Родовая травма головы. Биомеханика

12 Апреля в 21:01 1524 0


Влияние многообразных анте- и интранатальных факторов способствует специфичности биомехани­ки родовых повреждений головы. Следует выделить две принципиально разные группы повреждений мозга плода во время родов: а) повреждения вслед­ствие воздействия механической энергии на голову плода; б) патологические изменения, связанные с другими факторами (например, гипоксия плода при отслойке плаценты, нарушении кровотока по пу­повине или аспирации околоплодных вод). Мы считаем, что о родовой черепно-мозговой травме можно говорить только тогда, когда непосред­ственной причиной возникающих в родах повреж­дений является механическое воздействие на го­лову плода.

Важным в понимании особенностей интранатальной патологии головного мозга является зна­ние биомеханики родовой травмы, основа кото­рой — воздействие на голову плода статической механической энергии в виде относительно дли­тельного сдавления головы плода при прохождении ее по родовым путям матери. Это принципиально отличает родовую травму от классической ЧМТ у детей более старшего возраста и взрослых, при которой на голову пострадавшего действует дина­мическая механическая энергия (удар движущимся предметом по голове или удар движущейся голо­вой о неподвижный предмет).

Сдавление головы плода возникает при любых, в том числе и физиологических родах. Эволюция создала сложный «биологический» механизм, обес­печивающий изменение окружности и формы го­ловы плода во время и сразу после родов. Сначала происходит постепенное максимально возможное уменьшение окружности головы плода, затем ее форма претерпевает изменения, все время адапти­руясь к особенностям того участка родового кана­ла, по которому в данный момент она проходит («интранатальная деформация головы»). В самое ближайшее время после рождения отмечается вос­становление формы и размеров головы новорож­денного. Такие изменения возможны благодаря упруго-эластическим свойствам черепа и переме­щениям ЦСЖ из обширных церебральных субарах-ноидальных пространств в спинальные (при сдав­лении головы) и обратно (после рождения головы плода). Если сдавление головы плода в родах не превышает возможности интранатальных механиз­мов адаптации плода к родам, то повреждения го­ловы не наблюдается. В этих случаях правомерно говорить о физиологическом сдавлении. При наруше­ниях тонких интранатальных адаптационных меха­низмов, из-за их незрелости или вследствие нару­шения внутриутробного развития, плод теряет возможность компенсировать сдавление и возни­кают различные повреждения головного мозга (па­тологическое сдавление).

Еще более 200 лет тому назад W. Smellie в своем «Трактате о теории и практике акушерства» указы­вал на возможную взаимосвязь между сдавлением головы плода в родах и фатальными повреждения­ми мозга у новорожденного. В дальнейшем были уточнены причины, приводящие к патологическому сдавлению головы плода. Главные из них целесооб­разно объединить в три группы, связанные соответ­ственно с: а) состоянием плода (большие размеры головы плода, недоношенность, переношенность, поражение на ранних этапа внутриутробного раз­вития и др.); б) особенностями родовых путей ма­тери (малый таз, ригидность родового канала, ис­кривление таза, опухоли родовых путей и др.); в) динамикой родов (например, стремительные или длительные роды, инструментальные акушерские пособия и пр.).

Можно предположить существование несколь­ких биомеханических алгоритмов формирования повреждений головного мозга при сдавлении го­ловы плода в родах.

Первый механизм (сдавление со структурно-фун­кциональными повреждениями) включает следующую последовательность событий: чрезмерное сдавление головы —> патологическая интранатальная ее де­формация -> линейный перелом костей черепа, раз­рыв тенториума, фалькса, разрыв мостовых вен и пр. —> внутричерепные геморрагии —» отек мозга —> дислокация мозга —> локальная и диффузная ише­мия —> нарастание отека и дислокации —> гипок­сия ствола —> смерть. Этот механизм характеризу­ется первоначально структурными повреждениями, а затем — функциональными расстройствами (ише­мии, отек и пр.). Такая последовательность возникает только тогда, когда механическая энергия превышает прочность тканей головы.

Второй механизм можно обозначить как сдавле­ние с функционально-структурными повреждениями по ишемическому типу. Он включает в себя следую­щие этапы: чрезмерное сдавление головы плода -> повышение ВЧД —> снижение мозговой перфузии -> локальная гипоксия —> локальный инфаркт -> ге­моррагия в зону инфаркта —> отек и дислокация мозга —> диффузная ишемия -> диффузные микроге­моррагии —> нарастание отека и дислокации мозга -> гипоксия ствола —> смерть. Естественно, что раньше всего и наиболее выраженными будут ишемические повреждения в зонах с исходно низкой микроцир­куляцией. Такими являются перивентрикулярные области у недоношенных и субкортикальные зоны у доношенных новорожденных.

Третий механизм (сдавление с функционально-структурными повреждениями по геморрагическому типу) включает в себя следующие патогенетичес­кие звенья: чрезмерное сдавление головы плода —> выраженная деформация головы плода —> сдавле­ние венозных синусов или дренажных вен —» за­труднение оттока венозной крови из полости чере­па —> переполнение и перерастяжение вен —> разрыв вен —> внутричерепные геморрагии -> дислокация мозга —> диффузная церебральная гипоксия —> на­растание отека и дислокации мозга —> гипоксия ствола —> смерть. Безусловно, что наибольший риск геморрагии существует в области сосудов, стенка которых по каким-либо причинам менее прочная. чем в остальных местах (например, в зоне терми­нального матрикса, при васкулитах, сосудистых мальформациях и пр.).



Четвертый механизм (сдавление с первичной дис­локацией мозга), характеризуется таким алгоритмом: чрезмерное сдавление головы плода —> уменьшение объема супратенториальных отделов черепа -> сме­щение гемисфер мозга вниз, в т.ч. медиобазальных отделов височных долей в щель Биша (височно-тенториальная дислокация) -> компрессия сред­него мозга —> смещение намета мозжечка вниз — дислокация мозжечка вниз -> миндалины мозжеч­ка, смещаясь в затылочно-дуральную воронку, сдавливают продолговатый мозг -> гипоксия ство­ла —> смерть. Очевидно, именно такой механизм повреждения предполагал W. Penfield, говоря о ро­довой дислокации височных долей в тенториальную вырезку с локальной ишемией и развитием в дальнейшем склероза медиобазальных височных структур («инцизуральный склероз»).

При родах в ягодичном предлежании сначала возникает уменьшение объема задней черепной ямки за счет смещения подвижной чешуи заты­лочной кости внутрь черепа и мозжечок смещается снизу вверх, сдавливая средний мозг в области тен-ториалъной вырезки (мозжечково-тенториальная дислокация).

Клинические проявления асфиксии новорож­денного имеют много общего с классическими признаками дислокации мозга. Для обоих этих со­стояний характерны брадикардия, артериальная гипертензия, нарушение дыхания и сознания. Не исключено, что именно острая интранатальная дислокация мозга, возникающая при чрезмерном сдавлении головы плода в родах, в ряде случаев является главной причиной состояний, трактуемых как асфиксия новорожденного.

И, наконец, пятый механизм повреждения мозга при сдавлении головы плода основывается на все­гда возникающей после вскрытия плодного пузы­ря разницы между внутричерепным давлением у плода и атмосферным давлением. В условиях пато­логических родов возможно формирование следу­ющего алгоритма: вскрытие плодного пузыря -> чрезмерное и/или длительное сдавление головы плода -> повышение ВЧД —> замедление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (присасываю­щий эффект низкого атмосферного давления) —» переполнение и перерастяжение вен -> диффузная церебральная гипоксия —> разрыв вен с хрупкой стенкой —> геморрагии.

При всех описанных выше механизмах патоло­гическая цепь может прерваться на любом из эта­пов с последующим обратным развитием внутри­черепных изменений. Выраженность повреждений и резидуальные проявления при этом зависят от интенсивности и длительности сдавления.

Окружность головы незрелого плода меньше, чем у доношенного новорожденного. Несмотря на это, риск родовой травмы головы у недоношенных новорожденных выше, поскольку упруго-эластиче­ские свойства черепа у них низкие, микроциркуляторное коллатеральное сосудистое русло не сфор­мировано, а терминальный матрикс не полностью редуцирован, грубые повреждения могут возникать даже при незначительном сдавлении головы.

В перечисленных выше биомеханических вари­антах интранатальной патологии головного мозга сдавление головы плода является основой повреж­дающего воздействия. Исходя из этого, мы считаем целесообразным выделить синдром сдавления головы мода в родах, характеризующийся чрезмерной де­формацией головы, которая может привести к ишемическим и/или геморрагическим поврежде­ниям головного мозга.

Кроме сдавления в родах возможны и ятрогенные механические повреждения в области головы плода (акушерская травма). Для нее характерны по­вреждения со стороны скальпа (ссадины, раны и пр.), вдавленные переломы черепа, сочетающиеся с другими, преимущественно геморрагическими, внутричерепными патологическими состояниями, а также нередко и внечерепными травмами.

Таким образом родовые механические поврежде­ния мозга содержат два принципиальных понятия, различающихся по биомеханике возникновения и, что особенно важно, по роли врача в их происхож­дении — это синдром сдавления головы плода в родах и акушерская травма головы. Выделение син­дрома сдавления головы плода в родах, как воз­можной причины интранатальных травматических повреждений, позволяет пересмотреть роль ятрогенного фактора в родовом травматизме.

Различные внутриутробные заболевания и по­ражения плода (пороки развития, интоксикации, внутриутробные инфекции и т.д.) сами по себе могут быть причиной тяжелых церебральных по­вреждений у новорожденных. Безусловно, большое значение имеет асфиксия в родах.

С точки зрения родовой травмы, все эти состо­яния имеют троякое значение: а) они создают не­благоприятный фон, способствующий хроничес­кой внутриутробной гипоксии плода и повышению его чувствительности даже к минимальному сдавлению; б) пороки развития и внутриутробные по­ражения могут затруднять роды и способствовать травматическому поражению мозга (в т.ч. и при нормально протекающих родах); в) они могут си­мулировать травму.

Приведенных данных указывают на большое количество возможных причин перинатальных по­вреждений мозга. Среди них, синдром сдавления головы плода в родах может являться основным, сопутствующим или провоцирующим фактором.

А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов 
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология