Родовая травма головы. Гипоксически-ишемические повреждения мозга

12 Апреля в 23:41 2576 0


Перинатальные гипоксически-ишемические по­вреждения мозга или инфаркты мозга относятся к одной из актуальнейших проблем неонатологии. По данным литературы, общая частота гипоксических повреждений плода и новорожденного (в том чис­ле и при РТГ) колеблется от 2,9 до 9 случаев на 1000 родов. У недоношенных новорожденных час­тота таких повреждений выше. У них очаги инфарктов чаще всего локализуются в перивентрикулярных зонах в виде клина, вершина которого направлена к коре мозга, а основание рас­полагается близко к эпендиме желудочков (перивентрикулярные лейкомаляции — ПВЛ). У доношенных новорожденных возникают субкортикальные инфарк­ты {субкортикальные лейкомаляции — СКЛ). Одной из наиболее тяжелых форм ишемического поврежде­ния мозга, чаще всего заканчивающейся летальным исходом или инвалид и зацией ребенка является понтосубикулярный некроз с выраженными изменения­ми в области моста и гиппокампа.

Следует выделить также следующие виды ишемических повреждений мозга у доношенных новорож­денных: а) селективный нейрональный некроз — повреждения в области коры большого мозга и мозжечка, зрительного бугра и стволовых мотор­ных ядер; б) фокальный ишемический некроз — инфаркты в области коры мозга и прилежащего белого вещества; в) парасагиттальное церебраль­ное повреждение — патологические изменения в зонах смежного кровообращения магистральных церебральных артерий с вовлечением парамедиальных отделов лобных и теменных долей мозга; г) Sta­tus marmoratus — повреждения базальных ядер с множеством мелких ишемических очагов, что при­дает им «мраморный вид» при морфологических исследованиях; д) диффузное ишемическое по­вреждение как следствие тяжелой асфиксии с исходом в поликистоз; е) артериальные церебраль­ные инфаркты, чаще возникающие в области кро­воснабжения левой средней мозговой артерии.

Типичных клинических проявлений инфарктов нет. N. Sarnet and M. Sarnet рекомендуют выде­лять три стадии гипоксически-ишсмической энце­фалопатии (ГИЭ), характеристика которых приве­дена в табл. 26—6.

Таблица 26—6. Клинические стадии гипоксически-ишемиеской энцефалопатии

Признаки

Стадия заболевания

I стадия

II стадия

III стадия

Состояние сознания

Ирритация

Летаргия

Кома

Мышечный тонус

Нормальный

Гипотония

Гипоатония

Сухожильные рефлексы

Повышены

Повышены

Низкие, отсутствуют

Миоклонус

Представлен

Представлен

Отсутствует

Сосание

Активное

Слабое

Отсутствует

Рефлекс Моро

Спонтанный, оживленный

Неполный

Отсутствует

Рефлекс Робинсона

Нормальный

Оживленный

Отсутствует

Окулоцсфалический рефлекс

Нормальный

Оживленный

Низкий, отсутствует

Для ГИЭ характерна максимальная выражен­ность клинических проявлений уже в первые часы жизни новорожденного. Постепенно клиническая картина становится менее яркой. При тяжелых ва­риантах ГИЭ отмечается второй пик ухудшения состояния на 3—4 дни жизни, что связано с нара­станием отека головного мозга. Различаются цито-токсический и вазогенный отек. Цитотоксический отек головного мозга возникает вследствие ишеми-ческого повреждения клеток мозга, а вазогенный — обусловлен увеличением мозга за счет повышения объема содержания в нем крови. Клиническая кар­тина выраженного отека мозга характеризуется уг­нетением сознания, диффузной мышечной гипо­тонией, отсутствием глотания и сосания. На болевые раздражения отмечается лишь слабая реакция в виде гримасы боли или тихого, почти беззвучного пла­ча. Постепенно нарастает сонливость, хотя сон ос­тается поверхностным и тревожным. На этом фоне появляется горизонтальный нистагм, косоглазие, анизокория, повторные судороги, чаще клоничес-кие. Позже могут присоединяться тонические су­дороги, развивается брадикардия, дыхательная аритмия и приступы асфиксии.

Основное место в инструментальной диагности­ке инфарктов мозга у новорожденных принадлежит УС. Этот метод обеспечивает возможность выявле­ния зоны инфаркта, уточнения фазы его течения и степени выраженности резидуального дефицита. Например, при ПВЛ, в зависимости от области расположения инфаркта, различаются два типич­ных варианта: а) передний — латералънее перед­него рога; б) задний вариант — в области крыши треугольника бокового желудочка (рис. 26—2, Е). Повышение УС-плотности в зоне инфаркта появ­ляется обычно через 24—48 часов после его возник­новения, причем, чем тяжелее ПВЛ, тем большую протяженность вдоль контура боковых желудочков имеет гиперэхогенная зона. УС-плотность очага ПВЛ несколько ниже плотности сосудистых спле­тений. Обычно ПВЛ бывают симметричными, но возможны и односторонние повреждения. Иногда в области ПВЛ возникают очаги еще более высо­кой эхогенности. Их происхождение связано с тем, что после восстановления циркуляции крови в зоне инфаркта развивается постишемическая гиперпер­фузия мозга, на фоне которой происходит имбибирование очага инфаркта эритроцитами или вто­ричное кровоизлияние в зону инфаркта. В некоторых случаях при таких кровоизлияниях кровь может проникнуть в желудочки и их тампонировать.

Кистозные полости формируются обычно через 10—20 дней после инфаркта. Перивентрикулярные кисты, как правило, очень маленькие и нередко выявляются только при использовании УС-прибо-ров с высоким разрешением. С течением времени кисты в области ПВЛ могут исчезать или вместо них формируются мелкие глиальные рубцы. В ряде случаев эти небольшие кисты сливаются, формируя внутричерепные полости различных, иногда значи­тельных размеров (постинфарктные кисты). Зоны кистозной дегенерации, располагаясь вдоль боко­вых желудочков, могут распространяться от полюса переднего до полюса заднего рогов. Выраженность резидуальных изменений соответствует тяжести инфаркта.

Нередко и в норме при УС обнаруживаются об­ласти повышенной эхогенности над треугольника­ми боковых желудочков мозга, симулируя ПВЛ. Это т.н. перивентрикулярное «свечение» (феномен «halo»). Природа этого УС-феномена остается не­ясной, однако, не исключено, что он представля­ет собой «зеркальный артефакт» от расположенно­го рядом узла сосудистого сплетения.

При субкортикальных инфарктах кисты возника­ют через 2—3 недели и обычно достигают больших размеров, чем при ПВЛ. КТ-признаками инфарктов в острой фазе являются диффузные или очаговые изменения мозга низкой плотности.

Наши данные подтверждают мнение М. Tardieu (1981) о том, что у новорожденных уже в конце 1—2 недели жизни могут формироваться «агрес­сивные» порэнцефалическис кисты в зоне перене­сенного инфаркта. Механизм их формирования не совсем ясен, наиболее вероятно возникновение клапанного механизма сообщения между кистой и желудочками мозга. Проявляются они повышени­ем давления в полости кисты, медленным увели­чением ее размеров и возможностью развития до­полнительных инфарктов вокруг кисты.

Лечение гипоксически-ишемической энцефало­патии является сугубо терапевтической задачей и проводится посиндромно. С точки зрения РТГ необ­ходимо помнить, о том, что гипоксические повреж­дения очень часто сопровождают РТГ, определяя тяжесть состояния новорожденных и прогноз. При­чем, любые хирургические диагностические или лечебные мероприятия могут усугубить ишемические повреждения мозга, а иногда и привести к декомпен­сации состояния ребенка. Поэтому чрезвычайно важ­ным является определение роли «хирургических объектов» (гематом небольших размеров и незна­чительных вдавленных переломов) в генезс общей тяжести состояния новорожденного. Переоценка значимости таких «хирургических объектов» и нео­правданные ранние хирургические вмешательства могут способствовать усугублению исходных гипоксически-ишемических повреждений. В этих случаях вмешательства целесообразно отсрочить до стаби­лизации общего состояния новорожденного.

А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов  

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35303 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33437 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22840 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология