12 день); в) стадия гипоэхогенного тромба (к 20 дню); г) стадия резидуальных изменений с формированием в течение 2 - 3 мес. вентрикуломегалии, внутрижелудочковых спаек и пр. Кроме этого удается выявить признаки фрагментация тромба (8-15 день) и лизис отдельных его фрагментов (16-20 дни).

Различаются несколько УС-вариантов ушибов головного мозга: а) первого типа - изоэхогенные, которые выявляются только по масс-эффекту; б) второго типа - очаги незначительной гиперэхогенности с нечеткой границей и незначительным масс-эффектом; в) третьего типа - очаги с мелкими зонами высокой эхогенности и масс-эффектом; г) четвертого типа - гиперэхогенные очаги (по плотности близкие к сосудистым сплетениям) и с четким масс-эффектом (рис. 13-10).

Оценка динамики УС-изображения при ушибах головного мозга тяжелой степени позволяет выделить 5 стадий УС-эволюции очагов ушиба: а) начальная стадия - особенности изображения зависят от типа ушиба (1-4 дня); б) стадия нарастающей эхогенности - постепенно увеличивается эхогенность зоны и ее размеры в течение 2 - 8 дней после ЧМТ; г) стадия максимальной гиперэхогенности длится от 2 до 6 дней; д) стадия снижения эхогенности; е) стадия формирования резидуальных из менений (2-4 месяца после ЧМТ). В стадии снижения эхогенности сначала уменьшается плотность в периферических зонах очага ушиба. Оценка динамики УС-изображения и учет этапов естественной эволюции очагов ушиба позволяет дифференцировать зоны ушиба от вторичных инфарктов мозга у пациентов с ЧМТ, при которых возникает более отсроченное появление гиперэхогенных зон.

По УС нередко сложно дифференцировать очаги ушиба 4-го типа и внутримозговые гематомы. Отличительными признаками ВМГ является более четкая граница и выраженность масс-эффекта.

Субарахноидальные кровоизлияния можно выявить только при сканировании через ультразвуковые «окна». К их проявлениям относятся гиперэхогенный контур прилежащей к очагу ушиба конвекситальной коры, гиперэхогенность борозд и/или периинсулярного пространства. При ТУС эти признаки выявить не удавалось.

УС-признаки внутрижелудочкового кровоизлияния у девочки 4 лет. Фрагменты УС - исследования в режиме TH2 (2.0)
Рис. 13 — 9. УС-признаки внутрижелудочкового кровоизлияния у девочки 4 лет. Фрагменты УС - исследования в режиме TH2 (2.0). 1 - передний рог правого бокового желудочка; 2 -передний рог левого бокового желудочка; 3 - прозрачная перегородка; 4 - сосудистое сплетение; 5 - продольная щель большого мозга; 6 - сгусток крови в задних отделах правого бокового желудочка.

УС-изображение при ушибах головного мозга
Рис. 13 — 10. УС-изображение при ушибах головного мозга. А - обширный очаг ушиба мозга второго типа в лобно-височной области справа у девочки 10 лет. Б - множественные очаги ушиба мозга третьего типа в височно-теменной области справа у мальчика 8 лет. В - множественные очаги ушиба четвертого типа лобно-базальных отделов с обеих сторон у мальчика 4 лет. Режим сканирования TH2(3,5S).   1   - зона ушиба мозга; 2 - кости черепа; 3  - межполушарная щель.

Не меньшее значение имеет ТУС и в диагностике резидуальных посттравматических структурных изменений мозга.   Их УС-признаками являются появление вторичных очагов уплотнения мозга (глиоз), анэхогенных зон (кисты) с локальной вентрикуломегалией или порэнцефалией. Нарушения резорбции ликвора проявляются равномерным расширением желудочков мозга. Выраженные резидуальные структурные изменения могут возникать уже к 30-40 дню после травмы. На рис. 13-11 представлены УС-признаки посттравматической гидроцефалии.

Возникновение нарастающей вентрикуломегалии в раннем посттравматическом периоде может являться косвенным признаком наличия гематомы в задней черепной ямке. В этих случаях нередко эффективным оказывается сканирование в режиме OH(5L) (рис. 13-12).

Однако, у пациентов старших возрастных групп исследование в этом режиме не всегда позволяет визуализировать супратенториальные отделы мозга.

Опыт применения ТУС составляет более 17 тысяч исследований пациентам в возрасте от первых дней жизни до 62 лет. Данные ТУС верифицировали при КТ, МРТ, вентрикулопункции, субдурографии, операции и аутопсии.

Обобщенные диагностические возможности ТУС оценивались с помощью двух индексов - индекса чувствительности (ИЧ) и индекса специфичности (ИС). ИЧ определял отношение между количеством пациентов с выявленными УС-признаками структурных внутричерепных изменений (А) и теми, у которых в дальнейшем УС-данные были подтверждены традиционными методами диагностики (Б) (ИЧ = Б/А х 100%). Способность метода определить не только наличие и локализацию патологического объекта, но и его характер обозначалась индексом специфичности (ИС). Он рассчитывался аналогично ИЧ. У детей в возрасте до 15 лет ИЧ составляет 93,3%, а индекс специфичности -68%. В настоящее время проводятся работы по уточнению чувствительности и специфичности ТУС у взрослых пациентов

УС-признаки посттравматической гидроцефалии у девочки 4 лет. Фрагмент ТУС в режиме сканирования TH2(3,5S)
Рис. 13—11. УС-признаки посттравматической гидроцефалии у девочки 4 лет. Фрагмент ТУС в режиме сканирования TH2(3,5S). 1 - теменная кость; 2 - расширенные участки боковых желудочков мозга; 3 - расширенный третий желудочек;  4 - межполушарная щель

Возможности ТУС в диагностике травматических гематом в задней черепной ямке
Рис.  13—12. Возможности ТУС в диагностике травматических гематом в задней черепной ямке.
А - УС-изображение в нормеу девочки 11 лет, режим сканирования ОН (5L). Б и В - УС-изображение внутримозговой гематомы в правом полушарии мозжечка у мальчика 1 года (режим сканирования тот же) и КТ-верификация данных, полученных при ТУС.   1   - сгусток крови; 2 - ткань мозжечка.

К основным недостаткам ТУС следует отнести:
а) постепенное снижение эффективности сканирования у пациентов старших возрастных групп;
б) наличие значительного количества артефактов;
в) ограничение возможности документирования результатов диагностики (диагноз устанавливается при сканировании в режиме реального времени у экрана УС-прибора, копия отдельных фрагментов УС-изображения отражает лишь часть полученной информации); г) большое значение опыта врача в трактовке УС-изображения.

Однако, неоспоримые достоинства ТУС определяют широкие перспективы этого метода, даже несмотря на указанные его недостатки.

Наш 10-летний опыт применения УС для обследования младенцев позволяет утверждать, что традиционное чрезродничковое исследование обязательно должно быть дополнено ТУС в режимах ТНо-ТН2 (3,5S), а также чрезродничковым исследованием линейным датчиком частотой 5 МГц. Это позволяет принципиально повысить значимость УС-исследования, обеспечивая следующие преимущества перед традиционными методиками чрезродничкового сканирования: а) возможность оценки внутричерепного состояния в зонах, расположенных непосредственно под костями свода черепа; б) точность определения положения срединных структур мозга; в) качественная оценка топографии мозга в межполушарно-парасагиттально-конвекситальной зоне (диагностика оболочечных гематом, атрофии и наружной гидроцефалии); г) точность идентификации и воспроизведения плоскостей сканирования при первичной диагностике и мониторинге; е) наличие надежных УС-критериев выявления и оценки динамики дислокационных синдромов с компрессией среднего мозга.

Специальные методики ультрасонографии

Использование УС для оценки состояния костей свода черепа обозначается понятием «УС-краниография». При этом применяется линейный датчик частотой 5 Мгц, а сканирование осуществляется через водный болюс, который располагается между датчиком и исследуемым участком головы.

Признаками вдавленных переломов костей черепа являются: а) прерывание рисунка наружной костной пластины; б) феномен «снижения УС-плотности» и увеличения «УС-плотности» кости при смещении костных фрагментов; в) феномен «смещения и усиления реверберации»- появление усиленного рисунка реверберации под вдавленным костным фрагментом.

На рис. 13-13 представлены нормальное изображение скальпа и костей черепа (А) и некоторые УС-признаки вдавленного перелома (Б).

УС-краниография. Сканирование линейным датчиком 5МГц через водный болюс
Рис 13 — 13. УС-краниография. Сканирование линейным датчиком 5МГц через водный болюс. А - изображение в норме у девочки 10 лет. Б - вдавленный импрессионный перелом у мальчика 14 лет. 1 - жидкость в баллоне; 2 - кожа; 3 - апоневроз; 4  -  височная мышца;   5   -  наружная костная пластинка костей свода черепа;   6  -  внутричерепное пространство.

Для линейных переломов характерно прерывание гиперэхогенного рисунка кости, а также наличие гипоэхогенной «дорожки», распространяющейся от зоны перелома вглубь. При УС-краниографии удается уточнить локализацию вдавленных переломов, их площадь и глубину вдавления, а также вид перелома (импрессионный, депрессионный и пр.).

УС позволяет в большинстве случаев исключить необходимость проведения повторных прицельных рентгенограмм черепа для уточнения глубины вдавления костных фрагментов. Кроме этого при рентгенологически диагностированном линейном переломе повторные измерения ширины трещины обеспечивают раннюю диагностику «растущих» переломов у детей.

Наличие у пациента послеоперационных дефектов костей черепа позволяет значительно дополнить данные, полученные при ТУС. Эффективными являются «ультразвуковые окна» более 2 см в диаметре. Для оценки состояния глубинных отделов мозга используется секторный датчик (частотой 2,0-3,5МГц), а линейный (5 МГц) применяется для изучения поверхностных зон, прилежащих к датчику.

Проведение УС через костные дефекты в большинстве случаев позволяет визуализировать внутричерепные объекты с качеством, приближающимся к таковому при чрезродничковом исследовании.

Применение ТУС в качестве мониторинга (в том числе и в послеоперационном периоде) обеспечивает возможность ранней и доклинической диагностики осложнений и последствий, которые могут  возникнуть в различные периоды травматической болезни головного мозга, а значит выбрать оптимальные сроки их хирургического лечения.

К специальным методикам относится интраоперационная ультрасонография, которая осуществляется через фрезевые отверстия, трепанационные дефекты, роднички и кости черепа. В настоящее время УС следует отнести к оптимальным методам интраоперационной оценки структурного состояния мозга, одновременно обеспечивающим уточнение диагноза, точную навигацию на хирургическую мишень и контроль происходящих внутричерепных изменений в режиме реального времени. При отсутствии КТ интраоперационная УС исключает необходимость нанесения множественных фрезевых отверстий и поисковых пункций мозга.

Одноэтапное исследование с помощью ультразвука не только головы, но и позвоночника (спинальная УС), органов грудной клетки (торакальная УС), брюшной полости и полости малого таза (абдоминальная УС), а также длинных трубчатых костей (скелетная УС) обозначается термином »пансонография». Она включает в себя стандартную схему обследования пациента с сочетанной ЧМТ для экспресс-диагностики краниальных и экстракраниальных компонентов повреждения. Применение метода пансонографии позволяет быстро выявить области травматических повреждений и индивидуализировать дальнейшую тактику диагностики и лечения.

Заключение

Таким образом, ультрасонографию следует считать вполне самостоятельным методом нейроизображения. Отличительная особенность ее заключается в том, что каждому врачу, владеющему этой методикой обеспечивается возможность уточнить структурное состояние головного мозга пациента в любой необходимый момент, будь-то у постели больного или в операционной. Особенно важным является то, что потенциально опасные изменения могут быть обнаружены до возникновения грозных клинических проявлений.

Оптимальной тактикой нейроизображения при ЧМТ в настоящее время следует признать последовательное и взаимодополняющее использование УС и КТ (поэтапное нейроизображение). При этом обеспечивается доклиническая и ранняя диагностика (УС-скрининг), своевременная, высоко качественная верификация характера и локализации травматического поражения мозга (КТ), а также возможность отслеживания динамики структурных изменений в полости черепа с любым необходимым ритмом повторных исследований (УС-мониторинг).

Сопоставление клинических и УС данных в режиме реального времени (клинико-сонографический мониторинг) дает возможность оценить структурно-функциональное состояние мозга пациента в динамике. При этом показания к КТ определяются не клиникой, а доклиническими признаками внутричерепных изменений, выявленными при УС-скрининге или во время УС-мониторинга (в т.ч. и послеоперационного). Таким образом обеспечивается своевременность изменения лечебных мероприятий и создаются предпосылки для выбора оптимальной тактики лечения пациента с объективным контролем его эффективности в режиме реального времени. При использовании ТУС качество ранней диагностики травматических поражений головного мозга практически не зависит от неврологического опыта врача. В условиях недоступности КТ и МРТ этот метод следует признать на сегодняшний день безальтернативным.

Взаимодополняющий эффект использования ТУС и КТ позволяет говорить о реальности существования варианта, отвечающего требованиям «идеальной» диагностической тактики при ЧМТ.

Приведенные технологии, основанные на применении ультрасонографии (ТУС, поэтапное нейроизображение, клинико-сонографический мониторинг) превращают нейротравматологию из традиционно «КТ-ориентированной» в более эффективную и доступную «УС-ориентированную» нейротравматологию.

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ

Австрийский физик Христиан Допплер в 1843г. сформулировал принцип, который позволяет оценивать направление и скорость движения любого объекта по изменениям отраженного от него ЭХО-сигнала.

Если этот объект неподвижен, то отраженный от объекта ЭХО-сигнал возвращается к источнику излучения через время Т, равное удвоенному пути от источника излучения до объекта (2L), деленному на скорость распространения данного вида излучения С, т.е. T = 2L/C. Если же объект перемещается с определенной скоростью, то время, через которое ЭХО-сигнал возвращается к источнику излучения, изменяется, что позволяет оценить скорость и направление движения объекта. В медицине широкое распространение получило использование ультразвукового излучения для оценки скорости и направления движения эритроцитов в кровеносных сосудах.

Неинвазивное ультразвуковое исследование вне-черепных сосудов получило широкое распространение в клинической практике.

Однако только в 1982 г. Aaslid и др. предложили метод транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗДГ), позволяющий оценивать кровоток в магистральных сосудах мозга, расположенных интракраниально.

Методика

Применение метода стало возможным благодаря использованию ультразвукового зонда, являющегося источником пульсирующего ультразвукового сигнала с частотой 2 мГц, который проникает в интракраниальное пространство через определенные участки черепа - «окна».

При исследовании мозгового кровообращения методом ТКУЗДГ спектр частот допплеровского сигнала представляет диапазон линейной скорости эритроцитов в измеряемом объеме и отображается в виде спектрограммы в реальном масштабе времени на двухнаправленном анализаторе частот. Оценка сигнала проводится с помощью быстрого преобразователя Фурье, максимальная частота откладывается по вертикальной оси в см/с или килогерцах, время - либо непрерывно, либо в режиме стоп-кадра по горизонтали. Метод позволяет одномоментно измерять максимальную линейную скорость (систолическую), минимальную линейную скорость (диастолическую), среднюю скорость кровотока и индекс пульсации (отношение разности величин систолической и диастолической линейной скорости кровотока к средней скорости).

При ТКУЗДГ исследовании наиболее удобным является положение больного лежа на спине, желательно без подушки. Исследование удобнее проводить, располагаясь выше головы больного, при этом возможна пальпация экстракраниальных сосудов шеи.

Исследование интракраниальных артерий головного мозга производится через основные краниальные «окна»: орбитальное, височное, и «окно» большого затылочного отверстия (в раннем детском возрасте вариабельность зон исследования больше за счет тонких костей черепа и наличия родничков). Для исследования кровотока в прямом венозном синусе мозга используется затылочное окно в области наружной затылочной бугристости, а для оценки кровотока в наружной сонной артерии вне черепа -  субмандибулярный доступ.

Исследование кровотока в средней мозговой артерии (СМА) начинается через среднее височное «окно» (рис. 13-14).
Под височным «окном» понимается ультразвуковое «окно», где есть наибольшее истончение чешуи височной кости, которое, как правило, располагается между наружным краем орбиты и ушной раковиной. Размеры этого «окна» весьма вариабельны, нередко его поиск представляет немалые трудности.

В ряде случаев, преимущественно у лиц пожилого возраста, это «окно» может отсутствовать. Для удобства локации различных мозговых артерий «окно» подразделяется на переднее височное «окно» (позади передней части скуловой дуги), заднее височное «окно» (перед ухом), среднее височное «окно» (между передним и задним височными «окнами»).

Локация средней мозговой артерии (СМА) через височное окно  (Fujioka et al., 1992).
Рис. 13—14. Локация средней мозговой артерии (СМА) через височное окно  (Fujioka et al., 1992).

На датчик (ультразвуковой зонд) наносится звукопроводящий гель, который обеспечивает плотное соприкосновение рабочей поверхности датчика с кожей. Локация бифуркации внутренней сонной артерии (ВСА) из среднего височного «окна» более прямая, и допплеровская спектрограмма получается с меньшими погрешностями. При затруднении локации бифуркации ВСА из среднего височного «окна» датчик перемещается ближе к ушной раковине, где чешуя височной кости наиболее тонкая (заднее височное «окно»). Если локация артерии затруднена и из этого «окна», то датчик переводится в проекционное место переднего височного «окна» и вся манипуляция повторяется заново.

При правильной фокусировке артерии (получении звукового сигнала и хорошей насыщаемости спектральной составляющей) на глубине 6065 мм лоцируется область бифуркации ВСА. При локации бифуркации ВСА получается бинаправленный сигнал. Выше изолинии лоцируется проксимальный участок М1 СМА (направление кровотока к зонду), ниже изолинии лоцируется кровоток от отрезка А1 передней мозговой артерии (ПМА) в направлении от зонда.

В случае гипоплазии или аплазии отрезка А1 сигнал спектра регистрируется только выше изолинии (от отрезка М1 СМА). Идентификация области бифуркации ВСА, кроме наличия характерной картины бинаправленного кровотока, производится с помощью компрессионных проб.

При компрессии гомолатеральной общей сонной артерии (ОСА) на шее кровоток по отрезку А1 ПМА, который до компрессии был направлен от зонда, меняет свое направление на обратное, т.е. направлен к зонду. Это объясняется смещением зоны гемодинамического равновесия из передней соединительной артерии (ПСА) в бассейн ВСА на стороне компрессии (при анатомической и функциональной состоятельности виллизиева круга). При разобщенности передних отделов виллизиева круга в условиях компрессии гомолатеральной ОСА кровоток в области бифуркации ВСА быстро уменьшается, а при включении задних отделов виллизиева круга и глазничного анастомоза постепенно начинает увеличиваться. Таким образом, при пережатии ОСА оценивается состоятельность передних отделов виллизиева круга. Эту пробу обязательно проводить с обеих сторон. При пережатии же противоположной ОСА на шее кровоток в области А1 ПМА компенсаторно увеличивается.

Локация СМА с минимальной погрешностью производится через среднее височное «окно» на глубине 60-58 мм, при этом начинать локацию следует от бифуркации ВСА. На глубине 60-58 мм кровоток регистрируется с проксимальной части отрезка М1 СМА. Затем постепенно уменьшается глубина локации. На глубине 50 мм лоцируется средняя треть отрезка М1 СМА (рис. 13-15), на глубине 45 мм - дистальная часть отрезка М1 СМА, на глубине 40 мм - начальные отделы ветвей М2 СМА (рис. 1 3 - 1 5 ). Уменьшая глубину до 30 мм или менее, произвести локацию ветвей третьегочетвертого порядка СМА не всегда возможно из-за того, что эти сосуды зачастую проходят практически под прямым углом по отношению к направлению ультразвукового луча. Исследование СМА проводится с учетом того, что кровоток направлен к датчику.

При этом на всем протяжении локации СМА, изменением угла наклона датчика и глубины сканирования по небольшому шагу (1-2 мм), находятся максимальные показатели звукового сигнала при чистом его воспроизведении (отсутствие дополнительных шумов от других артерий и вен), максимальная линейная скорость кровотока (ЛСК) с расчетом средней скорости, которые способствуют более точной оценке ЛСК в проксимальных, а также дистальных отделах СМА. При пережатии гомолатеральной ОСА на шее кровоток в СМА быстро уменьшается, а затем начинает постепенно восстанавливаться в зависимости от степени включения путей естественного коллатерального кровообращения (рис. 13-16).

Допплерограммы кровоток в СМА: верху: в сегменте М1 (глубина 50 мм)   внизу: в сегменте М2 (глубина 40 мм)
Рис. 13 — 15. Допплерограммы кровоток в СМА: верху: в сегменте М1 (глубина 50 мм)   внизу: в сегменте М2 (глубина 40 мм)

Допплерограмма кровотока в сегменте М2 СМА при гомолатеральном пережатии общей сонной артерии (ОСА).
Рис. 13 — 16. Допплерограмма кровотока в сегменте М2 СМА при гомолатеральном пережатии общей сонной артерии (ОСА).

Локацию отрезка А1 ПМА следует начинать с бифуркации ВСА, постепенно увеличивая глубину сканирования. Отрезок А1  ПМА обычно лоцируется на глубине 65 - 75 мм, а кровоток в нем всегда направлен в противоположную от датчика сторону.

При функциональной состоятельности передних отделов виллизиева круга пережатие ОСА на стороне исследования приводит к изменению направления кровотока в отрезке А1 ПМА на обратное (т.е. к датчику), а при пережатии ОСА с противоположной ПМА стороны ЛСК в ее отрезке А1 кровоток значительно увеличивается (рис. 13-17).

Локация задней мозговой артерии (ЗМА) производится через заднее височное «окно» на глубине 65 мм. Датчик смещается как можно ближе к передневерхнему краю ушной раковины, при этом меняется глубина сканирования с небольшим шагом, с постепенным перемещением глубины сканирования медиально. При обнаруженном сигнале в ЗМА производится ее идентификация. Для этого определяется возможная глубина локации. Так, в отличие от СМА, ЗМА не прослеживается на маленькой глубине и, как правило, ее локация заканчивается на глубине не менее чем 55 мм.

Кровоток в проксимальных участках ЗМА (отрезок Р1) направлен к датчику, а в более дистальных отделах (отрезок Р2) направлен от датчика. Пережатие ОСА может приводить к усилению ЛСК в ЗМА за счет включения корковых коллатералей, но основным способом для распознавания ЗМА является проба раздражения зрительного анализатора светом. При этом световой стимулятор располагается на расстоянии 10 см от глаз. Световая стимуляция подается в виде прямоугольных световых импульсов частотой 10Гц в течение 10 сек. В норме световая стимуляция приводит к значительному увеличению ЛСК в ЗМА в среднем на 26,3%. Этот прием также позволяет дифференцировать сигнал ЗМА от верхней мозжечковой артерии, ЛСК в которой не изменяется при зрительном раздражении (рис. 13-18).

Исследование основной артерии (ОА) производится через «окно» большого затылочного отверстия.

Для этого больного следует положить на бок и подвести подбородок к груди. Это дает возможность создать промежуток между черепом и первым позвонком, что облегчает дальнейшее исследование. Мы считаем, что начальный поиск сигналов удобнее производить с глубины 80-90 мм, что соответствует проксимальному отделу ОА. Датчик устанавливается по средней линии, при этом луч направлен параллельно сагиттальной плоскости. Для лучшей локации и получения максимальной ЛСК датчик перемещается по косой линии. Таким образом, ультразвуковой луч направляется вперед и кверху, проникая через большое затылочное отверстие.

При этом величина угла между направлением луча и кровотоком в начальном отделе ОА составляет 30°, а угол между направлением ультразвукового луча и потоком крови в области бифуркации ОА составляет 20°. Это означает, что погрешность при определении ЛСК в начальном отрезке ОА больше, чем в области ее бифуркации. Для большей точности исследования необходимо лоцировать проксимальную часть ОА, среднюю ее треть и дистальную часть, что соответствует глубине локации 80-90мм, 100-110 мм и 120-130 мм. Кровоток по ОА направлен от датчика.

Допплерограммы кровотока в ПМА. Вверху - в условиях покоя, внизу - при гомолатеральном пережатии ОС
Рис. 13—17. Допплерограммы кровотока в ПМА. Вверху - в условиях покоя, внизу - при гомолатеральном пережатии ОСА
.

Допплерограмма кровотока в задней мозговой артерии (ЗМА) при световой стимуляции. Вертикальная отметка   -   начало   световой стимуляции
Рис. 13—18. Допплерограмма кровотока в задней мозговой артерии (ЗМА) при световой стимуляции. Вертикальная отметка   -   начало   световой стимуляции.

Учитывая вариабельность места слияния обеих позвоночных артерий (ПА) в ОА, анатомические особенности хода ОА, различную ее длину (средняя длина ОА составляет 33-40 мм.), различия в расстоянии от места локации начала ОА до блюменбахова ската, глубина локации ОА, как правило, колеблется от 80 до 130 мм. Также нужно учитывать дополнительные сигналы от мозжечковых артерий на глубине от 100 до 120 мм, которые от личаются от сигналов ОА направлением кровотока к зонду. От бифуркации ОА, увеличивая глубину сканирования, можно перейти к измерению ЛСК в ЗМА. Для локации мозжечковых артерий датчик соответственно смещается латерально в левую или в правую сторону. При этом получается бинаправленный сигнал, выше изолинии лоцируется мозжечковая артерия (направление кровотока к зонду), ниже изолинии лоцируется кровоток от ОА (направление кровотока от зонда).

Исследование кровотока в ПА можно производить при использовании ТКУЗДГ через «окно» большого затылочного отверстия, а также при экстракраниальной локации. При чрезкожной локации датчик устанавливается в области, ограниченной сверху и сзади сосцевидным отростком, спереди - грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Ось датчика направляется к противоположной глазнице. После нахождения максимального сигнала (место проекции ПА, которая выходит из своего канала, и, отклоняясь назад и наружу, входит в поперечное отверстие атланта) производится идентификация ультразвукового сигнала путем последовательной компрессии гомолатеральной сонной артерии (сигнал не должен уменьшаться) и последующей компрессии противоположной ПА (прижатие артерии производится в области сосцевидного отростка с противоположной стороны). При этом в норме происходит усиление ЛСК в лоцируемой артерии.

Глубина локации, как правило, 50-80 мм (в зависимости от толщины шеи). При локации экстракраниального отдела ПА возможна регистрация сразу двух кривых, так как зачастую ультразвуковой луч попадает в зону петли ПА и кровоток как бы разделяется на две составляющие - один по направлению к датчику и второй -от датчика. На глубине 6 0 - 6 5 мм так же часто возникает двунаправленый сигнал: к датчику - задняя нижняя мозжечковая артерия и от датчика - ПА.

Надо отметить, что при исследовании кровотока в глазничной артерии (ГА) методом ТКУЗДГ мощность ультразвукового луча не должна превышать 1 0%, так как повышенная энергия ультразвукового луча может приводить к развитию катаракты хрусталика глаза. ГА - это ветвь ВСА, которая отходит от колена сифона ВСА, проникает через канал зрительного нерва в полость глазницы, направляется к ее верхнему медиальному отделу и делится там на конечные ветви, анастомозирующие с ветвями наружной сонной артерии (НСА). В норме кровоток по ГА направлен из системы ВСА в систему НСА (интра- и экстракраниальный кровоток). По величине и направлению этого кровотока можно судить о соотношении между двумя системами (ВСА и НСА) при сосудистых поражениях головного мозга. При локации ГА датчик перемещается на закрытом веке без особого нажима (рис. 1 3 - 1 9 ).



Преимуществом ТКУЗДГ перед экстракраниальной ультразвуковой допплерографией является то, что, начиная с надблоковой артерии, исследователь может последовательно получить сигнал от всех анастомозирующих артерий и закончить исследование последовательно на ГА или ее устье, сканируя до глубины 45—50 мм (рис. 13—20). Увеличивая глубину локации до 60—70 мм., можно зарегистрировать кровоток в области сифона внутренней сонной артерии.
Внечерепной участок ВСА может быть лоцирован через субмандибулярное «окно». Ультразвуковой датчик располагается на шее под углом к нижней челюсти. При этом лоцируются ретромандибулярные и экстракраниальные участки ВСА. Глубина локации ВСА через субмандибулярное окно — 50—75 мм.

Локация кровотока в глазничной артерии (ГА) (4 - кровоток направлен к датчику), а так же в области сифона ВСА (1 - параселлярная часть сифона, кровоток направлен к датчику, 2 - колено сифона - двунаправленный кровоток, 3 - супраклиноидальная часть сифона, кровоток направлен от датчика) через глазницу
Рис. 13 — 19. Локация кровотока в глазничной артерии (ГА) (4 - кровоток направлен к датчику), а так же в области сифона ВСА (1 - параселлярная часть сифона, кровоток направлен к датчику, 2 - колено сифона - двунаправленный кровоток, 3 - супраклиноидальная часть сифона, кровоток направлен от датчика) через глазницу (Fujioka et al., 1992).

Допплерограмма кровотока в ГА
Рис.  13 — 20. Допплерограмма кровотока в ГА.

Ультразвуковой зонд располагается в области затылочного «окна», соответствующего наружной затылочной бугристости. Направляя зонд к переносице, можно лоцировать венозный кровоток в прямом синусе, который направлен к зонду. Венозный кровоток характеризуется значительно меньшей скоростью и пульсативностью, чем артериальный. Венозный кровоток можно зарегистрировать также в базальной вене Розенталя, направляя ультразвуковой луч к ЗМА через височное «окно» на глубину 70 мм.
Транскраниальная допплерография позволяет в настоящее время визуализировать внутричерепные сосуды, оценивая их расположение в трехмерном пространстве.
Существенное значение для лучшей локации сосудов мозга имеет использование контрастных веществ, усиливающих сигнал.
Возрастные особенности
церебральной гемодинамики
Какие-либо выводы о патологических изменениях церебральной гемодинамики могут быть сделаны только на основании сопоставления полученных данных с результатами обследования достаточно большого количества здоровых людей. Исследования вариабельности количественных характеристик мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии производились многими. Вариабельность количественных характеристик мозгового кровотока в норме может зависеть от различных факторов, среди которых решающее значение имеет угол инсонации мозгового сосуда, особенности его анатомического расположения и возраст обследуемого.
Основной количественной характеристикой мозгового кровотока является его линейная скорость, причем наименее вариабельна систолическая (пиковая) скорость. В то же время диастолическая и средняя скорость может зависеть от ряда дополнительных факторов, среди которых решающее значение имеют колебания внутричерепного давления.
Представлены обобщенные данные о систолической скорости кровотока, полученные разными авторами с использованием метода транскраниальной допплерографии при исследовании основных магистральных сосудов мозга (средней, передней, задней, основной и позвоночных артерий) в разных возрастных группах.
На рисунках представлены усредненные данные о систолической скорости кровотока в разных возрастных группах представлены в виде толстой линии. В то же время каждая из тонких линий кверху и книзу от толстой линии характеризует 2 стандартных отклонения от средних значений.
В соответствии с законами статистики весь интервал между двумя тонкими линиями (±2 стандартных отклонения от средних значений), характеризует почти весь диапазон (95%) вариабельности систолической скорости мозгового кровотока в норме в данной возрастной группе.
В настоящее время наиболее детальные исследования скорости кровотока в различных возрастных группах (включая новорожденных детей) произведены в средней мозговой артерии (рис. 13-21).
Как видно на рис. 1 3-21 , 22, 23, 24 - имеет место четкое нарастание скорости кровотока в возрасте 6-7 лет с последующим ее постепенным снижением. Именно в этом возрасте мозг потребляет почти половину кислорода, поступающего в организм, в то время как у взрослого человека мозг потребляет только 20% кислорода. Скорость потребления кислорода в раннем детском возрасте существенно выше, чем у взрослых.

Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в средней мозговой артерии в норме
Рис. 13 — 21. Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в средней мозговой артерии в норме.

Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в передних мозговых артериях в норме
Рис. 13—22. Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в передних мозговых артериях в норме.

Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в задних мозговых артериях в норме
Рис. 13—23. Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в задних мозговых артериях в норме.

Четкая тенденция к снижению скорости кровотока с возрастом выявляется не только в средней мозговой артерии, в других магистральных сосудах мозга, причем особенно четко - в основной артерии (рис.  1 3- 24) .

Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в основной артерии в норме
Рис. 13—24. Зависимость систолической скорости кровотока от возраста в основной артерии в норме.

Следует учитывать, что абсолютное значение систолической скорости кровотока в магистральных артериях мозга характеризуется значительной вариабельностью. Поэтому о патологических изменениях скорости кровотока можно говорить только в тех случаях, когда абсолютные значения скорости кровотока выходят за границы всех возможных изменений в норме в данной возрастной группе.

Такая вариабельность скорости кровотока в норме может зависить от различных причин, среди которых существенное значение имеют индивидуальные особенности сосудистой системы человека, его эмоциональное состояние, степень утомления и т.д. Значительно более стабильными количественными характеристиками сосудистой системы человека в норме являются индексы, характеризующие соотношение скоростей в разных магистральных сосудах мозга (табл. 13-2).
Например, разница в абсолютных значениях систолической скорости кровотока в средних мозговых артериях в одной и той же возрастной группе у здоровых людей может достигать 60 %.

В то же время асимметрия абсолютных значений систолической скорости кровотока в средних мозговых артериях в норме не превышает 15% (табл.13-2).

Таблица 13—2.
Индексы, характеризующие соотношение систолической скорости кровотока в различных сосудах мозга в норме
Индексы, характеризующие соотношение систолической скорости кровотока в различных сосудах мозга в норме

СМА - средняя мозговая артерия; ПМА - передняя мозговая артерия; ЗМА -задняя мозговая артерия; ОА - основная артерия; ВСА - внутренняя сонная артерия (исследование субмандибулярным доступом)

Метод транскраниальной допплерографии позволяет оценивать церебральную гемодинамику не только в артериях, но и в венозной системе головного мозга, причем скорость венозного кровотока в прямом синусе и базальной вене Розенталя в норме в несколько раз меньше, чем в артериях мозга.

На рис. 13-21, 22, 23, 24 — представлены обобщенные данные, характеризующие наиболее стабильную характеристику церебральной гемодинамики - систолическую скорость кровотока в норме.

Однако для более полной характеристики цереброваскулярной системы существенное значение имеет количественная оценка не только систолической, но и диастолической скорости кровотока, а так же ряд других параметров, характеризующих особенности пульсовой волны.

С этой целью широко используются различные индексы, которые условно можно разделить на амплитудные (рис. 13-25) и временные (рис. 13-26). В большинстве существующих в настоящее время приборов для транскраниальной допплерографии производится автоматическая оценка не только систолической, диастолической, средней скорости кровотока, но также пульсативного индекса Pi (рис. 13-27).

Статистическая оценка пульсативного индекса в средних мозговых артериях в норме, произведенная разными авторами, в том числе и в наших исследованиях -не выявила какой-либо зависимости этого индекса от возраста (рис. 13-27), что существенно отличает его от систолической скорости кровотока (рис. 13-21). Другой важной особенностью пульсативного индекса является его значительно меньшая величина в венозной системе, чем в артериях.

Количественные характеристики временных индексов пульсовой волны (A/T и SA) в средней мозговой артерии у взрослых представлены в таблице   1 3 - 3 .

Индексы амплитудных характеристик пульсовых колебаний. Пульсовой индекс (60,61) PI = (Vs—Vd)/Vm, Vm = (Vs+Vd)/2. Индекс сопротивления (99) RI = (Vs—Vd)/Vs. Vs - систолическая скорость кровотока. Vd - диастолическая скорость кровотока. Vm - средняя скорость кровотока
Рис. 13—25. Индексы амплитудных характеристик пульсовых колебаний. Пульсовой индекс (60,61) PI = (Vs—Vd)/Vm, Vm = (Vs+Vd)/2. Индекс сопротивления (99) RI = (Vs—Vd)/Vs. Vs - систолическая скорость кровотока. Vd - диастолическая скорость кровотока. Vm - средняя скорость кровотока.

Индексы временных характеристик пульсовых колебаний. А/Т индекс - А/Т=отношению времени восходящей (ascending) части пульсовой волны (А) к ее полной (total - Т) продолжительности (108) ). SA индекс - индекс систолического ускорения (systolic acceleration) - (Vs—Vd) / А (см/сек (15). TL индекс - отставание по времени (time lag) систолической (пиковой) скорости одного сосуда от систолической скорости другого сосуда в мсек. при двухканальной регистрации (108)
Рис. 13—26. Индексы временных характеристик пульсовых колебаний. А/Т индекс - А/Т=отношению времени восходящей (ascending) части пульсовой волны (А) к ее полной (total - Т) продолжительности (108) ). SA индекс - индекс систолического ускорения (systolic acceleration) - (Vs—Vd) / А (см/сек (15). TL индекс - отставание по времени (time lag) систолической (пиковой) скорости одного сосуда от систолической скорости другого сосуда в мсек. при двухканальной регистрации (108).

Зависимость пульсового индекса (Pi) в средней мозговой артерии от возраста в норме
Рис. 13—27. Зависимость пульсового индекса (Pi) в средней мозговой артерии от возраста в норме.

Таблица 13—3
Временные индексы пульсовой волны (A/T и SA) в средней мозговой артерии у взрослых
Временные индексы пульсовой волны (A/T и SA) в средней мозговой артерии у взрослых

Оценка границ вариабильности церебральной гемодинамики в норме является основой для выявления сосудистой патологии головного мозга. Данные о границах вариабельности систолической скорости мозгового кровотока включены в разработанный нами протокол исследования церебральной гемодинамики методом транскраниальной допплерографии. В этом протоколе представлены данные о скорости кровотока в норме у взрослых (старше 18 лет). Для использования этого протокола при обследовании детей необходимо ввести корекцию в соответствии с рисунками 13-21, 22, 23, 24, 27.

Допплерографическая семиотика черепно-мозговой травмы

Оценка мозгового кровообращения после ЧМТ имеет важное клиническое значение. Нарушения могут заключаться в изменениях ауторегуляции мозгового кровотока, ослаблении реактивности мозговых сосудов к углекислоте, усилении мозгового кровотока (гиперемия), снижении мозгового кровотока, возникновении вазоспазма. Нарушения мозгового кровообращения при ЧМТ могут привести к отеку и набуханию мозга, развитию внутричерепной гипертензии и возникновению вторичных сосудистых повреждений мозга.

Обычно для оценки церебральной гемодинамики при ЧМТ использовались радиологические методы (клиренс-ксенона-133, Spect и т.д.). Преимуществом транскраниальной ультразвуковой допплерографии является простота этого метода, возможность длительной мониторизации мозгового кровотока, динамический контроль вазоспазма после ЧМТ.

При использовании радиологических методов для оценки церебральной гемодинамики при ЧМТ было установлено, что мозговой кровоток может быть нормальным, увеличенным, сниженным. Если усиление мозгового кровотока не сопровождается ускорением метаболических процессов в мозговой ткани, то такое состояние оценивается, как «гиперемия», которая может сопровождаться увеличением объема крови в мозге, повышением внутричерепного давления и возникновением вторичных внутричерепных кровоизлияний. В то же время снижение мозгового кровотока может быть обусловлено повышением внутричерепного давления или снижением метаболической потребности мозговой ткани.

При ЧМТ может наблюдаться также нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. При этом возникают пассивные взаимоотношения между мозговым кровотоком и системным артериальным давлением, в то время как в норме в определенном диапазоне изменений артериального давления мозговой кровоток остается стабильным. В результате нарушений ауторегуляции мозгового кровотока снижение артериального давления может привести к развитию ишемии мозга, а повышение артериального давления - к возникновению вазогенного отека мозга.

Транскраниальная допплерография позволяет оценить ауторегуляцию мозгового кровотока, его реактивность к углекислоте, а при длительной мониторизации можно изучать эффективность действия различных лекарственных препаратов. Одной из наиболее важных задач лечения больных с ЧМТ является предотвращение вторичных повреждений мозга, обусловленных ишемией, которая может возникнуть в связи с повышением внутричерепного давления. Нейрохирургическое вмешательство - удаление эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом -может способствовать предотвращению вторичных повреждений мозга после ЧМТ.

Во время этих нейрохирургических вмешательств, а также в послеоперационном периоде существенное значение имеет динамический контроль церебральной гемодинамики, причем наиболее адекватным методом мониторизации мозгового кровотока является ТКУЗГД.

Такая мониторизация обычно производится при направлении ультразвукового луча на средние отделы (глубина 50-55 мм от поверхности черепа) средней мозговой артерии. Прямая зависимость между линейной скоростью кровотока в средней мозговой артерии и объемной скорость кровотока во внутренней сонной артерии может свидетельствовать о том, что диаметр средней мозговой артерии существенно не изменяется. В процессе мониторизации мозгового кровотока значение имеет не только динамический контроль мозгового кровотока, но также использование специальных функциональных нагрузок, позволяющих оценивать состояние ауторегуляции и реактивность мозговых сосудов к углекислоте и действию барбитуратов.

Для оценки ауторегуляции мозгового кровотока используется метод, основанный на одновременной регистрации скорости кровотока в средней мозговой артерии и артериального давления. На бедра пациентов накладываются большие манжеты, в которых повышается давление выше уровня артериального. Быстрое снижение давления в манжетах приводит к перемещению крови в депо -нижние конечности, что сопровождается падением артериального давления. При этом происходит также быстрое падение скорости кровотока в средней мозговой артерии, что позволяет оценить изменение цереброваскулярного сопротивления и эффективность ауторегуляции мозгового кровотока. Для оценки цереброваскулярного сопротивления скорость кровотока в каждый отдельный момент времени делится на величину артериального давления.

Изменение цереброваскулярного сопротивления оценивается в течении пяти секунд после начала падения артериального давления. В течение этого периода времени оценивается скорость изменения цереброваскулярного сопротивления.

Скорость мозгового кровотока возвращается к первоначальному уровню, если изменения цереброваскулярного сопротивления полностью компенсируют падение артериального давления.

Индекс скорости ауторегуляции (RoR) определяется, как изменения цереброваскулярного сопротивления во времени в период сниженного артериального давления. В конечном итоге, этот индекс (RoR) характеризует степень (в %) нормализации кровотока за 1 сек по отношению к его исходному уровню, который принимается за 100% в условиях сниженного артериального давления, которое нормализуется существенно позже.

После черепно-мозговой травмы RoR колеблется в больших пределах - от 0 до 30%.

При значениях RoR, превышающих 15%, спонтанные колебания артериального давления не сопровождаются изменениями скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии.

В то же время при низких значениях RoR (меньше 5%) спонтанные колебания артериального давления сопровождаются синхронными изменениями мозгового кровотока, то есть возникают пассивные взаимоотношения между артериальным давлением и мозговым кровотоком, что свидетельствует о грубом нарушении его ауторегуляции.

Реактивность мозговых сосудов к углекислоте у больных с черепно-мозговой травмой также изменяется в больших пределах (от 0 до 4% на 1 мм. рт. ст.). При этом наиболее выраженные нарушения реактивности к углекислоте наблюдается при тяжелой ЧМТ. Цереброваскулярное сопротивление и мозговой кровоток зависят не только от артериального давления, но также от перфузионного давления, величина которого в значительной степени определяется разницей между артериальным и внутричерепным давлением.

Постепенное изменение формы кривой, зарегистрированной прилокации средней мозговой артерии методом транскраниальной допплерографии в процессе нарастания внутричерепного давления при черепно-мозговой травме.
Рис. 13 — 28. Постепенное изменение формы кривой, зарегистрированной прилокации средней мозговой артерии методом транскраниальной допплерографии в процессе нарастания внутричерепного давления при черепно-мозговой травме. (Hassler et al., 1988).

Зависимость изменения формы кривой при транскраниальной допплерографии кровотока в базальных сосудах мозга от снижения церебрального перфузионного давления (СРР)
Рис. 13 — 29. Зависимость изменения формы кривой при транскраниальной допплерографии кровотока в базальных сосудах мозга от снижения церебрального перфузионного давления (СРР).  (Hassler et al., 1988).

Поэтому уменьшение перфузионного давления может зависеть не только от снижения артериального давления, но также от повышения внутричерепного давления. В процессе повышения внутричерепного давления происходят постепенные изменения формы кривой, регистрируемой в базальных артериях мозга при транскраниальной допплерографии (рис. 13-28, 29). Систолическая скорость кровотока остается достаточно стабильной, а основные изменения происходят во время фазы диастолы сердечного цикла. Прежде всего снижается диастолическая скорость мозгового кровотока. Когда внутричерепное давление достигает диастолического артериального давления кровоток во время диастолы полностью прекращается и сохраняется только во время фазы систолы. При дальнейшем повышении внутричерепного давления во время фазы диастолы возникает кровоток, направленный ретроградно. В этих условиях полностью отсутствует кровоток через артериолы и капиллярную сеть.

При этом возникает эффект Виндкесселя: при систоле возникает расширение артерий, сокращение которых во время диастолы приводит к возникновению в них обратного кровотока. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к постепенному снижению систолической скорости мозгового кровотока. Когда внутричерепное давление начинает превышать систолическое артериальное происходит полная остановка мозгового кровотока, что характерно для смерти мозга.

Остановка кровотока приводит также к остановке контрастного вещества при ангиографии на уровне внутренних сонных артерий, что до последнего времени рассматривалось как основной критерий смерти мозга. Наличие прямого и обратного мозгового кровотока или его полное отсутствие по крайней мере в 2-х базальных мозговых сосудах является абсолютно достоверным диагностическим признаком смерти мозга, имеющим специфичность 100%. Однако кратковременное возникновение разнонаправленного кровотока (до 2-х минут) может сопровождаться выздоровлением больного. В процессе увеличения внутричерепного давления постепенно увеличивается пульсативный индекс, причем выявлена четкая корреляция между этим индексом и исходами черепно-мозговой травмы, оцениваемыми по шкале исходов Глазго (рис. 1 3- 30).

Зависимость мозгового кровотока от внутричерепной гипертензии выявляется не только при повышении, но и при понижении внутричерепного давления. Операция дренирования хронических субдуральных гематом приводила к существенному увеличению мозгового кровотока обычно у тех больных, у которых до операции выявлялась внутричерепная гипертензия (застойные соски зрительных нервов) (рис. 13-31).

При наличии дефекта в костях черепа после ЧМТ скорость кровотока в средней мозговой артерии на стороне дефекта обычно ниже, чем на противоположной стороне, оставаясь в пределах физиологической нормы. Такое снижение скорости кровотока на стороне костного дефекта можно объяснить затруднением венозного оттока в связи с влиянием атмосферного давления через дефект в костях свода черепа. После операции закрытия дефекта -асимметрия скорости кровотока в средних мозговых артериях обычно исчезает (рис. 13-32).

Среди факторов, которые могут оказывать влияние на скорость кровотока в магистральных сосудах мозга после ЧМТ, существенное значение имеет ангиоспазм, основной причиной развития которого является возникновение посттравматического внутричерепного кровоизлияния. Возникновение ангиоспазма после черепно-мозговой травмы подтверждено церебральной ангиографией.

Зависимость исходов черепно-мозговой травмы от пульсативного индекса
Рис. 13 — 30. Зависимость исходов черепно-мозговой травмы от пульсативного индекса.  (Medhorn, Hoffmann, 1992).

Нормализация ЛСК на стороне гематомы через 7 суток после операции закрытого наружнего дренирования субдуральной гематомы. Вверху до операции, внизу - после операции
Рис. 13 — 31. Нормализация ЛСК на стороне гематомы через 7 суток после операции закрытого наружнего дренирования субдуральной гематомы. Вверху до операции, внизу - после операции.

Нормализация ЛСК на стороне костного дефекта через 7 суток после краниопластики. Вверху до операции, внизу — после операции
Рис. 13 — 32. Нормализация ЛСК на стороне костного дефекта через 7 суток после краниопластики. Вверху до операции, внизу — после операции.

Преимуществом транскраниальной допплерографии является возможность длительных динамических ежедневных исследований, позволяющих оценить динамику развития церебрального ангиоспазма.

Однако увеличение скорости кровотока в базальных артериях мозга может быть обусловлено не только сужением просвета этих сосудов в результате развития ангиоспазма, но также наличием гиперемии, обусловленной падением периферического сопротивления в микроциркуляторном русле. Причиной такой гиперемии может явиться паралич артериол вследствие развития ацидоза межклеточной жидкости и ликвора, который обычно возникает после ЧМТ.

Для того чтобы отличить вазоспазм от гиперемии, необходимо сопоставить скорость кровотока во внутричерепных и внечерепных сосудах. При гиперемии возникает увеличение скорости кровотока в этих обоих отделах сосудистой системы мозга, в то время как при вазоспазме - только во внутричерепных сосудах.

Учитывая это обстоятельство, весьма информативным оказался индекс Линденгартена, который характеризует отношение скорости кровотока в средней мозговой артерии и скорости кровотока во внутренней сонной артерии на той же стороне.
По данным Линденгартена это отношение в норме равно 1,7+0,4. При вазоспазме индекс Линденгартена больше 3, а при выраженном спазме этот же индекс больше 6. Степень выраженности вазоспазма несомненно зависит от количества крови, излившейся при ЧМТ во внутричерепное пространство, которое оценивается по данным КТГ.

Вазоспазм обычно начинает развиваться через двое суток после травмы и достигает наибольшей выраженности спустя неделю (рис.  13-33).

Динамика индекса Линдергартена (отношение скорости кровотока в средней мозговой артерии к скорости кровотока во внутренней сонной артерии) в остром периоде после черепно-мозговой травмы
Рис. 13 — 33. Динамика индекса Линдергартена (отношение скорости кровотока в средней мозговой артерии к скорости кровотока во внутренней сонной артерии) в остром периоде после черепно-мозговой травмы. (Weber et al., 1990)

Вазоспазм наблюдается не только при распространенных подоболочечных кровоизлияниях, но также при ограниченных хронических субдуральных гематомах.

Представленные данные свидетельствуют о том, что ЧМТ сопровождается весьма разнообразными нарушениями мозгового кровообращения (ишемия, гиперемия, вазоспазм и т.д.), которые могут явиться причиной отсроченных, вторичных повреждений мозга. Транскраниальная допплерография является адекватным методом динамического контроля этих нарушений мозгового кровообращения, способствуя выяснению их патофизиологических механизмов, что может иметь существенное значение для выбора наиболее адекватных методов терапии.

Венозный кровоток и внутричерепная гипертензия

Венозный отток из полости черепа возможен только при условии, если давление в церебральных венах выше, чем внутричерепное давление (ВЧД). Повышение ВЧД приводит к «манжеточному сдавлению» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что сопровождается увеличением давления в церебральных венах. В свою очередь патология венозной системы мозга может явиться причиной повышения ВЧД.

При этом необходимо учитывать, что имеются два основных пути оттока венозной крови из полости черепа:
1) венозный отток с поверхности мозга в мостиковые вены, которые проходят в субарахноидальном пространстве и впадают в венозные лакуны, расположенные в стенке верхнего сагиттального синуса;
2) венозный отток из глубинных структур мозга в вену Галена и прямой синус.
Венозный отток из глубинных структур мозга имеет значительно меньший контакт с субарахноидальным пространством (только в опоясывающей цистерне), чем венозный отток с поверхности мозга.

Венозный отток с поверхности мозга бывает нарушен при патологических процессах в субарахноидальном пространстве (наиболее часто при арахноидитах.

В то же время венозный отток из глубинных структур мозга может быть нарушен при локализации процесса в области опоясывающей цистерны мозга и сдавлений оральных отделов прямого синуса.

Адекватным методом исследования нарушения венозного оттока из полости черепа является транскраниальная допплерография.

С использованием этого метода исследование проведено у 30 здоровых взрослых в возрасте от 19 до 40 лет и 30 больных с псевдотуморозным синдромом (ПТС) в возрасте от 20 до 42 лет (в этой группе 16 пациентам был поставлен диагноз - посттравматический арахноидит).

ПТС характеризуется наличием изменений на глазном дне застойного характера различной степени выраженности, повышением ВЧД при отсутствии неврологических симптомов, среди которых ведущим явились оболочечные головные боли и болезненность при движении гдазных яблок, за исключением клинических признаков, характерных для повышения ВЧД. При компьютерной томографии головы желудочковая система была уменьшена в размерах, а денситометрическая плотность мозгового вещества была нормальной или повышенной (данных за наличие объемного процесса не было).

Транскраниальная допплерография была использована для регистрации кровотока не только в артериях, но и в венозной системе головного мозга. Базальная вена Розенталя (БВ) лоцировалась через заднее височное окно, а прямой синус (ПС) - через затылочное окно (в области наружной затылочной бугристости).

Четкое отличие кровообращения в артериальной и венозной системе головного мозга выявляется при одновременной допплерографической регистрации кровотока в средней мозговой артерии и прямом синусе мозга (рис. 1 3-34).

Как видно на рисунке 13-34, венозный кровоток характеризуется значительно меньшей скоростью и пульсативностью, чем артериальный.

Результаты исследования венозного оттока в прямом синусе у здорового взрослого человека представлены на рис.  1 3-35.
Важной особенностью пульсативного индекса является его значительно меньшая величина в венозной системе, чем в артериях (рис. 13-34; табл. 13-5).

Одновременная регистрация мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии в средней мозговой артерии (а) и в прямом синусе (б).
Рис.13—34. Одновременная регистрация мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии в средней мозговой артерии (а) и в прямом синусе (б).

Венозный кровоток в прямом синусе мозга у здорового взрослого человека
Рис.13—35. Венозный кровоток в прямом синусе мозга у здорового взрослого человека.

Таблица 13—4
Линейная скорость кровотока в венозной системе мозга
Линейная скорость кровотока в венозной системе мозга

Таблица 13—5
Пульсовой индекс (Pi) в венозной системе мозга в норме
Пульсовой индекс (Pi) в венозной системе мозга в норме

Существенное отличие выявляется при количественной оценке не только амплитудных, но и временных характеристик артериального и венозного кровотока, что представлено в таблицах 13-4, 5.

Таблица 13—6
Относительное время восходящей части пульсовой волны во время систолы к ее полной продолжительности (А/Т) в средних мозговых артериях и прямом синусе в норме
Относительное время восходящей части пульсовой волны во время систолы к ее полной продолжительности (А/Т) в средних мозговых артериях и прямом синусе в норме

Таблица 13— 7
Систолическое ускорение (SA) в средних мозговых артериях и прямом синусе в норме
Систолическое ускорение (SA) в средних мозговых артериях и прямом синусе в норме

SA - частное от деления максимальной скорости кровотока во время систолы на время восходящей части пульсовой волны.

В венозной системе во время систолы ускорение кровотока значительно меньше, чем в артериях, что и является причиной возникновения задержки максимальной систолической скорости венозного кровотока по сравнению с артериальным.

Оценка границ вариабельности церебральной гемодинамики в норме является основой для выявления сосудистой патологии головного мозга.

На основании исследования здоровых людей выявлены основные допплерографические характеристики венозной системы головного мозга:
- низкая скорость кровотока;
- низкая пульсативность;
- медленное увеличение скорости кровотока во время систолы;
- характерные изменения во время пробы Вальсальва.

В некоторых наблюдениях, у больных с псевдотуморозным синдромом, пульсативность в венах полностью отсутствовала или была едва различима. В то же время в ряде наблюдений отмечалось существенное увеличение скорости кровотока в прямом синусе, обусловленное нарушением венозного оттока через верхний сагиттальный синус. В группе здоровых систолическая скорость кровотока (ССК) в прямом синусе изменялась в диапазоне от 14 до 28 см/сек (в среднем 21 см/сек), а в Базальной вене Розенталя - от 13 до 22 см/сек (в среднем 18 см/сек). У больных с ПТС систолическая скорость кровотока в прямом синусе обычно была увеличена существенно (до 70 см/сек), а в Базальной вене Розенталя - до 58 см/сек.

Только у двух больных с ПТС систолическая скорость в прямом синусе и Базальной вене Розенталя не выходила за пределы нормальных значений. После проведения лечения (противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, а также шунтирующие операции при нарастающем снижении зрения) систолическая скорость кровотока в прямом синусе и Базальной вене Розенталя обычно нормализовывалась. Увеличение С С К в ПС и БВ может быть обусловлено усилением коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и ПС при нарушении венозного оттока с поверхности мозга в верхний сагиттальный и поперечный синусы по мостиковым венам, проходящим в субарахноидальном пространстве.

Такое нарушение венозного оттока по мостиковым венам может быть обусловлено как их вторичным «манжеточным сдавлением» в связи с повышением ВЧД, так и первичным поражением мостиковых вен и венозных лакун в стенке дуральных синусов.

Увеличение скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга у больного с тромбозом верхнего сагиттального синуса.
Рис.13—36. Увеличение скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга у больного с тромбозом верхнего сагиттального синуса.

Усиление венозного  оттока через прямой синус у больного с тромбозом верхнего сагиттального синуса представлено на рис. 13-36. Венозный отток из полости черепа зависит от положения тела больного, причем при антиортостатической нагрузке (наклон головного конца туловища книзу) скорость кровотока в прямом синусе увеличивается по сравнению с горизонтальным положением тела.  Причиной такого увеличения скорости венозного оттока в прямом синусе может явиться нарушение оттока ликвора в состоянии антиортостаза, повышение ликворного давления, сдавление мостиковых вен в субарахноидальном пространстве. В этих условиях включаются пути коллатерального кровообращения через глубокие вены мозга и прямой синус. В то же время при ортостатической нагрузке (подъем головного конца туловища вверх на 70%) скорость кровотока в прямом синусе обычно уменьшалась почти вдвое.

У семи больных с ПТС (посттравматические арахноидиты) регистрировался периодический кровоток в прямом синусе, который характеризовался чередованием периодов отсутствия и наличия замедленного стабильного кровотока (до 20 см/сек). Периоды отсутствия кровотока достигали 30% продолжительности сердечного цикла. После шунтирующих операций (вентрикулоперитонеальное шунтирование) восстанавливался нормальный кровоток в прямом синусе (рис.  13 — 37).

Увеличение скорости венозного оттока в прямом синусе (а) у больного с церебральным посттравматическим арахноидитом и гидроцефалией и нормализация венозного оттока в прямом синусе (б) у этого же больного после вентрикулоперитонеального шунтирования
Рис. 13 — 37. Увеличение скорости венозного оттока в прямом синусе (а) у больного с церебральным посттравматическим арахноидитом и гидроцефалией и нормализация венозного оттока в прямом синусе (б) у этого же больного после вентрикулоперитонеального шунтирования.

Таким образом, венозный отток в прямом синусе и Базальной вене Розенталя существенно отличается от кровотока в артериях мозга, характеризуясь меньшей пульсативностью, медленным нарастанием скорости во время систолы и положительной реакцией на пробу Вальсальва, при внутричерепной гипертензии (псевдотуморозный синдром) наблюдается существенное ускорение кровотока в прямом синусе и Базальной вене Розенталя, которое обусловлено усилением коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и прямой синус в результате нарушения венозного оттока с поверхности мозга по мостиковым венам в верхний сагиттальный синус.

При псевдотуморозном синдроме повышение ВЧД может быть обусловлено нарушениями оттока как ликвора, так и венозной крови. При этом существенное значение имеет выяснение относительной роли каждого из этих факторов в генезе псевдотуморозного синдрома. Чувствительным индикатором нарушений венозного оттока от поверхности мозга по мостиковым венам в субарахноидальном пространстве и в верхнем сагиттальном синусе является увеличение скорости кровотока в прямом синусе мозга и базальных венах Розенталя. Такое увеличение скорости кровотока в базальных венах и прямом синусе характеризует включение путей коллатерального венозного оттока. В то же время наиболее чувствительным индикатором нарушений оттока ликвора является повышение сопротивления резорбции ликвора (R).

Такие первичные нарушения венозного оттока могли быть обусловлены также стенозирующим процессом в зоне соединения венозных лакун и дуральных синусов, который был обнаружен при морфологических исследованиях у больных с псевдотуморозным синдромом.

Повышение ВЧД приводило также к вторичному «манжеточному сдавлению» мостиковых вен. Однако роль таких вторичных нарушений венозного оттока, по-видимому, была несущественна, так как после шунтирующих операций FVss снижалась незначительно и не достигала нормальных значений (рис. 13-38).

Корреляция между сопротивлением резорбции ликвора (R) и скоростью венозного оттока в прямом синусе (FV) - (вверху), а также между сопротивлением резорбции ликвора (R) и изменениями FV после шунтирующих операций - люмбоперитонеальных анастомозов (внизу). Пунктирные линии   -   границы  нормальных значений.
Рис.13 — 38.   Корреляция между сопротивлением резорбции ликвора (R) и скоростью венозного оттока в прямом синусе (FV) - (вверху), а также между сопротивлением резорбции ликвора (R) и изменениями FV после шунтирующих операций - люмбоперитонеальных анастомозов (внизу). Пунктирные линии   -   границы  нормальных значений.

Таким образом, выявлено два основных типа внутричерепной гипертензии у больных с псевдотуморозным синдромом:
1) Внутричерепная гипертензия, которая обусловлена главным образом нарушениями резорбции ликвора, о чем свидетельствует существенное повышение сопротивления резорбции ликвора (R). Шунтирующие операции приводят к нормализации венозного оттока, что может указывать на вторичный характер нарушений венозного оттока («манжеточное сдавление» мостиковых вен в субарахноидаль-ном пространстве в результате повышения ВЧД).

2) Внутричерепная гипертензия, которая обусловлена главным  образом нарушениями венозного оттока из полости черепа. Сопротивление резорбции ликвора (R) у больных этой группы бывает нормальным или повышено незначительно. После шунтирующих операций скорость кровотока в прямом синусе (Fvss) снижается незначительно, не достигая нормальных значений. У этих больных преобладают первичные нарушения венозного оттока из полости черепа, а роль вторичных нарушений (по типу «манжеточного сдавления» мостиковых вен в результате повышения ВЧД) незначительна.

ЭХОЭНЦЕФАЛОСКОПИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Эхоэнцефалография (ЭхоЭС)-метод неинвазивной ультразвуковой диагностики, основанный на регистрации ультразвука, отраженного от границ внутричерепных образований и сред с различным акустическим сопротивлением (кости черепа, мозговое вещество,кровь, цереброспинальная жидкость). Ультразвук представляет собой механически распространяющиеся колебания среды с частотой выше слышимого звука (18 кГц). В однородной среде скорость распространения ультразвука постоянна. Для тканей мозга человека эта скорость близка к скорости распространения ультразвука в воде и составляет 1500 м/с.

Для излучения и приема ультразвука при эхоэнцефалоскопии применяют керамические пьезоэлектрические элементы,преобразующие электрические колебания в ультразвуковые и обратно.Расстояние до отражающего объекта определяют по времени с момента посылки ультразвукового сигнала до момента его поступления в приемник. В относительно простых приборах для одномерной эхоэнцефалоскопии на экране осциллоскопа представляются изменения скоростей распространения неподвижного однонаправленного ультразвукового луча в структурах головного мозга.

Физика ультразвука и требования к ультразвуковой аппаратуре

Распространение ультразвука в полости черепа происходит согласно законам геометрической оптики. В структурах головного.мозга происходит частичное поглощение и отражение ультразвука, обусловленное направлением ультразвукового луча, акустическим сопротивлением и отражательными характеристиками его сред. Помимо коэффициентов отражения на величину отраженного сигнала существенное влияние оказывает форма отражающей поверхности (выпуклая или вогнутая).

Под акустическим сопротивлением среды подразумевают ее способность проводить ультразвуковую энергию. Наиболее систематизированные исследования акустического импеданса мозга у нейрохирургических больных были проведены Г.С. Стрюковым. При отеке головного мозга его акустическое сопротивление снижается, приближаясь к акустическому импедансу цереброспинальной жидкости.

Основные требования к аппаратуре для одномерной эхоэнцефалографии сводятся к следующим пяти характеристикам: 1) глубина проникновения ультразвука; 2) длина ближнего поля; 3) разрешающая способность; 4) интенсивность ультразвука; 5) протяженность «мертвой»зоны. Глубина проникновения ультразвука должна позволять проведение исследований по максимально возможному диаметру головы (до 200 мм). Длина «ближнего поля», в пределах которого ультразвуковой луч сохраняет свою прямолинейность, в приборе "Эxo-11" для зонда с частотой 1,76 Мгц соответствует 198 мм, а для зонда 0,88 Мгц - 99 мм. Разрешающая способность -минимальное расстояние между объектами, при котором эти сигналы различимы, также зависит от используемой частоты и составляет около 5 мм для зондов 0,88 Мгц и около 3 мм для зонда 1,76 мгц.

Безопасная для пациента интенсивность ультразвука, представляющая собой количество энергии, проходящей за 1 с через 1 см2   площади, не  должна превышать 0,05 Вт/см2 . Величина «мертвой» зоны не должна перекрывать исследуемую область. О способах устранения «мертвой» зоны будет рассказано ниже. При исследовании мозга в режиме эхолокации (эмиссионный метод) используется один и тот же пьезодатчик для излучения и приема отраженного от мозговых структур ультразвука. При трансмиссионном режиме локации сигнал, излучаемый одним из пьезоэлементов, принимается другим датчиком.

Методика эхоэнцефалоскопии

Метод ЭхоЭС получил признание в нейрохирургической клинике после работ шведского ученого L.Leksell, заложивших основные принципы эхолокации внутричерепных образований через неповрежденные покровы головы. До настоящего времени Эхо-ЭС остается неотъемлемой частью комплексного обследования больных с черепно-мозговой травмой.

Важнейший диагностический показатель при ЭхоЭС -положение срединных структур мозга (М-эхо). Сигнал от срединных структур мозга (первый диагностический критерий Лекселла) отличается высокой амплитудой и устойчивостью, его источником являются 3-й желудочек, эпифиз, прозрачная перегородка и,в определенных условиях, серповидный отросток и межполушарная щель.

При стандартном расположении пьезодатчика на ушной вертикали на 5 - 6 см выше наружного слухового прохода в начале отсчета на экране прибора (рис. 13-39) регистрируется начальный комплекс или «мертвая» зона - мощный слитный сигнал, в пределах которого получение информации о внутричерепных структурах невозможно. С увеличением мощности или уменьшением частоты ультразвука протяженность начального комплекса возрастает.

Структуры мозга, характерные для нормальной эхоэнцефалограммы
Рис. 13 — 39. Структуры мозга, характерные для нормальной эхоэнцефалограммы. Справа от начального комплекса (НК) на ЭхоЭГ представлены сигналы от медиальной (1) и латеральной (2) стенок тела бокового желудочка на стороне эхо-зонда,сигнал от Ш желудочка (3),сигналы от медиальной (4) и латеральной (5) стенок тела бокового желудочка и от медиальной (6) и латеральной (7) стенок его нижнего рога на стороне, противоположной эхо-зонду; сигнал от субарахноидального пространства (8) и конечный комплекс (9).

В конце развертки на экране регистрируется мощный сигнал,называемый конечным комплексом. Он сформирован эхо-сигналами, отраженными от внутренней и наружной пластинок кости черепа и мягких покровов головы на противоположной по отношению к зонду стороне. Между начальным и конечным комплексами регистрируются эхо-сигналы, отраженные от срединных структур (М-эхо),боковых желудочков(второй диагностический критерий Лекселла), субарахноидального пространства,  крупных сосудов и патологических образований (гематомы, кисты, очаги ушиба и размозжения).

При отеке мозга на изображение накладывается множество пикообразных сигналов, затрудняющих их интерпретацию. В этих случаях исследование повторяют после проведения дегидратации. Сигналы от патологических структур (третий диагностический критерий Лекселла) при стандартной аппаратуре регистрируются с меньшим постоянством,чем М-эхо и сигналы от желудочков мозга. Если первые два диагностических критерия относят к косвенным признакам, то третий является критерием прямой эхоэнцефалографической диагностики, но требует приборов, выявляющих минимальные различия акустических импедансов.

Обычная схема эхолокации предполагает исследование с 3-х точек, расположенных на боковой поверхности головы. При этом для локации лобных областей эхозонд смещают от основной точки, расположенной на ушной вертикали, кпереди на 5-6 см. Эхолокация теменно-затылочных областей достигается приложением зонда на 4-5 см кзади от основной точки.

Направление ультразвукового луча во всех случаях должно быть перпендикулярным к срединной плоскости. Для наиболее информативного эхоэнцефалографического исследования при эхо-локациях справа и слева в первую очередь следует добиться в обоих отведениях минимальных и равных значений расстояний до конечных комплексов, что возможно при максимальном приближении к прямому угла инсонации по отношению к внутренней костной пластинке противоположной височной кости. Эхолокация структур, расположенных в задней черепной ямке, проводится по линии, направленной от задне-боковой точки к вершине сосцевидного отростка.

С целью получения информации о конфигурации желудочковой системы и возможности диагностики конвекситально и базально расположенных гематом И.А. Загреков предложил дополнительно лоцировать еще четыре точки, расположенные парасагиттально. Область передних рогов лоцируют с двух точек, расположенных на 2 см кнаружи от сагиттального шва в надбровной области и на 2 см кпереди от коронарного шва. В проекции тела бокового желудочка точка исследования приближается почти вплотную к сагиттальному шву. В проекции межжелудочкового треугольника точки исследования отстоят от срединной плоскости на 3-4 см.

Наиболее разработанным и информативным для топической диагностики внутричерепной патологии при черепно-мозговой травме вариантом одномерной ЭхоЭС является метод многоосевой эхоэнцефалографии, при котором озвучивание проводится с 34 точек на поверхности головы в трех взаимноперпендикулярных плоскостях. Возможность произвольного изменения угла ввода ультразвука в полость черепа реализована с помощью специальных насадок к зонду, позволяющих к тому же проводить эхолокации структур мозга в ближнем поле на стороне патологического процесса при полном исключении «мертвого пространства», диагностировать деформации желудочковой системы и определять размеры внутричерепных патологических очагов. Выявление гематом и очагов размозжения мозга при этом методе оказывается возможным соответственно в 90-95% и 80-86% случаев.

В последние годы получила развитие и другая модификация одномерной ЭхоЭС - эхопульсография, позволяющая оценивать форму и амплитуду пульсирующих эхо-сигналов от сосудов и стенок желудочковой системы, определять степень дислокации сосудов и судить о выраженности внутричерепной гипертензии.

Семиотика

При интерпретации результатов, полученных методом одномерной ЭхоЭС, следует учитывать не только величины и характер выявленных признаков, но и динамику их развития.

При сотрясении головного мозга смещение его срединных структур, как правило, отсутствует или не превышает 2 мм. В связи с развитием внутричерепной гипертензии увеличивается амплитуда эхо-пульсаций (до 40%),иногда отмечается появление дополнительных «тканевых» эхо-сигналов, наблюдается снижение акустического импеданса, возможно и одностороннего характера.

При очаговых ушибах мозга вследствие отека мозговой ткани смещение М- эхо сигнала в сторону интактного полушария может достигать 2- 5 мм с постепенным нарастанием к 4 суткам и регрессом в течение 1-3 недель. Амплитуды эхо-пульсаций возрастают до 60-80%, значительно увеличивается количество «тканевых» эхо-сигналов. В зоне ушиба мозга (рис. 13-40) регистрируют группы пилообразных сигналов, обусловленных отражением ультразвука от мелких очаговых кровоизлияний. При ушибах с размозжением мозга эхо-комплексы в зоне поражения состоят из множества высокоамплитудных разновеликих импульсов (рис. 13-41).

ЭхоЭС в зоне ушиба мозга. Группа типичных пилообразных сигналов в контузионном очаге (к). М - М-эхо.   Ct  -  конечный комплекс.
Рис. 13 — 40. ЭхоЭС в зоне ушиба мозга. Группа типичных пилообразных сигналов в контузионном очаге (к). М - М-эхо.   Ct  -  конечный комплекс.

ЭхоЭС в зоне очага размозжения мозга (р) проявляется разновеликими высокоамплитудными импульсами большого  периода.   Ct   -  конечный комплекс.
Рис. 13 — 41. ЭхоЭС в зоне очага размозжения мозга (р) проявляется разновеликими высокоамплитудными импульсами большого  периода.   Ct   -  конечный комплекс. 

Особое значение ЭхоЭС приобретает при сдавлении мозга для ранней диагностики эпи- и субдуральных гематом, при которых смещение срединных структур в сторону здорового полушария проявляется уже в первые часы после травмы и имеет тенденцию к нарастанию, достигая 6-15 мм. Непосредственное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсируюшими низкоамплитудными сигналами от стенок боковых желудочков (рис. 13-42). Используя насадки Д.М. Михелашвили, измерения всех размеров гематомы могут быть проведены на стороне поражения в ближнем поле при частоте, обеспечивающей наилучшую разрешающую способность зонда.

ЭхоЭС при внутричерепной гематоме. М - М-эхо;  Н   -   гематомное эхо
Рис. 13 — 42. ЭхоЭС при внутричерепной гематоме. М - М-эхо;  Н   -   гематомное эхо. 

Следует учитывать, что при повреждении и отеке мягких покровов черепа или образовании субапоневротической гематомы, эхолокация может обнаружить значительную асимметрию расстояний до конечных комплексов, что может привести к ошибкам в трактовке результатов исследования. В этих случаях расстояние до срединных структур следует расчитывать от конечного комплекса, который берется за начальную точку отсчета. Аналогичным образом проводятся расчеты при наличии больших дефектов черепа.

При наблюдении за динамикой травматической болезни мозга контролируют изменения размеров желудочковой системы и величины ее пульсации (в процентах по отношению к М-эхо-сигналу). Усиление пульсации обычно коррелирует с нарастанием внутричерепной гипертензии. Нормализация пульсаций и размеров желудочковой системы является показателем нормального течения заболевания. Полное отсутствие пульсаций церебральных артерий является дополнительным критерием, свидетельствующим об остановке мозгового кровообращения в случаях терминальной комы.

У больных, перенесших черепно-мозговую травму, в резидуальном периоде нередко имеют место ликвородинамические нарушения, при которых ЭхоЭС обычно выявляет различные степени расширения третьего и боковых желудочков мозга, увеличение (на 40-60%) пульсаций стенок желудочковой системы, расширение субдуральных пространств. При развитии рубцово-атрофического процесса на стороне травмированного полушария обычно обнаруживают одностороннее расширение субдурального пространства (до 5 - 8 мм) при небольшом (на 2 - 5 мм) смещении срединных структур в свою сторону.

Простота исследования, экономическая доступность аппаратуры, ее портативность, помехоустойчивость, возможность исследований в любых,в том числе полевых, условиях при достаточно высокой информативности подчеркивают ценность метода эхоэнцефалоскопии при обследованиях больных с ЧМТ на различных этапах течения травматической болезни мозга. В последнее время в клиническую практику вводятся двулучевые одномерные эхоэнцефалоскопы (ЭЭС-13, ЭЭС-15, СОНОМЕД-315) с компьютерной обработкой результатов, что существенно облегчает работу врача.

А.С.Иова, Л.Б.Лихтерман, Ю.А.Гармашов
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35357 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33519 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22914 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология