Семиотика и диагностика диффузных повреждений головного мозга

20 Марта в 15:38 2513 0


Выделяют 5 типов диффузных, распространенных или мультифокальных повреждений головного мозга: 1) сотрясение; 2) диффузные аксональные повреждения; 3) ишемические поражения; 4) диффузный отек мозга; 5) диффузные васкулярные повреждения.

Среди них сотрясение и диффузное аксональное повреждение, безусловно, являются первичными, т.е. возникают в момент воздействия механической энергии на мозг. К ним примыкают и диффузные васкулярные повреждения, часто сочетающиеся с диффузными аксональными повреждениями. Что же касается диффузного отека и ишемических поражений головного мозга, то они по своей сути являются вторичными, отражая реакции организма на черепно-мозговую травму.

Полагаем, что к первичным диффузным повреждениям мозга допустимо также отнести и двусторонние множественные контузионные поражения, локализующиеся в глубинных отделах полушарий с заинтересованностью подкорковых и стволовых образований.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга наиболее легкая клиническая форма ЧМТ и наиболее распространенная и обратимая среди диффузных повреждений мозга.

Семиотика. Выключение сознания при сотрясении мозга кратковременно — от нескольких сек до нескольких мин. Выявляется выпадение памяти на узкий период событий во время, до и после трав— мы (кон-, ретро-, антероградная амнезия). Нередко наблюдается тошнота или рвота. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушение сна.

Отмечаются боли при движениях глаз, двоение при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции без существенных отклонений. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы, исчезающие в течение нескольких дней.

Диагностика сотрясения головного мозга основывается на описанной выше клинической картине, быстром исчезновении субъективной и объективной симптоматики при отсутствии каких-либо находок при краниографии, КТ и МРТ.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

ДАП обычно обусловлено травмой при угловом или ротационном ускорении-замедлении (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ чаще встречается у детей и молодых людей.

T. Gennarelli разделяет ДАП на 3 степени, кладя в основу длительность коматозного состояния, распространенность и выраженность мелкоочаговых кровоизлияний. При легкой степени ДАП длительность комы находится в пределах 6—24 часов, децеребрация встречается редко; имеются разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. При средней степени ДАП длительность комы превышает 24 часа, однако не сопровождается грубыми стволовыми симптомами; наряду с разрывами аксонов обнаруживаются мелкие кровоизлияния в мозолистом теле. При ДАП тяжелой степени длительную кому дополняют грубые симптомы поражения ствола; мелкоочаговые изменения присутствуют не только в мозолистом теле, но и в дорзолатеральных квадрантах оральных отделов ствола.

Семиотика. Характерно изначальное коматозное состояние, длительность которого определяет ся степенью ДАП. Кома при тяжелых формах ДАП часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Отмечаются грубые стволовые симптомы — парез взора вверх, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менингеальный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметричностью парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства — гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход из комы в траниторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут до нескольких мес (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.



На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не описанные ранее варианты (например, феномен двухсторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов).

Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.
По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорковостволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них, особенно при ДАП тяжелой степени, доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактичекой походкой и др. Значительное место в клинической картине занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения сознания или его спутанности. Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтанность, различные варианты астенического синдрома.

Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. Показатели плотности мозговой ткани при ДАП широко варьируют: от нормоденсивных до гипер- или гиподенсивных. Нередко выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется ранним развитием (спустя 2—4 нед после ЧМТ) признаков диффузного атрофического процесса (вентрикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). Нередко наблюдается характерное скопление ЦСЖ в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психического статуса. Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репаративно-регенеративных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес до года и более после ЧМТ, свидетельствуя о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакций нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гормонального звена — адреналина с истощением экскрекции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина.

У пострадавших с ДАП отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур.

По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В тех случаях, когда на КТ III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения внутричерепного давления (ВЧД) и его коррекции. И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III желудочка и базальных цистерн — ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятийй, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

Таким образом, диагностика ДАП является комплексной, однако неврологическая симптоматика играет в ней решающую роль.

Л.Б.Лихтерман
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35267 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33392 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22788 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология