Родовая травма головы. Хирургические аспекты

12 Апреля в 23:17 5690 0


Травма мягких тканей головы

   
Травма скальпа относится к одному из наиболее постоянных и легко определяемых признаков РТГ. В большинстве случаев эти повреждения имеют значение только как маркер перенесенного меха­нического воздействия на голову новорожденно­го, и их выявление требует проведения УС с целью исключения внутричерепных повреждений.
   
Возможно возникновение ссадин, локальных кро­воизлияний, некрозов кожи, а в отдельных случаях и скалърпированныхран в области головы. Эти повреж­дения располагаются преимущественно в теменно-затылочной области и наиболее характерны для щипцовых родов. В области наложения вакуум-экстрактора могут возникать геморрагии не только в поверхностных слоях скальпа, но иногда и эпиду-рально. Возможно инфицирование повреждений с развитием остеомиелита, абсцесса и пр. Поэтому с первых дней проводится профилактика гнойных осложнений. При наличии кожных ран осуществ­ляется их первичная хирургическая обработка.
   
«Родовой отек» — полнокровие и отек мягких тканей тестоватой консистенции, не ограниченный размерами одной кости. Он возникает на идущей впереди при рождении (прилежащей) части головы плода и является результатом воздействия разни­цы между внутриматочным и атмосферным давле­ниями. Излечение возникает спонтанно через 2—3 дня. Иногда родовой отек подвергается некрозу, что требует назначения антибиотиков и наложения асептических повязок.
   
Подапоневротические гематомы возникают при чрезмерном смещении апоневроза по отношению к надкостнице при прохождении головы плода по родовым путям. Источник кровотечения — вены, идущие от надкостницы и кости в подкожную клет­чатку головы. Поскольку между надкостницей и апоневрозом рыхлое соединение на протяжении всего мозгового черепа, то при формировании ге­матомы отслаиваются покровы черепа от надкост­ницы на значительном протяжении и гематома не имеет определенных границ. Она располагается чаще всего в теменно-затылочной области, иногда с обе­их сторон, достигая очень больших размеров. В та­ких случаях необходим контроль гематологических показателей и, при необходимости, проведение за­местительной гемотрансфузии или внутривенного введения кровезаменителей. Удаление подапоневротической гематомы показано только тогда, когда над ней имеются кожные повреждения, обуслов­ливающие высокий риск инфицирования гемато­мы. Последняя удаляется через небольшой разрез в области заднего полюса гематомы (длиной 1 см). Жидкая часть вытекает самостоятельно, а сгустки крови удаляются кюреткой. Рана не ушивается и в ней на 2—3 дня оставляется резиновый выпуск­ник.
   
Поднадкостничные гематомы (син. кефалогематомы) (ПНГ) — скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отсло­енной от нее надкостницей. Встречаются у 0,2—0,3% новорожденных. Источник кровотечения — сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов кос­тей черепа, которые встречаются у 20% детей с ПНГ. Эти переломы располагаются в проекции ге­матомы. Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четки­ми границами по краю кости. Очень редко, при переломах нескольких костей черепа, возможно рас­положение ПНГ над несколькими костями черепа. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяет­ся флюктуация и пальпируется валик по перифе­рии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне.
   
Инструментальное обследование включает УС головы младенца (рис. 26—2А). Рентгенография че­репа показана при подозрении на наличие линей­ного перелома вне зоны повреждения скальпа. При этом необходимо помнить, что переломы, плос­кость которых не совпадает с ходом рентгеновско­го луча, на стандартных краниограммах могут не выявляться.
   
Осложнения при ПНГ встречаются редко и вклю­чают ее оссификацию и инфицирование, а также, очень редко, — остеолизис кости черепа в области гематомы с образованием костных дефектов.
   
В подавляющем большинстве случаев ПНГ тре­буют лишь консервативного лечения. Однако, когда гематома очень большая и/или она распространяет­ся на лицевую часть головы, а наблюдение в дина­мике не выявляет четкой тенденции к уменьше­нию ее размеров к 10 дню жизни, рекомендуется пункционное удаление гематомы. Место пункции (у основания гематомы) выбривается, а пункция производится толстой иглой Дюфо. Надавливая на гематому от периферии к игле, добиваются пол­ного ее опорожнения. После извлечения иглы на­кладывается асептическая давящая повязка на 2—3 дня. Повторная пункция требуется крайне редко. При наличии повреждений кожных покровов в области ПНГ, ее опорожнение необходимо прово­дить в течение первых двух суток после рождения в связи с риском развития инфекции (инфицирова­ния кефалогематомы, остеомиелита, менингоэцефалита, абсцесса мозга и пр.). Техника операции не отличается от таковой при удалении подапоневротических гематом (см. выше).
   
Нагноение ПНГ может протекать бессимптом­но. В случае выявления при пункции ПНГ гноя, ее полость вскрывается и дренируется.
   
Спорным остается вопрос о тактике лечения оссифицированных ПНГ. Обсуждая вопрос о целесо­образности операции необходимо учитывать сле­дующие факты: а) оссифицированная ПНГ имеет только косметическое значение; б) ранняя опера­ция таит в себе потенциальную опасность допол­нительного повреждения мозга, уже пострадавше­го интранатально (т.к. кеф ал о гематома является убедительным маркером механической травмы); в) с ростом черепа к возрасту 5—7 лет в подавля­ющем большинстве случаев асимметрия черепа практически исчезает, даже в случаях выраженных изменений в неонатальном периоде. Поэтому, мы считаем, что операция оправдана только тем ново­рожденным, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры — «обезображивающие» кефалогематомы), а в неврологическом статусе отсутствуют призна­ки интранатальных церебральных повреждений. Операция заключается в поднадкостничном иссе­чении наружной оссифицированной стенки гема­томы.    

Повреждения черепа    

К повреждениям черепа относятся выраженная интранатальная и/или длительная постнатальная деформация черепа, а также переломы костей че­репа. Первые два вида повреждений специальному лечению не подлежат, но эти проявления указы­вают на значимость воздействия механических сил в родах и возможность повреждения основных внут­ричерепных дубликатур ТМО (фалькса или намета мозжечка). Признаки выраженной деформации го­ловы требуют проведения обследования для исклю­чения внутричерепных повреждений.
   
Переломы черепа сейчас встречаются весьма ред­ко. Причины переломов — применение акушерских щипцов, давление на голову плода костных высту­пов крестца или лобковой кости матери (деформа­ция таза роженицы). При этом переломы костей черепа могут возникать задолго до родов. Линейные переломы возникают обычно в области лобной или теменной костей и сами по себе не требуют специ­фического лечения. Большинство вдавленных пе­реломов характеризуются отсутствием нарушения целостности кости, а отмечается лишь вдавление внутренней и наружной костных пластин (перелом без перелома). Такие повреждения называются пе­реломами по типу «теннисного мячика».
   
Вдавленные переломы могут маскироваться об­ширным родовым отеком или кефалогематомой. В этих случаях необходимо провести УС или КТ для уточнения характера структурных повреждений. Классические импрессионные и депрессионные вдавленные переломы встречаются значительно реже и возникают вследствие наложения акушерс­ких щипцов.
   
Вопрос о тактике лечения вдавленных перело­мов индивидуален. С одной стороны, вдавления имеют тенденцию к спонтанной репозиции, а с другой, длительное локальное давление может при­вести к очаговым дистрофическим изменениям мозга. Поэтому, хирургическая репозиция рекомен­дуется в следующих случаях: а) глубина вдавления 5 мм и более; б) отсутствие тенденции к спонтан­ной репозиции вдавления; в) наличие неврологи­ческого дефицита, обусловленного вдавленным пе­реломом.
   
Отсутствие неврологических расстройств позво­ляет провести операцию в плановом порядке. При классических вдавленных переломах осуществляется подковообразный разрез мягких тканей, отступя на 1 см от края перелома. Рядом с ним формируется небольших размеров дефект кости, через который специальным инструментом отслаивается ТМО от внутренней поверхности кости на протяжении всего перелома и на 0,5 см вокруг него. По границе от­слоенной ТМО ножницами вырезается фрагмент кости, таким образом, чтобы вдавленный перелом был в центре этого фрагмента. Костный лоскут приподнимается, не повреждая основание лоскута надкостницы, и после восстановления его есте­ственной формы, помещается на место и фикси­руется 3-мя костными швами.
   
При значительных переломах по типу «теннис­ного мячика» и отсутствии тенденции к спонтан­ной репозиции оптимальные сроки операции — возраст 7—10 дней. Рядом с вдавлением произво­дится разрез мягких тканей головы около 1 см и формируется отверстие в кости (10x4 мм), через которое эпидурально к центру вдавления подво­дится инструмент. Приподнимая внутричерепной край этого инструмента осуществляется репозиция вдавленной части кости.
   
Обе эти операции можно провести используя также чрезшовный или чрезродничковый доступ. Они более предпочтительны в случаях, когда вдав­ления близко расположены к этим образованиям.
   
Возможные неврологические и поведенческие расстройства у детей, имевших вдавленные пере­ломы черепа, определяются сопутствующими трав­матическими или гипоксическими повреждения­ми мозга, больше чем самим вдавлением.    

Внутричерепные кровоизлияния    

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­никают во время родов и часто сочетаются с другими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10. Используемая нами классификация ВЧК в за­висимости от локализации геморрагии и источни­ка кровотечения приведена в табл. 26—4.
   

Таблица 264. Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения
                                                                                                           

           
Тип ВЧК
         
           
Расположение источника кровотечения
         
           
Поднадкостнично-эпидуральные
         
           
Дишюэтические вены в области перелома костей черепа
         
           
Эпидуральные
         
           
Эпидуральные сосуды, сосуды ТМО и диплоэ
         
           
Субдуральные
         
           
Мостовые вены, венозные синусы
         
           
Субарахноидальные
         
           
Первичные — субарахпоидальные сосуды. Вторичные — кровь из желудочков мозга
         
           
Внутрижелудочковые
         
           
Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга
         
           
Внутримозговые
         
           
Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации
         
           
Внутримозжечковые
         
           
Внутримозжечковые сосуды
         
   
Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субду­ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ственно гипоксически-ишемического происхожде­ния.
    
При переломах черепа у новорожденных возмож­но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъные гематомы. Их клинические проявления инди­видуальны — от бессимптомного течения, до быс­трого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­же появлением признаков диффузного или очагово­го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалогематомами имеет особое значение, так как обеспе­чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ной тактики. Основа диагностики — УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26—2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мониторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При клинически компенсированном состоянии ново­рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­водится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное умень­шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1—2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ные сроки для эпидуральной пункции — 15—20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­туров гематомы на кожу головы с выбором опти­мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в ви­сочной точке на противоположной от гематомы стороне.
    
При быстром нарастании клинических прояв­лений рекомендуется срочная операция — чрезшовная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­неврозу у краев костного дефекта.
    
Эпидуральные гематомы (ЭДГ) — это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ких повреждений — чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизокория, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­му двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.
    
Ее изображение аналогично эпидуральному ком­поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы (рис. 26—2Б). По внутренней границе гематомы вы­является акустический феномен «пограничного усиления» — гиперэхогенная полоска, яркость ко­торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2—3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечеб­ная тактика зависит от тяжести клинических про­явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­режение этим фактом может привести к фаталь­ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ющимся сразу после подъема костного лоскута. Консервативная терапия включает коррекцию эк­страцеребральных нарушений, поддержание ви­тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).
    
Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4—11% от всех интракраниальных ге­моррагии у новорожденных. Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».
    
Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­денного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формиро­вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.
    
По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтен­ториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.
    
Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ронняя локализация, распространение в межполушарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­но жидкая консистенция конвекситальных супра­тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.
    
Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ние функций глазодвигательных нервов и брадикардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.
    
СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии — состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ления ствола мозга и расстройства витальных фун­кций.
    
Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ме этого длительное давление на мозг может при­вести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ — к постгеморрагической гидроцефалии.
    
Основа диагностики СДГ — УС-скрининг. Ска­нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­лами одной кости (рис. 26—2В). Анализ УС-изображения позволяет уточнить локализацию оболочечного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ция допустима только при стремительном разви­тии клиники и невозможности УС или КТ.
    
Консервативному лечению подлежат новорож­денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­рации состояние новорожденного может даже ухудшиться в связи с дополнительной операционной травмой.
    
Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субдурального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирова­ние.
    
Место субдуральной пункции определяется лока­лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя — точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ходящей через середину надбровной дуги (чрезродничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка — в промежутке между затылочной и теменной кос­тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка — через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка — на 2 см выше наружного слу­хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшовных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных — иглы, применяемые для введе­ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­мененная кровь, которая не сворачивается в про­бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-мониторинге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­образным установку резервуара Ommaya с повтор­ными его пункциями и выведением 15—20 мл со­держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­нений ухода за новорожденным, риска инфициро­вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ции для его удаления.
    
Пункционную технологию целесообразно при­менять также при обширных и быстро нарастаю­щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ей не более 30—40 мл крови.
    
Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­кости ребенок нуждается в заместительной транс­фузии консервированной крови, плазмы и белко­вых кровезаменителей.
    
При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ствляется линейная краниоэктомия. В случаях конвекситальных скоплений разрез кожи производит­ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разре­за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резециру­ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1Х2 см. После вскрытия ТМО и спон­танного истечения измененной крови, через кате­тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­роприятия оказываются неэффективными, осуще­ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ной кости.
    
Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ния диагноза.
    
При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клиникосонографическим мониторингом.
    
Медикаментозная терапия, в основном, заклю­чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).
    
Исход зависит от своевременности хирургичес­кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­лется от 20 до 50%, а у 1/2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­дения.
      
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ются наиболее типичными внутричерепными геморрагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапедеза, без непосредственного повреждения сосуда.
    
Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­сивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ней гидроцефалией.
    
Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ление судорожных припадков на 2—3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ре­бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ных САК — катастрофическое течение и опреде­ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ется у У3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2—3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3—4 день. Большие фокальные САК мо­гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­выми симптомами.
    
В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­чае риск ошибочного диагноза САК очень высок, поскольку при травмировании гипертрофирован­ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.
    
Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохромной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, осо­бенно если среди них есть клетки на разных стади­ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм3 в ксантохромной жидкости, осо­бенно в сочетании с повышенным содержанием белка.
    
Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаружи­вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2—3 день жизни.
    
При массивных геморрагиях кроме гемостатического и посиндромного лечения важное значе­ние придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП — уменьшение выраженности гипертензионного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­шинство эритроцитов из субарахноидального про­странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­рая задача ЛП — выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индиви­дуальны. Они определяются динамикой ширины же­лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получают­ся во время УС-мониторинга.
    
Безопасным считается выведение ЦСЖ до сни­жения давления на 1/3  от исходного, что составляет в среднем около 5—10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.
    
Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­бирке. Это указывает на наличие внутрижел уд оч­кового кровоизлияния и требует соответствующе­го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).
    
Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­лических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.
    
Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.
    
Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена. Обычно ВМК имеют неболь­шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина — смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ние РТГ в происхождении ВМК еще не установле­но и нередко их первопричиной являются коагулопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ров. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозговой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. В таких случаях невозмож­но решить, где возникло, куда и как распростра­нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.
    
Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­растанием витальных расстройств. Основные кли­нические симптомы — это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыгивания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.
    
Диагностика основана на применении УС, вы­являющей типичный синдром (рис. 26—2Г), кото­рый включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­раженности соответствующий размерам очага па­тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.
    
При больших гематомах показана лоскутная кра­ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­но У3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у 1/2 формируется выраженный неврологи­ческий дефицит.
    
В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимарном слое крыши IV-гo желудочка. Необходимо по­мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ем в зону инфарктов.
    
Клиническая картина внутримозжечковых кро­воизлияний характеризуется возникновением ап­ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудоч­ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастрофическое и только срочная операция может спас­ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­за кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­разно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоя­нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.
    
Одной из самых больших проблем в неонатологии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­течения, локализации и распространенности гемор­рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентрикулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудочковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.
    
Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­тает со снижением гестационного возраста. У доно­шенных новорожденных этот вид патологии встре­чается значительно реже (около 5%).
    
В настоящее время большинство авторов счита­ет, что ПВК возникают в результате асфиксии. Вместе с тем, некоторые ведущие не­врологи попрежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы.
    
Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозно­го оттока из полости черепа, переполнению и пе­рерастяжению вен. Только этого уже вполне достаточно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­шенных новорожденных являются сосуды в облас­ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ется в случаях дополнительных повреждений, уве­личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).
    
В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­дима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ления может привести к нарушению зыбкого рав­новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневматоракс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­чение придается респираторному дистресс-синдро­му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.
    
Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году. Однако появле­ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­сификация, уточняющая общепринятые клас­сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­антов ПВК приведены в табл. 26—5.
    
Таблица 26—5. Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде


                                                                                                                                                                     
           
Степень ПВК
         
           
Особенности УС-изображения
         
           
I*
         
           
А
         
           
Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния
         
           
В
         
           
Гиперэхогенная зона в перивентрикулярпой области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм)
         
           
С
         
           
Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм)
         
           
П*
         
           
А
         
           
В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет
         
           
В
         
           
При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек
         
           
С
         
           
При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-фсномен слепка желудочка)
         
           
III*
         
           
А
         
           
Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм
         
           
В
         
           
Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм
         
           
С
         
           
Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм
         
           
IV*
         
           
А
         
           
Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм)
         
           
В
         
           
Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм)
         
           
С
         
           
Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм)
         
     
* — с одной или с обеих сторон.
    
При прорыве крови из желудочков в ткань моз­га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­татого ядра или в глубине затылочной доли.
    
Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­являются минимальной неврологической симптома­тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ви обычно не сопровождаются значительным невро­логическим дефицитом в отдаленном периоде.
    
При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ляются напряженный большой родничок, сниже­ние спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.
    
У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­моррагические инфаркты — это обширные, обычно односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.
    
Важнейшее значение в течении ПВК и их исхо­дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­чина его развития — это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ви путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочко­вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрикулярного дренирования, установки подкожных ре­зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обычно сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­роцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что при­водит к значительному полиморфизму клиничес­кой симптоматики.
    
Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­пень заполнения кровью желудочковой системы головного мозга, выраженность вентрикуломсгалии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­же наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состоя­ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26—2Д).
    
Существуют самые разные способы оценки вентрикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заклю­чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­дочковых отверстий (рис. 26—ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхнелатеральным (4) краями бокового желудочка.
   

УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F3(5S) и F3(5L) соответственно      

Рис. 26—3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F3(5S) и F3(5L) соответственно. 1 — боковой желудочек; 2 — третий желудочек; 3 — верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 — верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 — субарахноидальные пространства; 6 — межполушарная шель.
     

Полученная величина индекса М. Levene сопостав­ляется с данными специального графика, отражаю­щего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрикулярный коэффициент (к), равный 0,37- Расчет долж­ной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависи­мости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: ШБЖ=ГВхк. У доношенных новорож­денных ШБЖ достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.
    
Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень — ширина тела боко­вого желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень — от 21 до 30 мм и III степень — более 30 мм.
    
При УС-мониторинге оцениваются выражен­ность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток кро­ви имеет гиперэхогенную структуру с постепен­ным снижением плотности по мере его эволюции.
      
Время резорбции внутрижелудочкового сгустка кро­ви чрезвычайно вариабельно (обычно 5—6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние рсзидуальные изменения в виде кист, атрофии и пр.
    
Классическое проявление ПВК с прогрессиру­ющим гидроцефальным синдромом включают ти­пичную триаду признаков: а) характерная клини­ка (быстро нарастающая макрокрания, апноэ, угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломегалия; в) повышение ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вентрикуломсгалии без увеличения окружности голо­вы и при значительно более низком ВЧД.
    
Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидроцефального синдрома в постгеморрагическую гидро­цефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ — это новое патологическое состояние, раз­вивающееся по своим законам и сопровождающе­еся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации ЦСЖ и пол­ного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации ЦСЖ речь идет о гидроцсфальном синд­роме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ — вторичный облитерирующий арахноидит в облас­ти базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока ЦСЖ по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимуществен­ное расширение обоих боковых желудочков в вер­хних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение раз­меров IV-гo желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множе­ственных уровней окклюзии (синдром «изолирован­ного IV-гo желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ.
    
Лечебная тактика при ПВК основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы ПВК практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых ПВК являет­ся осложнением исходно легких вариантов гемор­рагии; в) очень часто результатом тяжелых форм ПВК (Ш и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит.
    
Поэтому, «золотым правилом» неонатологии дол­жен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК — это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при легких формах ПВК это охранительный режим с исключением возможности возникновения пере­численных выше провоцирующих факторов. Каза­лось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необхо­димо сразу после рождения выделить новорожден­ных с легкими вариантами ПВК и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношен­ных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспе­чение такого скрининга является важнейшей госу­дарственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется запла­тить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное со­держание тяжелого инвалида.
    
При тяжелых формах ПВК проводится обще­принятое в неонатологии консервативное симпто­матическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидроцефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследова­ниями 1 раз в неделю. При выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости — ежедневно. Начальными призна­ками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нор­мы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей лик-ворооттока.
    
При клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с началь­ными признаками прогрессирующей вентрикуло­мегалии показана люмбальная пункция с измере­нием давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вы­текает более 5 мл ЦСЖ и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломсгалия трактуется, как атрофическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться.
    
Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная те­рапия. При продолжении нарастания вентрикуло­мегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. При этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1—3 раз в день, затем через день и реже. Серийные ЛП предотвра­щают нарастание вентрикуломегалии с дополни­тельными ишсмичсскими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптималь­ный объем выводимой ЦСЖ определяются конк­ретными данными, получаемыми при УС-мони-торинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. При повторных массивных выведениях ЦСЖ возможны электро­литные нарушения. После санации ЦСЖ прекра­щаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарас­тание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликвор-ное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития прогрессирующей медикаментозно ре­зистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирую-щую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного воз­раста ребенка.
    
Однако создается впечатление, что в подавляю­щем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилиза­ции внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефа­лии. По мнению Е. Grant с соавт., необходи­мость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.
    
При выявлении УС-признаков синдрома внут­ренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока ЦСЖ консервативная терапия обычно безуспешна и отме­чается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования ЦСЖ, к которым отно­сятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также импланта­ция вентрикулярных катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10— 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2—3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктиру­ют попеременно правый и левый боковые желу­дочки. Ритм повторных пункций и количество вы­водимой ЦСЖ определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП раз­вивается постпункционная порэнцефалия, по­этому при значительных ПВК предпочтение отда­ется непункционным методикам.
    
Хирургическая техника имплантации и особен­ности обслуживания системы длительного наруж­ного вентрикулярного дренирования или резервуа­ров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования опреде­ляются составом ЦСЖ и размерами желудочков мозга. После санации ЦСЖ удаляют имплантиро­ванные системы и, в случае нарастания гидроце­фалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопро­фильные клапанные системы с низким или сред­ним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).
    
Алгоритм применения основных диагностичес­ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26—4.
 

Алгоритм применения основных диагностичес­ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных
 

Рис. 26—4. Алгоритм применения основных диагностичес­ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных
     

Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 мес, а при использовании пункционных технологий до 6 недель. Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и раз­меров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а так­же обратное развитие неврологических расстройств.
  
У многих детей в резидуальном периоде ПВК обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением цереб­ральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции.
  
Доказано, что ПВК I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют невроло­гические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы ПВК дают неблагоприят­ные исходы в 60—90% случаев. Нередко вентрикуломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.

А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов  

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35281 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33412 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22812 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология