Родовая травма головы. Терминология и классификация

12 Апреля в 21:09 3136 0


Обязательным условием повышения эффективности лечения любого заболевания является разработка оптимальных лечебно-диагностических стандартов. Первый шаг на этом пути — унификация термино­логии, классификации, критериев оценки степени тяжести болезни и эффективности лечения. К сожа­лению, в отношении родовой травмы головного мозга эти вопросы остаются нерешенными.

В Международной классификации болезней IX пересмотра существует рубрика «родовая травма», включающая разрыв внутричерепных тканей и кро­вотечение, вызванное родовой травмой (Р10), дру­гие виды родовой травмы ЦНС (Р11), родовую трав­му волосистой части головы (Р12), родовую травму скелета (Р13), родовую травму периферической нервной системы (Р14), а также другие виды родо­вой травмы (Р15). Однако для разработки клинико-диагностических стандартов необходима значительно более подробная классификация, учитывающая многообразие травматических повреждений голо­вы новорожденного.

Более того, требуется уточнение самого поня­тия о данном виде патологии. Сейчас сосуществу­ют два полярно противоположных толкования ро­довой черепно-мозговой травмы. Первое (широкое толкование) подразумевает все патологические изменения внутричерепного содержимого, а так­же черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Второе (узкое толкование) предполагает «местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляю­щееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением тканей». Обе эти точки зрения не совсем корректны, поскольку первое толкование не ис­ключает состояний, связанных с заболеваниями матери и/или плода (например, острая гипоксия плода вследствие ранней отслойки плаценты), а второе — не учитывает возможности отсроченных структурных повреждений мозга после чрезмерно­го сдавления головы плода в родах.

Такая же неопределенность царит и в отноше­нии терминологии. В настоящее время наиболее часто применяются понятия «родовая черепно-моз­говая травма» и «внутричерепная родовая травма» и др. Однако при этом исключаются самые типичные и легко выявляемые признаки сдавления головы в родах — повреждения скальпа (раны, кефалогематомы и пр.), а во втором случае и переломы костей черепа.

Учитывая все выше сказанное, нам кажется бо­лее приемлемым понятие «родовая травма головы» (РТГ).

Родовая травма головы — это возникающие в ро­дах повреждения мягких тканей головы, нерепа и/или его содержимого из-за чрезмерного сдавления головы плода при функциональном или органическом несоот­ветствии ее размеров и родовых путей матери, а также при акушерских манипуляциях; эти повреж­дения проявляются признаками механического воздействия (ссадины, раны, чрезмерная деформация чере­па, субдуральные гематомы и пр.) и могут сочетаться с вторичными геморрагическими и/или ишемическими повреждениями мозга.

При отсутствии убедительных признаков механи­ческого воздействия, травму сложно дифференци­ровать с гипоксией плода и новорожденного, которая сама по себе также может приводить к геморраги­ческим или гипоксически-ишемическим повреж­дениям мозга. До настоящего времени отсутствуют убедительные признаки, позволяющие уточнить иерархические взаимоотношения между родовой механической травмой и асфиксией.

Выделяются следующие основные виды и при­чины гипоксии плода и новорожденного:

1. Гипоксическая гипоксия при недостаточном насыщении крови плода кислородом в пла­центе; различают острую гипоксию (отслой­ка плаценты, разрыв матки, гипертонус мат­ки, прекращение тока крови по пуповине, острая гипоксия у матери) и хроническую гипоксию, возникающую при заболеваниях матери (пороки сердца, легких, анемия, инфекционно-токсические заболевания) или изменениях плаценты (поздние токсикозы,
переношенная беременность, дистрофичес­кие изменения в плаценте).

2. Гемическая гипоксия обусловлена недостат­ком кислорода в крови плода в связи с его заболеваниями (например, гемолитическая болезнь).

3. Циркуляторная гипоксия возникает при сни­жении мозговой перфузии в связи с чрез­мерным сдавлением головы плода в родах, брадикардией плода, прижатием, натяжени­ем и обвитием пуповины в родах.

4. Тканевая гипоксия — нарушение утилиза­ции кислорода клетками из-за нарушения функции ферментативных систем в этих клет­ках.

Современная мощная диагностическая база по­зволяет определить характер повреждения голов­ного мозга, но установить его причину удается да­леко не всегда. Чаше всего таких причин несколько, а иногда их много и они взаимоотягощают патоло­гическое воздействие на мозг. Именно поэтому оп­равдано применение понятия «энцефалопатия». По определению ВОЗ (1980) она характеризуется как «преходящее и нсклассифииируемое патоло­гическое состояние ЦНС». В неонатологии этот тер­мин традиционен и включает патологические со­стояния мозга новорожденного, возникшие в результате взаимоотягощающего воздействия на мозг плода нескольких повреждающих факторов {например, травматических, гипоксических, ин­фекционных) и сопровождающееся функцио­нальными расстройствами и/или структурными повреждениями головного мозга новорожденно­го. Механические повреждения могут быть одним их таких патологических факторов, имеющих большее или меньшее значение среди причин, обуславливающих общую тяжесть состояния ново­рожденного. В зависимости от времени патологи­ческого воздействия на плод можно выделить инт-ранатальную (непосредственно во время родов) и перинатальную (до и во время родов) энцефало­патию. Употребление этого термина оправдано так­же при не установленной причине повреждения головного мозга (энцефалопатия неуточненного генеза).

В зависимости от сроков, прошедших после меха­нического воздействия на голову плода различаются острый, промежуточный и отдаленный периоды РТГ. Острый период — от рождения до стабилизации состояния новорожденного или его смерти (про­должительность этого периода составляет от 7 дней до 1 мес). Промежуточный период — до стойкой стабилизации или исчезновения клинических про­явлений травмы (обычно от 1 до 6 мес). Отдален­ный период — это промежуток времени длитель­ностью от 6 мес. до 2 лет после исчезновения проявлений травмы. При сохранении выраженных структурных изменений и/или возникновении ос­ложнений этот период может быть значительно более длительным (например, при гидроцефалии или эпилепсии).

Общепринятой классификации повреждений го­ловы, возникающих при родовой травме, не суще­ствует. В предлагаемом варианте мы попытались учесть очевидные особенности неонаталъных повреж­дений, общепринятые классификационные принци­пы классической нейротравматологии и только у новорожденных реализуемую возможность мони­торинга структурного внутричерепного состояния в полости черепа.


КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА РОДОВОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ

А. Общая характеристика родовой травмы головы

1. По тяжести повреждения *:

1.1. Легкая.

1.2. Среднетяжелая.

1.3. Тяжелая.

2. В зависимости от вида и распространенности воздействия повреждающих факторов:

2.1. Изолированная — повреждение только головы плода и только под воздействием механической энергии.

2.2. Сочетанная — повреждения в результате воздействия механической энергии не только на голову плода, но и на другие части тела (краниоспинальная, краниоабдоминальная и пр.).

2.3. Комбинированная РТГ (энцефалопатия) — травма, при которой на мозг воздействует не только механическая энергия, но и другие повреждающие факторы (например, внутриутробная гипоксия, ин­фекция токсическая и др.).

3. В зависимости от происхождения механической энергии:

3.1. Синдром сдавления головы плода в родах— повреждения в результате чрезмерных по интенсивно­сти, но естественных по происхождению механических сил, воздействующих на голову плода при про­хождении его по родовым путям (силы изгнания и сопротивления родовых путей).

3.2. Акушерская травма головы плода — повреждения в результате наружных неестественных по проис­хождению механических воздействий (например, ручное пособие или наложение щипцов).

Б. Особенности структурных повреждений (осмотр головы и данные нейроизображения) 1, По степени выраженности структурных изменений:

1.1. Легкая степень (I степень) — чрезмерная интранатальная деформация и/или длительная постнатальная деформация головы новорожденного, травма скальпа; по данным нейроизображения — без патологии.

1.2. Средняя степень (II степень) — линейные переломы костей черепа и/или незначительные субарахноидальные геморрагии (не требующие повторных пункций), незначительные признаки гипоксического повреждения мозга и его отека, небольшие внутричерепные геморрагии без дислокации мозга и окк­люзии путей ликворооттока.

1.3. Тяжелая степень (III степень) —тяжелые повреждения черепа, обширные инфаркты, массивные субарахноидальные геморрагии и другие внутричерепные кровоизлияния, признаки отека и дислока­ ции головного мозга, окклюзии путей оттока ЦСЖ.

2. В зависимости от вида структурных повреждений:

2.1. Повреждения мягких тканей головы (ссадины, раны с повреждением апоневроза и без его повреж­дения, подапоневротические и поднадкостничные гематомы).

2.2. Повреждения черепа (чрезмерная интранатальная и/или длительная постнатальная деформация головы, линейные и вдавленные переломы черепа).

2.3. Внутричерепные кровоизлияния:

2.3.1 Экстрацеребральные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кро­воизлияния);

2.3.2. Интрацеребральные кровоизлияния (перивентрикулярные кровоизлияния, паренхиматозные, кровоизлияния в базальные ядра, внутримозжечковые кровоизлияния).

2.4. Гипоксически-ишемические повреждения мозга:

2.4.1. Легкие очаговые гипоксические поражения, визуализируемые только в остром периоде и не приводящие к видимым структурным изменениям мозга в дальнейшем;

2.4.2. Отек головного мозга (локальный или диффузный);

2.4.3. Деструктивные гипоксически-ишемические повреждения (у доношенных —селективный нейрональный некроз, фокальный ишемический некроз, парасагиттальное церебральное поврежде­ние, status marmoratus; у недоношенных — перивентрикулярная лейкомаляция, понтосубикулярный некроз);

2.4.4. Церебральный артериальный инфаркт.

2.5. Дислокации головного мозга:

2.5.1. Латеральная дислокация: смещение срединных структур мозга более 2 мм, одностороннее смещение долей мозга, в том числе, височно-тенториальная дислокация (передняя, средняя, задняя и др.); смещение поясной извилины под фалькс.

2.5.2. Аксиальная дислокация: двустороннее смещение кзади лобных долей, височных долей (дву­стороннее височно-тенториальное вклинение), смещение верхнего червя и долек мозжечка вверх (мозжечково-тенториальное вклинение), смещение миндалин мозжечка в большое затылочное от­
верстие.

2.6. Расширение внутричерепных ликворосодержащих пространств:

2.6.1. Вентрикуломегалия.

2.6.2. Расширение конвекситальных и межполушарных ликворных пространств.

2.6.3. Глобальное расширение внутричерепных ликворных пространств.

3. В зависимости от динамики структурных внутричерепных изменений:

3.1. Регрессирующее течение.

3.2. Стабильное состояние.

3.3. Медленно прогрессирующее течение.

3.4. Быстро прогрессирующее течение.

3.5. Волнообразное течение.

В. Особенности функциональных расстройств

1. По степени выраженности функциональных церебральных расстройств (по тяжести клинических прояв­
лений):

1.1. Легкая степень (I степень) — минимальные нарушения поведенческого состояния, легкие или не­ значительные повышение нервно-рефлекторной возбудимости и нарушения мышечного тонуса.

1.2. Средней степени (II степени) — незначительные нарушения поведенческого состояния, повышение нервно-рефлекторной возбудимости, признаки повышения ВЧД и единичные медикаментозно купируе­мые судороги;

1.3. Тяжелой степени (III степени) — выраженные нарушения поведенческого состояния (сопор-кома), частые медикаментозно резистентные судороги.

2. В зависимости от вида функциональных расстройств головного мозга (ведущие клинические синдромы):

2.1. Синдром угнетения ЦНС.

2.2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

2.3. Гипертензионный синдром.

2.4. Гидроцефальныи синдром (при наличии доказательств расширения ликворосодержащих внутриче­репных пространств).

2.5. Дислокационный синдром.

2.6. Судорожный синдром.

2.7. Синдромы двигательных нарушения (гемипарез, тетрапарез).

2.8. Менингеальный синдром.

3. В зависимости от уровня клинической компенсации:

3.1. Фаза компенсации.

3.2. Фаза субкомпенсации.

3.3. Фаза умеренной декомпенсации

3.4. Фаза грубой декомпенсации

Общая тяжесть родовой травмы определяется по наиболее выраженному ее компоненту, клиническому или морфо­логическому (например, к варианту пациента с тяжелой РТГ будет отнесен новорожденный, у которого не выявляется неврологических расстройств, но имеется большая субдуральная гематома).

Для РТГ легкой степени характерно повышение нервно-рефлекторной возбудимости: ребенок мало спит, выявляется спонтанный или легко вызываемый рефлекс Моро, возможно легкое поввтшение рефлексов с конечностей, ослабление сосательно­го рефлекса, эквиваленты судорожных приступов. Продолжительность клинических проявлений до 2 суток, с последующей нормализацией состояния к 7 дню. При легкой РТГ возможны повреждения скальпа и незначительная деформация черепа.

РТГ средней степени характеризуется обычно угнетением активности новорожденного. Его поза гипотоничная, объем спонтанных движений снижен. Отмечается вялость периостальных и сухожильных рефлексов, фрагментация рефлекса Моро. Вегетатив­ные функции с преобладанием парасимпатическо­го тонуса (незначительный миоз, тенденция к брадикардии и пр.). В связи с угнетением сосательного рефлекса необходимо зондовое питание. Возможны судороги, которые легко купируются фармаколо­гически. В течение 5 суток неврологическая симп­томатика стабилизируется и полностью исчезает спустя несколько недель. Структурным признаком среднетяжелой РТГ могут быть перелом костей че­репа и/или небольшие зоны инфарктов мозга.

Для тяжелой РТГ типичным является значитель­ное угнетение ЦНС (до уровня сопора и комы). Возможно развитие выраженной дистонии, экстен-зорного гипертонуса (декортикационная, децеребрационная ригидность), сменяющихся гипо- и атонией. Припадки частые, судорожные, возможно серий­ное их течение или возникновение эпилептичес­кого статуса. Постепенно угнетаются основные ство­ловые рефлексы. Отмечаются нарушения жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности). Основными морфологическими при­знаками тяжелой РТГ являются внутричерепные геморрагии и/или обширные зоны инфарктов мозга.

При выходе из комы гипотония нередко сменя­ется экстензорной гипертонией, формированием контрактур. После длительной комы полное вос­становление отмечается очень редко. Чаще всего формируется грубый неврологический резидуальный дефицит.

Сопутствовать РТГ, отягощая ее течение, могут внутриутробные инфекции (ВУИ), гипоксия пло­да и асфиксия новорожденного, а также другие патологические состояния. Часто именно они яв­ляются основным повреждающим фактором, оп­ределяющим прогноз заболевания.

Основные принципы построения диагноза при РТГ приблизительно такие же, как и при постнатальной ЧМТ и включают: а) общую характери­стику травмы; б) оценку особенностей структурных повреждений; в) оценку особенностей функцио­нальных расстройств головного мозга; г) характе­ристику сопутствующих заболеваний; д) перечень проведенных новорожденному хирургических ма­нипуляций. При описании структурных поврежде­ний они перечисляются в порядке «из глубины кнаружи», а при описании функциональных рас­стройств основные неврологические синдромы упо­минаются в порядке их клинической значимости. В качестве примера построения диагноза, следует привести два варианта:

1) «Интранатальная энцефалопатия (травмати­чески -гипоксического генеза), тяжелая фор­ма, острый период: обширный перивентрикулярный инфаркт в области крыши переднегорога правого бокового желудочка (стадия мик­рокист), массивная хроническая двусторонняя субдуралъная гематома (медленно прогресси­рующее течение), поднадкостничная гематома в теменной области слева; дислокационный, гидроцефальный и пирамидный синдромы (фаза грубой клинической декомпенсации). Асфиксия новорожденного».

2) Второй вариант диагноза: «Родовая травма го­ловы (синдром сдавления головы плода в ро­дах), тяжелая форма, острый период: обшир­ная подострая субдуральная гематома в левой лобно-теменно-височной области (регресси­рующее течение); гипертензионный синдром
(фаза клинической субкомпенсации)».

При изолированной РТГ, слово «изолирован­ная» в диагнозе опускается.

В дальнейшем будут кратко изложены клиника, диагностика и лечение отдельных видов РТГ.

А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов  

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология