Рентгенологические методы диагностики черепно-мозговой травмы

31 Марта в 1:52 14038 0


КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Появившаяся в начале 70-х годов компьютерная томография коренным образом изменила диагностику черепно-мозговой травмы. Неинвазивная прижизненная анатомия и топография головного мозга позволила вместо предположений и косвенных опосредованных представлений получать точные картины срезов мозга. Вопрос — что же в действительности творится во внутричерепном пространстве после воздействия на мозг механической энергии — был разрешен с помощью КТ. В нейротравматологии наступил новый этап, который резко меняет многие привычные, глубоко укоренившиеся взгляды, психологию врача, концептуальные и практические подходы к пониманию и распознаванию черепно-мозговой травмы, также как и к тактике лечения пострадавших. Диагностическим возможностям КТ при черепно-мозговой травме посвящено много фундаментальных исследований.

Современная нейротравматология обязана своим становлением прежде всего компьютерной томографии. Эффективность метода прижизненной неинвазивной визуализации головного мозга быстро привела к его мировому распространению. Сегодня КТ — неотъемлемое слагаемое диагностического комплекса в нейротраматологии, инструментальный метод, который является первым и ведущим при обследовании пострадавших с черепно-мозговой травмой, а также с ее последствиями и осложенениями.

Следует учитывать, что при КТ единственным фактором, определяющим контрастность изображения ткани является ее электронная плотность. Существует линейная зависимость между степенью поглощения рентгеновских лучей и гематокритом, концентрацией белков и гемоглобина, что определяет высокую плотность острых гематом. При этом вклад в рентгеновскую плотность гематом кальция крови, протопорфинов весьма незначителен. Атом железа, входящий в состав гемоглобина, также не играет существенной роли, так как составляет всего 0,5% от веса молекулы. На КТ характер изображения гематомы является функцией ее плотности, объема, локализации и некоторых машинных параметров, таких как толщина среза, уровень и ширина окна, угол сканирования. 

Острые эпидуральные и субдуральные гематомы, внутримозговые гематомы и субарахноидальные кровоизлияния практически всегда отличаются повышенной плотностью на КТ. Участки пониженной плотности в острых гематомах могут отражать наличие жидкой несвернувшейся крови, что можно наблюдать при очень быстром кровоизлиянии. Определенные сложности могут возникнуть в выявлении небольших по объему плоскостных гематом, локализующихся на основании мозга или конвекситально, но изменение окна обычно позволяет дифференцировать их от костей свода или основания черепа. Атипично низкую плотность КТ могут иметь острые гематомы у больных с выраженной анемией из-за низкой концентрации гемоглобина и у больных с коагулопатиями, когда происходит неполноценное формирование кровяного сгустка. В последнем случае в гематомах очень часто наблюдается феномен седиментации. 

Со временем плотность гематомы начинает уменьшаться приблизительно по 1.5 ЕД.Н в день. Резорбция сгустка начинается с периферии и достигает центра. Приблизительно между 1 и 6 неделями внутричерепные гематомы проходят стадию изоденсивности с веществом головного мозга на КТ (рис. 19—1). После введения контрастного вещества можно наблюдать повышение плотности капсулы гематомы за счет нарушения гематоэнцефалического барьера в новобразованных сосудах, которое наблюдается от двух до 6 месяцев. Появление участка повышенной плотности в хронической гематоме чаще всего связано с повторным кровотечением и сопровождается появлением нескольких уровней жидкости; повторное кровоизлияние в организовавшуюся гематому может напоминать кровоизлияние в опухоль.

Острая травматическая внутримозговая гематома теменной доли слева. КТ динамика: А — при поступлении. Гиперденсивная стадия гематомы. Б — через 1 неделю. Плотность гематомы существенно уменьшилась. В — КТ через 1 месяц после ЧМТ. Гематома перешла в изоденсивную стадию.
Рис. 19 — 1. Острая травматическая внутримозговая гематома теменной доли слева. КТ динамика: А — при поступлении. Гиперденсивная стадия гематомы. Б — через 1 неделю. Плотность гематомы существенно уменьшилась. В — КТ через 1 месяц после ЧМТ. Гематома перешла в изоденсивную стадию.

Методика

Прижизненная визуализация головного мозга, внутричерепных пространств, а также костей и мягких покровов при КТ основана на получении «срезов» головы больного путем обработки с помощью ЭВМ данных о поглощающей способности тканей при прохождении через них сканирующего коллимированного пучка рентгеновских лучей.

ЭВМ выполняет математическую реконструкцию вычисленных коэффициентов абсорбции (КА) рентгеновских лучей и их пространственное распределение на многоклеточной матрице с последующей трансформацией в виде черно-белого или цветного изображения на экране дисплея. Изображение среза имеет большое количество полутонов, зависящих от различий КА. Картина воспроизводится на матрице, размеры которой зависят от конструкции аппарата и соответствующего размера — дискретного минимального элемента отцифрованного изображения — (pixel). Увеличение матрицы изображения наряду с увеличением количества детекторов и плотности их расстановки повышает разрешающую способность томографа. Метод постоянно модернизируется. В настоящее время появилась высокоинформативная спиральная КТ.

КА обозначается относительными единицами по шкале (единицы Хаунсфилда — Н). Шкала составлена не в соответствии с физическими замерами КА, а сравнивает КА различных тканей с поглощающей способностью воды. Диапазон шкалы плотностей в настоящее время составляет от — 1000 до + 1000 Н (за 0 принят КА воды).

КТ не имеет каких-либо противопоказаний к применению. В остром периоде ЧМТ компьютерную томографию, как правило, осуществляют без контрастного усиления. При двигательном возбуждении, у пострадавших с нарушением психики, у маленьких детей при КТ, чтобы обеспечить стандартное положение и качественные снимки, приходится прибегать к кратковременному внутривенному наркозу. Если больной находится на ИВЛ, то на время исследования используют простейшие методы вентиляции легких.

КТ-семиотика

Ушибы мягких тканей головы на КТ характеризуются местным утолщением их с умеренным очаговым повышением плотности, указывающим на пропитывание поврежденных тканей кровью (рис. 19—6). Если срез сканирования совпадает с просветом раневой полости или пересекает раневой канал под углом, то имеется возможность уточнить глубину повреждения мягких тканей, определить степень их имбибиции кровью и установить проекционные соотношения с переломом костей черепа.

Подапоневротические гематомы легко отличаются от ушибов мягких покровов головы и подкожных скоплений ЦСЖ или гноя, т.к. имеют более высокий КА в острой стадии (рис. 2—22).

Линейные переломы черепа четко визуализируются на КТ лишь тогда, когда сопровождаются смещением краев по отношению друг к другу (рис. 19— 18а). Используют ширину и уровень окна, позволяющего визуализировать лишь костные структуры. При этом возможна диагностика как линейных переломов, так и переломов основания черепа, в том числе переходящих на пирамидки височных костей. Костные фрагменты вдавленного перелома определяются в том случае, когда они располагаются под углом к плоскости среза.

Имеется возможность оценивать степень вдавления и размер вдавленного перелома (рис. 2—12, 2—15) Оптимально выбранные уровень и ширина «окна» позволяют определить глубину и направление раневого канала, топографические соотношения между ранами мягких покровов головы и вдавленными переломами черепа. В полости раневого канала с помощью целенаправленного сканирования выявляют инородные тела, костные отломки, воздух, а также скопление крови и ЦСЖ.

Острые эпидуральные гематомы (ЭГ) чаще характеризуются двояковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа (рис. 2—7, 2—8). Возможны и другие формы ЭГ: серповидная, двойная линзообразная, неправильная, сливная распространенная, что зависит от характера и места кровотечения, объема излившейся крови. ЭГ, как правило, не пересекают коронарные и лямбовидные швы. ЭГ сроком более 2 нед или ЭГ, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях может визуализироваться смещенная твердая мозговая оболочка, иногда только после внутривенного введения контрастного вещества. Толщина ЭГ зависит от эластичности ТМО, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лобные, височные и теменно-затылочные ЭГ имеют наибольшую толщину.

Острые субдуральные гематомы (СГ) обычно характеризуются серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 2—9). В большинстве случаев СГ распространяются на всё полушарие или большую его часть. Нередко СГ могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. КА острой ЭГ выше плотности СГ вследствие смешивания последних с ЦСЖ и/или детритом. По этой причине внутренний край острой или подострой СГ, повторяя рельеф поверхности прилегающего мозга, может иметь нечеткий контур. Редко СГ имеют атипичную локализацию в межполушарной щели, под-над наметом, на основании средней черепной ямки. Со временем в результате разжижения содержимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда КА измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СГ становятся в течение 1—6 нед. Диагноз основывается на вторичных признаках, к которым относят сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокацию срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в которой КА излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При СГ встречается феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изоденсивная или гиподенсивная.

В зависимости от выраженности деструктивных изменений мозговой ткани, ее отека, а также количества излившейся крови выделяют 4 вида очагов ушиба мозга.

Ушибы 1-го вида (ушибы мозга легкой степени или отечные ушибы) на КТ представлены ограниченными зонами пониженной плотности вещества мозга, средние величины которой близки к томоденситометрическим показателям отека мозга и варьируют от 18 до 25 Н (рис. 2—1). Это не исключает наличия в мозговой ткани точечных кровоизлияний, для визуализации которых разрешающая способность КТ недостаточна. Ушибы мозга быстро подвергаются обратному развитию. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоденсивным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ-исследования.

К ушибам 2-го вида (ушибы мозга средней степени или геморрагические ушибы) относят очаги контузионного повреждения мозга в виде некомпактно расположенных на КТ высокоплотных включений в зоне пониженной плотности (рис. 2—2) либо умеренного гомогенного повышения плотности в очаге ушиба до 60 Н (рис. 19—4). Отмеченные изменения обычно подвергаются обратному развитию. Морфологически они соответствуют мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Ушибы 3-го вида (ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения) на КТ представлены (рис. 2—3, 2—4, 2—5) зонами неоднородного повышения плотности мозгового вещества от 64 до 76 Н (плотность свежих сгустков крови), чередующимися с участками плотностью от 18 до 25 Н (плотность отечной или размозженной ткани). Признаки контузионного поражения этого вида свидетельствуют о наличии размозженной ткани в зоне ушиба, в которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови.

Ушибы 4-го вида (внутримозговые гематомы) характеризуются на КТ единичными или множественными, чаще массивными очагами округлой или овальной формы интенсивного гомогенного повышения плотности (64—76 Н) — (рис. 2—10, 2—11), что указывает на наличие в зоне контузионного поражения смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови.

Диффузное аксональное повреждение представлено на КТ общим увеличением объема мозга вследствие набухания (гиперемии) или генерализованого отека, а также нередко мелкоочаговыми кровоизлияниями в мозолистом теле, стволовых и перивентрикулярных структурах (рис.
2—6).

КТ позволяет судить о реакциях мозга на ЧМТ — выраженности отека, набухания, дислокационных процессов, величине и степени деформации субарахноидальных щелей, базальных цистерн и желудочковой системы.

При начальной деформации супраселлярной цистерны в результате смещения крючка гиппокампа или прямых извилин в ее полости при КТ выявляется дополнительное выпячивание. При грубой деформации этой цистерны вследствие каудальной дислокации и/или смещения одной или обеих прямых извилин и гиппокампа в ее полость при КТ определяются лишь отдельные фрагменты цистерны; если указанные образования полностью тампонируют просвет супраселлярной цистерны, она не визуализируется.

При начальной деформации охватывающей цистерны отмечается ее сужение. При выраженной деформации цистерны в результате выпячивания извилины гиппокампа в тенториальную вырезку и смещения среднего мозга, моста в противоположную сторону с прижатием ножки мозга к намету мозжечка происходит исчезновение латерального отдела охватывающей цистерны и боковой цистерны моста с противоположной стороны; гомолатеральная часть охватывающей цистерны, а также боковая цистерна моста могут при этом не изменяться. При полном тампонировании полости охватывающей цистерны смещенными гиппокамповой извилиной и валиком мозолистого тела она на КТ не определятся.

Нередко при выраженных нарушениях внутричерепных объемных соотношений развивается дислокационная гидроцефалия вследствие перегиба водопровода мозга, сдавления каудального отдела III желудочка или межжелудочкового отверстия.

Роль КТ в диагностике ЧМТ исключительно велика, однако не менее она значима и при последствиях ЧМТ. В зависимости от характера и степени тяжести патоморфологических изменений мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы, посттравматические очаговые и диффузные изменения, выявленные с помощью КТ, разделены на 3 степени: легкую, среднюю, тяжелую.

Посттравматические очаговые изменения легкой степени характеризуются ограниченными зонами однородного понижения плотности (20—28 Н) в коре и подкорковом белом веществе без четких границ, чаще в полюсно-базальных отделах лобных и височных долей. Это свидетельствует о локальном разрежении сосудистой сети, частичной демиелинизации и исключает наличие в этих зонах рубцово-спаечных измененийй, кистозных полостей, грубой атрофии.

Посттравматические очаговые изменения средней степени характеризуются локальными изменениями (от 2,5 до 4,5 см в диаметре) с более четко ограниченными участками пониженной плотности (КА 18—25 Н) в коре и прилежащем белом веществе чаще лобной и височной долей, достигая нередко передних или нижних рогов желудочковой системы. Более детальное исследование выявляет кольцевидные тени или тяжистые структуры незначительно повышенной плотности или одинаковые с нормальной тканью мозга, что свидетельствует о наличии глиальных или негрубых соединительнотканных рубцовых изменений и кистозных полостей небольшого размера, наиболее выраженных в периферических отделах полушарий. Очаговые изменения средней степени могут оказывать умеренное воздействие на ликворные пространства.

Посттравматические изменения тяжелой степени характеризуются обширными зонами (свыше 4,5 см в диаметре) неравномерного понижения плотности, в которых определяются высокоплотные образования различной формы и размеров, чаще шаровидной, кольцевидной, удлиненно тяжистой формы. Это указывает на наличие выраженных глиальных рубцов, а также соединительнотканных полостей в зоне рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения обусловливают деформацию мозга с подтягиванием прилегающего бокового желудочка; возможны кистозные внутримозговые полости с четкими краями и содержимым с плотностью ЦСЖ при нередком сообщении их с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. Размеры порэнцефалий могут варьировать от 2,5 до 15 см в диаметре.

Посттравматические диффузные изменения легкой степени характеризуются распространенной умеренной атрофией мозга с незначительным расширением желудочковой системы [церебро-вентрикулярный индекс (ЦВИ) — 16,0—18,0] и субарахноидальных борозд и щелей на 1—2 мм.
Посттравматические диффузные изменения средней степени характеризуются значительным расширением желудочковой системы (ЦВИ от 18,1 до 20,0), субарахноидальных борозд и щелей на 3—4 мм, а также порой небольшим снижением плот— ности мозговой ткани (на 2—4 Н).
Посттравматические диффузные изменения тяжелой степени характеризуются грубым расширением желудочковой системы (ЦВИ свыше 20,0), субарахноидальных борозд и щелей — свыше 4 мм, генерализованным снижением плотности мозговой ткани на 5 Н и более.

Церебральный арахноидит на КТ проявляется неравномерным расширением субарахноидальных борозд и щелей с образованием различной формы и величины кистозных полостей или нечеткой визуализацией их на отдельных участках (рис. 2—32). Отмечается расширение и деформация цистерн основания мозга. В хиазмальной области могут выявляться изолированные или сообщающиеся с ликворными пространствами кистозные полости.
Субарахноидальные кисты характеризуются четко очерченной зоной пониженной плотности. Чаще всего такие кисты располагаются в боковой щели (рис. 2—39), реже на конвекситальной поверхности полушарий и в задней черепной ямке. В большинстве случаев кисты имеют воронкообразную форму с вершиной, обращенной в сторону мозга. Обычно стенки кисты образованы атрофированной корой, белым веществом мозга и его оболочками.

Хронические гематомы проявляются на КТ серповидными либо линзообразными зонами измененной плотности, прилегающей к конвекситальной поверхности полушарий (рис. 2—43, 2—44). Выделены четыре типа гематом: пониженной, одинаковой с мозгом, повышенной и смешанной плотности. Значение КА гематом варьируют от 15 до 58 Н. Протяженность гематом колеблется от 5 до 20 см. Порой при КТ визуализируются наружный и внутренний листки капсулы гематомы, а также внутригематомные трабекулы, в редких случаях они могут обызвествляться.
Субдуральные гигромы проявляются на КТ как зоны низкой плотности, расположенные конвекситально в субдуральном пространстве.
Посттравматическая гидроцефалия характеризуется баллонообразным расширением желудочковой системы, преимущественно передних рогов, часто с перивентрикулярным отеком (рис. 2—36). При этом конвекситальные субарахноидальные пространства не визуализируются.

Посттравматический инфаркт, по данным КТ, характеризуется зоной пониженной плотности, которая, в отличие от локального отека, имеет более четкие границы и формируется в областях автономной васкуляризации бассейнов кровоснабжения компримированных церебральных сосудов. (рис. 2 — 42).

При пневмоцефалии на КТ обнаруживаются четко очерченные участки низкой плотности с коэффициентом абсорбции, равным плотности воздуха (рис. 2—13, 2 — 41).

Большое значение КТ имеет в диагностике посттравматических воспалительных осложнений.

При энцефалите на КТ выявляются гиподенсивные участки, КА которых соответствует плотности отечной мозговой ткани (рис. 2—48). Зона энцефалита при неблагоприятном течении постепенно увеличивается; в ней могут появляться участки более сниженной плотности как в центре, так и на периферии. Нередко очаг энцефалита окаймляется полоской умеренного повышения плотности. На этой стадии она соответствует зоне перифокальной гиперемии. В последующем рядом с ней при формировании абсцесса появляются внешние контуры. В начале она слабо выражена и, характеризуясь непостоянством и незамкнутостью контура, визуализируется только при внутривенном введении контрастного вещества. Наиболее демонстративен абсцесс в стадии сформировавшейся капсулы. В этот период на КТ он характеризуется четко очерченной зоной повышенной плотности, имеющей кольцевидную форму (рис. 2—50). Введение контрастного вещества, равномерно усиливающего плотность капсулы, способствует хорошей визуализации абсцесса в зоне окружающего его отечного вещества.

Субдуральные эмпиемы характеризуются серповидной зоной пониженной плотности (рис. 2—49). При внутривенном введении контрастного вещества отмечается усиление плотности края сдавленного полушария, наружный контур которого подчеркивает внутренний край эмпиемы. Иногда гнойное содержимое может иметь одинаковую с мозгом плотность.

Эпидуральные эмпиемы характеризуются толстостенным чечевицевидным образованием, которое обычно визуализируется после внутривенного контрастного усиления. Учитывая частое сочетание эпидурального и субдурального скопления гноя, полагают, что любой несоответствующий эпидуральной эмпиеме объемный эффект указывает на такую комбинацию.

КТ-динамика

Отечные ушибы мозга При исследовании ушибов мозга легкой степени в период до 1—2 года после ЧМТ у большинства пациентов обнаружена нормальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные пространства слегка расширены (рис. 19—2). Умеренное расширение желудочковой системы конвекситальных и базальных подоболочечных пространств после отечных ушибов встречаются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим алкоголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдаленном периоде диффузные КТ изменения у ряда пострадавших были зарегистрированы еще в остром периоде ЧМТ в такой же, либо меньшей степени.

Ушиб мозга легкой степени (отечный ушиб). КТ динамика: А — при поступлении. Зона локального снижения плотности в левой лобной доле. — спустя 2 мес. Расширение желудочков легкой степени. Локальных изменений  плотности  вещества головного  мозга не определяется.
Рис. 19 — 2. Ушиб мозга легкой степени (отечный ушиб). КТ динамика: А — при поступлении. Зона локального снижения плотности в левой лобной доле. — спустя 2 мес. Расширение желудочков легкой степени. Локальных изменений  плотности  вещества головного  мозга не определяется.

Контузионные небольшие кортикально-субкортикальные очаги с геморрагическим пропитыванием в правой лобной доле. КТ динамика: А — при поступлении (на 2-е сутки после ЧМТ). Б — спустя 2 недели после ЧМТ. Нормализация КТ картины.
Рис. 19 — 3. Контузионные небольшие кортикально-субкортикальные очаги с геморрагическим пропитыванием в правой лобной доле. КТ динамика: А — при поступлении (на 2-е сутки после ЧМТ). Б — спустя 2 недели после ЧМТ. Нормализация КТ картины.

Геморрагические ушибы. При динами -ческом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне постепенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезали более глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявлялось нарастание перифокального отека, который в отдельных наблюдениях трансформировался в долевой. Усиление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой системы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением срединных структур до 5 мм.

КТ-исследование в сроки 15—30 сут указывает на полное или почти полное исчезновение участков повышенной плотности (рис. 19—3) и обусловливаемого ими объемного эффекта (регресс последнего завершается к 14—20 сут после ЧМТ). Если очажки кровоизлияния второго типа могли рассасываться на 3—5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМТ. Примерно в этот же период становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании мог косвенно свидетельствовать полный регресс объемного эффекта к 20—25 сут (рис. 19—4). Исчезновение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием различных возрастных и преморбидных факторов.

В зоне геморрагических ушибов, включая небольшие солитарные кровоизлияния, в сроки от 1,5 до 2 мес выявляются участки пониженной плотности, которые в большинстве случаев в дальнейшем исчезают.

По мере рассасывания кровоизлияний, регресса перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются (рис. 19—5), могли появляться признаки диффузной атрофии мозга легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формируются стойкие очерченные гиподенсивные гомогенные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструкции.

Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). Объяснение в тексте. КТ динамика: А — в первые сутки после ЧМТ. Б — через 5 сут. В — через 14 сут. Г — через 22 сут.
Рис. 19 — 4. Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). Объяснение в тексте. КТ динамика: А — в первые сутки после ЧМТ. Б — через 5 сут. В — через 14 сут. Г — через 22 сут.

У большинства пострадавших, перенесших геморрагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колебалась в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выявляются ограниченные участки пониженной плотности, сочетающиеся с легким расширением желудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдаленном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетается с расширением конвекситальных борозд и щелей, что подтверждало наличие диффузного атрофического процесса.
Очаги  размозжения  и  внутримозговые гематомы.

Уже в первые часы после ЧМТ вокруг обширных очагов размозжения и внутримозговых гематом появляется перифокальный отек. Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противоположного полушария. В таких случаях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Следует отметить значительную асимметрию в распространении отека, что приводит к прогрессирующему смещению срединных структур. В конечном итоге развивается дислокационная гидроцефалия, особенностью которой порой является преимущественное расширение заднего рога контрлатерального желудочка. Нарастание полушарного отека обусловливает боковое сдавление нижневисочной извилины и ствола на уровне тенториального отверстия (рис. 19—6).

Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). КТ динамика: Верхний ряд: при поступлении. В височной и теменной долях слева кортикально-субкортикально некомпактно расположены участки геморрагического пропитывания, окруженные перифокальным отеком с умеренным объемным эффектом.   Средний ряд: 9 сутки после ЧМТ.  Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Нижний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гиподенсивный участок). Признаки диффузного атрофического.процесса.
Рис.   19 — 5. Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). КТ динамика: Верхний ряд: при поступлении. В височной и теменной долях слева кортикально-субкортикально некомпактно расположены участки геморрагического пропитывания, окруженные перифокальным отеком с умеренным объемным эффектом.   Средний ряд: 9 сутки после ЧМТ.  Снижение плотности очагов геморрагии, больше в глубинных отделах. Сохраняется перифокальный отек. Нижний ряд: спустя 1 месяц после ЧМТ. В зоне геморрагического ушиба определяются умеренные очаговые изменения (гиподенсивный участок). Признаки диффузного атрофического.процесса.

При двустороннем отеке лобных долей наблюдается заполнение хиазмальных цистерн смещенными задними отделами прямых извилин, в результате чего они первыми перестают визуализироваться. Диффузный отек мозга, распространяющийся на оба полушария, вызывает сдавление обоих желудочков и — при полном истощении резервных подоболочечных пространств — осложняется аксиальным вклинением ствола мозга на уровне тенториального и/или большого затылочного отверстий. Сочетание полушарного и генерализованного отека приводит к различным комбинациям бокового и аксиального вклинения с нарастанием деформации и сужения цистерн основания вплоть до полного их исчезновения.

При менее массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах лобных долей повреждение мозга распространяется на кору и подкорковое белое вещество на глубину не более 2—3 см и может сочетаться с разрывом мягких мозговых оболочек (на что указывают признаки оболочечных плоскостных кровоизлияний над очагом размозжения).

Перифокальный отек обычно в первые сутки превращается в долевой, а также может распространяться на обе лобные доли, что сопровождается увеличением объемного эффекта и развитием дислокационного КТ-синдрома средней степени выраженности. Его особенностью. является смещение кзади суженных передних рогов желудочков, смещение срединных структур, не превышающее в области прозрачной перегородки 5, иногда — 7 мм, умеренная или выраженная деформация цистерн основания мозга

При КТ на 3—4 сут после ЧМТ отмечается стабилизация или увеличение отека мозга с тенденцией к распространению на мозговое вещество височных и теменных долей с нарастанием объемного эффекта (дальнейшее сужение просвета желудочковой системы и подоболочечных пространств, увеличение смещения срединных структур).

Динамика очага размозжения характеризуется  постепенным уменьшением его объема  на фоне  слияния отдельных участков и превращения их в результате некроза л ежащей между кровоизлияниями неповрежденной мозговой ткани   в   более   гомогенную   массу, которая через две нед после ЧМТ могла уже не визуализироваться. Несмотря на это, объемный эффект очага размозжения сохраняется или очень медленно регрессирует, указывая на существование в этом очаге не рассосавшейся разможенной ткани и сгустков крови, ставших к этому времени изоплотными по отношению к окружающему отечному мозгу. Рассасывание патологического субстрата отмечается позднее — к 30—40 сут, о чем свидетельствовует исчезновение объемного эффекта и отечной реакции мозга (рис. 19—7).

Ушиб головного мозга тяжелой степени. КТ спустя 6 ч после ЧМТ: Обширный очаг размозжения в левой височной доле, кровь в желудочковой системе, вдавленный многооскольчатый перелом височной и теменной костей слева; ушиб и отек мягких тканей в месте приложения травмирующего агента. Диффузный отек головного мозга, преимущественно левого полушария с грубой деформацией охватывающей цистерны (А), сдавлением гомолатерального бокового желудочка и смещением срединных структур вправо на 23 мм (Б).
Рис. 19 — 6. Ушиб головного мозга тяжелой степени. КТ спустя 6 ч после ЧМТ: Обширный очаг размозжения в левой височной доле, кровь в желудочковой системе, вдавленный многооскольчатый перелом височной и теменной костей слева; ушиб и отек мягких тканей в месте приложения травмирующего агента. Диффузный отек головного мозга, преимущественно левого полушария с грубой деформацией охватывающей цистерны (А), сдавлением гомолатерального бокового желудочка и смещением срединных структур вправо на 23 мм (Б).

Наблюдение за инволюцией внутримозговых гематом показывает снижение коэффициента абсорбции кровоизлияния до 40—50 Н и уменьшение объема кровоизлияния на 15—20 сут после ЧМТ. По мере рассасывания крупноочаговой геморрагии объемное воздействие гематомы на желудочковую систему и подоболочечные пространства уменьшается. К моменту исчезновения визуализации внутримозговой гематомы положение и контуры деформированной желудочковой системы приходят к норме. Полное рассасывание гематом происходит через 1—2 мес. При этом проявлялся своеобразный феномен неуклонного уменьшения гиподенсивной зоны отека и четкого очерчивания площади дефекта мозговой ткани.

При КТ-исследованиях через 1,5—3 мес после ЧМТ в очаге размозжения обнаруживаются остаточные явления в виде зоны пониженной плотности корково-подкорковой локализации. Границы гиподенсивной зоны нечеткие и постепенно переходят в окружающую нормальную мозговую ткань (рис. 19—8). Объемный эффект отсутствует, как и деформация желудочковой системы и подоболочечных пространств. В эти сроки обычно еще нет сращения мозгового вещества с оболочками и эпендимарной выстилкой желудочков. В одних случаях указанные КТ-изменения длительно сохраняются, в других — постепенно трансформируются в зоны неравномерного снижения плотности, в проекции которых начинают визуализироваться кольцевые или удлиненные структуры слабо повышенной плотности; образуются мелкие одиночные или множественные кисты. 

Появляются первые признаки сращения с оболочками мозга в виде умеренной деформации подоболочечных пространств и прилежащих мозговых структур. На таком очаговом фоне улавливается тенденция к развитию диффузной атрофии мозга; она тем отчетливей, чем выраженней очаговые посттравматические изменения. Нередко очень быстро, особенно у оперированных больных формируются обширные дефекты мозговой ткани.
Очаговые посттравматические изменения средней степени на КТ проявляются понижением плотности в базальных отделах лобной доли. Обычно отмечается также сращение коры с оболочками головного мозга, а при наличии костного дефекта — и с мягкими тканями. Очаговые изменения средней степени нередко сопровождаются развитием умеренного диффузного атрофического процесса.

Очаговые посттравматические КТ-изменения тяжелой степени при повреждениях лобных долей в одних случаях представляют кистозные внутри-мозговые полости с четкими округлыми краями; плотность их содержимого соответствовует плотности ЦСЖ. Полости нередко сообщались с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. В других случаях очаговые КТ-изменения тяжелой степени проявляются обширными зонами пониженной плотности без четких границ, в проекции которых на фоне грубой тяжистости, определяются кольцеобразные и вытянутые тени повышенной плотности, что отражало наличе грубых рубцово-спаечных и атрофических процессов. При очаговых изменениях тяжелой степени обычно выявляется выраженное расширение желудочковой системы, преобладавшее в месте связи с порэнцефалической кистой — зоне рубцово-спаечных или кистозно-спаечных процессов. Порэнцефалические кисты сообщались с передним рогом и/или телом бокового желудочка, вовлекая в патологический процесс головку хвостатого ядра, зрительный бугор, внутреннюю и наружную капсулы.

Тяжелая черепно-мозговая травма с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей, больше справа. КТ динамика: Верхний ряд: при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным отеком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7 мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенной, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желудочковой системы.   Гиподенсивные участки на месте  бывшего очага размозжения.
Рис. 19—7. Тяжелая черепно-мозговая травма с очагами размозжения в базальных отделах лобных долей, больше справа. КТ динамика: Верхний ряд: при поступлении. Множественные участки геморрагического пропитывания, окруженные выраженным перифокальным отеком, переходящим в долевой и достигающим боковые желудочки. Смещение срединных структур влево на 7 мм. Признаки дислокационной гидроцефалии. Средний ряд: спустя 14 суток после ЧМТ. Патологическая зона стала более гомогенной, долевой отек уменьшился, расправилась охватывающая цистерна. Нижний ряд: спустя 28 суток после ЧМТ. Полная редислокация желудочковой системы.   Гиподенсивные участки на месте  бывшего очага размозжения.

КТ динамика очага размозжения лобной доли слева и пневмоцефалии с переходом в очаговые изменения средней степени. А — вторые сутки после ЧМТ. Б — через 7 сут. В — через 2,5 месяца после ЧМТ.
Рис. 19 — 8. КТ динамика очага размозжения лобной доли слева и пневмоцефалии с переходом в очаговые изменения средней степени. А — вторые сутки после ЧМТ. Б — через 7 сут. В — через 2,5 месяца после ЧМТ.

При очагах размозжения и внутримозговых гематомах височной доли по данным КТ в динамике часто быстро развивается перифокальный отек со склонностью к полушарному распространению, что приводит к значительному смещению срединных структур, к дислокационной гидроцефалии и, в конечном итоге, к вклинению гиппокампа в охватывающую цистерну с ее тампонированием и ущемлением ствола в тенториальном отверстии. При КТ в этих случаях часто отмечается появление повторных кровоизлияний и их слияние между собой; количество и суммарная площадь геморрагии увеличивается. Вследствие некроза отделенные друг от друга участки мозговой ткани пропитываются кровью, очаги размозжения становятся более гомогенными и объем их возрастает. На этом фоне возникают повторные кровоизлияния на отдалении — как в очагах повреждений, так и в практически неизмененной мозговой ткани. По данным КТ через 1—2 мес завершаются процессы рассасывания некротизированной ткани и излившейся крови в височной доле.

После хирургических вмешательств с удалением травматического субстрата на КТ через 1—1,5 мес определяются значительные дефекты мозговой ткани, заполненные ЦСЖ и нередко связанные с желудочковой системой.

При консервативном лечении на месте внутри-мозговой гематомы или очага размозжения височной доли по мере рассасывания начинает определяться полость с четкими краями с содержимым вначале слегка пониженной плотности, затем к исходу второго месяца приближающиеся к плотности ЦСЖ (рис. 19—9).

При сочетании внутримозговых гематом и очагов размозжения (при консервативном лечении) в процессе их инволюции формируются кистозные полости и рубцовоспаечные уплотнения. Параллельно с этим в сроки 1—2 мес на КТ нередко проявляется и диффузная атрофия мозговой ткани (рис.
19—10).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Повторные КТ исследования, проведенные у больных с ДАП, выявили довольно характерную динамику КТ данных. Спустя 2—4 нед после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы. Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (рис. 19—11).

Нами выявлен один из характерных КТ-признаков ДАП, чаще встречающийся через 1—3 мес после травмы, а иногда и гораздо раньше — скопление ликвора в лобных областях и в передних отделах межполушарной щели на фоне диффузного атрофического процесса (рис. 19—12). По-видимому, преобладание атрофии в передних отделах мозга и обусловливает скопление здесь ЦСЖ. Этот феномен показателен еще и тем, что в случаях, когда клинически в динамике отмечается регресс грубых неврологических и психических выпадений и улучшение общего состояния больных, на КТ наблюдается уменьшение или полное исчезновение скопления жидкости в лобных областях и передних отделах межполушарной щели (рис. 19—12). Это согласуется с представлениями о возможности регенерации ранее поврежденных аксонов с восстановлением их функции, что более характерно для детей и лиц молодого возраста.

КТ динамика разрешения очага размозжения в височной доле справа и мелкоочаговых геморрагий с исходом в кистозную полость и умеренную диффузную атрофию. Первый ряд (верхний): первые сутки после ЧМТ. Второй ряд: пятые сутки. Третий ряд: двадцатые сутки.    Четвертый  (нижний) ряд: 2 месяца после ЧМТ.
Рис. 19 — 9. КТ динамика разрешения очага размозжения в височной доле справа и мелкоочаговых геморрагий с исходом в кистозную полость и умеренную диффузную атрофию. Первый ряд (верхний): первые сутки после ЧМТ. Второй ряд: пятые сутки. Третий ряд: двадцатые сутки.    Четвертый  (нижний) ряд: 2 месяца после ЧМТ.

КТ динамика при тяжелой черепно-мозговой травме с внутримозговой гематомой левой височной доли и очагом размозжения правой лобной доли с исходом первой в кистозную полость, а второго в рубцово-атрофический процесс. А — 3 сутки после ЧМТ. Б — 7 сутки. В — 14 сутки. Г — 21 сутки. Д — 29 сутки. Е — 36 сутки. Ж — 44 сутки. 3 — 78 сутки после черепно-мозговой травмы
Рис. 19 — 10. КТ динамика при тяжелой черепно-мозговой травме с внутримозговой гематомой левой височной доли и очагом размозжения правой лобной доли с исходом первой в кистозную полость, а второго в рубцово-атрофический процесс. А — 3 сутки после ЧМТ. Б — 7 сутки. В — 14 сутки. Г — 21 сутки. Д — 29 сутки. Е — 36 сутки. Ж — 44 сутки. 3 — 78 сутки после черепно-мозговой травмы

КТ динамика при тяжелой черепно-мозговой травме с внутримозговой гематомой левой височной доли и очагом размозжения правой лобной доли с исходом первой в кистозную полость, а второго в рубцово-атрофический процесс. А — 3 сутки после ЧМТ. Б — 7 сутки. В — 14 сутки. Г — 21 сутки. Д — 29 сутки. Е — 36 сутки. Ж — 44 сутки. 3 — 78 сутки после черепно-мозговой травмы
Рис. 19 — 10. КТ динамика при тяжелой черепно-мозговой травме с внутримозговой гематомой левой височной доли и очагом размозжения правой лобной доли с исходом первой в кистозную полость, а второго в рубцово-атрофический процесс. А — 3 сутки после ЧМТ. Б — 7 сутки. В — 14 сутки. Г — 21 сутки. Д — 29 сутки. Е — 36 сутки. Ж — 44 сутки. 3 — 78 сутки после черепно-мозговой травмы

В отдаленном периоде (6 мес — 4 года после ЧМТ) КТ отражает динамику либо стабилизацию процессов после ДАП — дегенеративно-деструктивных (что выражается в уменьшении объема мозга, расширении желудочковой системы и субарахноидальных пространств,  скоплении ЦСЖ над лобными долями, в передних отделах межполушарной щели и др) и репаративно-регенеративных (что выражается в увеличении объема мозга, вытеснении избыточной жидкости из субарахноидальных пространств и т.д).

Оболочечные гематомы. При эпидуральных и субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн (рис. 19—13). Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств (рис. 19—14). При локализации гематомы в области задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия (рис. 19—15).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга у 10-летней девочки. А — КТ спустя месяц после ЧМТ. Выраженная атрофия мозга со скоплением ЦСЖ преимущественно в передних отделах полушарий. Б — КТ спустя 6 мес после ЧМТ. Уменьшение субдурального скопления ЦСЖ. В — КТ через 1 год после ЧМТ. Мозг расправился, субдуральное скопление жидкости исчезло;  значительное клиническое улучшение.
Рис. 19—12. Диффузное аксональное повреждение головного мозга у 10-летней девочки. А — КТ спустя месяц после ЧМТ. Выраженная атрофия мозга со скоплением ЦСЖ преимущественно в передних отделах полушарий. Б — КТ спустя 6 мес после ЧМТ. Уменьшение субдурального скопления ЦСЖ. В — КТ через 1 год после ЧМТ. Мозг расправился, субдуральное скопление жидкости исчезло;  значительное клиническое улучшение.

Острая эпидуральная гематома в правой лобной области. КТ динамика: А — до операции. Линзообразная гиперденсивная зона с четкими контурами. Дислокация и сдавление гомолатерального бокового желудочка, смещение передних отделов серповидного отростка, срединных структур влево. Признаки дислокационной гидроцефалии с расширением заднего рога контр— латерального бокового желудочка. Отек мозга. Б — через неделю после экстренной операции — костнопластической трепанации и удаления гематомы. В месте расположения удаленной гематомы небольшое количество кровяных свертков. Редислокация срединных структур, нормализация размеров контрлатерального переднего рога бокового желудочка. Регресс отека мозга с визуализацией ранее  отсутствующих субарахноидальных щелей.
Рис. 19 — 13. Острая эпидуральная гематома в правой лобной области. КТ динамика: А — до операции. Линзообразная гиперденсивная зона с четкими контурами. Дислокация и сдавление гомолатерального бокового желудочка, смещение передних отделов серповидного отростка, срединных структур влево. Признаки дислокационной гидроцефалии с расширением заднего рога контр— латерального бокового желудочка. Отек мозга. Б — через неделю после экстренной операции — костнопластической трепанации и удаления гематомы. В месте расположения удаленной гематомы небольшое количество кровяных свертков. Редислокация срединных структур, нормализация размеров контрлатерального переднего рога бокового желудочка. Регресс отека мозга с визуализацией ранее  отсутствующих субарахноидальных щелей.


Рис. 19 — 14. Острая субдуральная гематома. КТ динамика: А — до операции, серповидная зона повышенной плотности лобно-теменно-височной локализации справа (черные стрелки), резкое смещение срединных структур влево (белая стрелка). Контрлатеральная дислокационная гидроцефалия. Б — через 8 сут после операции — костно-пластической трепанации с удалением гематомы. Единичные свертки крови и небольшое скопление ЦСЖ в зоне удаленной гематомы. Почти полная редислокация срединных структур (белая стрелка) с расправлением боковых желудочков и нормализацией их размеров. Появление субарахноидальных щелей на фоне регресса отека мозга.

Острая эпидуральная гематома задней черепной ямки с супратенториальным распространением. КТ динамика: А, Б — до операции. Линзообразная двояковогнутая гиперденсивная зона, примыкающая к чешуе затылочной кости слева гомогенной структуры и четкими контурами. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). В, Г — через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуализация IV желудочка (В); регресс окклюзионной гидроцефалии (Г).
Рис. 19—15. Острая эпидуральная гематома задней черепной ямки с супратенториальным распространением. КТ динамика: А, Б — до операции. Линзообразная двояковогнутая гиперденсивная зона, примыкающая к чешуе затылочной кости слева гомогенной структуры и четкими контурами. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). В, Г — через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуализация IV желудочка (В); регресс окклюзионной гидроцефалии (Г).

Вдавленный оскольчатый перелом височной и теменной костей справа. КТ динамика: А, Б — до операции. Грубое вдавление костных отломков в полость черепа сопровождается формированием саттелитных.геморрагических ушибов средней степени. Незначительная деформация желудочковой системы. В, Г — 11 сутки после.позиции.костных отломков. Нормализация формы черепа, желудочковой системы. Небольшой гиподенсивный участок в зоне вмешательства.
Рис. 19 — 16. Вдавленный оскольчатый перелом височной и теменной костей справа. КТ динамика: А, Б — до операции. Грубое вдавление костных отломков в полость черепа сопровождается формированием саттелитных.геморрагических ушибов средней степени. Незначительная деформация желудочковой системы. В, Г — 11 сутки после.позиции.костных отломков. Нормализация формы черепа, желудочковой системы. Небольшой гиподенсивный участок в зоне вмешательства.

Внутримозговая травматическая гематома теменно-височно-затылочной локализации справа. КТ динамика: Верхний ряд: до операции. Выявляются неправильной формы гомогенные высокоплотные образования, окруженные зоной отека со смещением желудочковой системы и грубой деформацией гомолатерального бокового желудочка. Средний ряд: через сутки после оперативного удаления гематомы. В зоне бывшей гематомы незначительное скопление воздуха и мелкие свертки крови, видна дренажная трубка. Скопление воздуха над лобной долей гомолатерального полушария. Воздух в переднем роге справа. Неполная редислокация срединных структур, начавшееся расправление гомолатерального бокового желудочка. Нижний ряд: 4 сутки после операции.  Количество воздуха резко уменьшилось, дренаж удален.  Продолжается редислокация желудочковой системы.
Рис. 19 — 17. Внутримозговая травматическая гематома теменно-височно-затылочной локализации справа. КТ динамика: Верхний ряд: до операции. Выявляются неправильной формы гомогенные высокоплотные образования, окруженные зоной отека со смещением желудочковой системы и грубой деформацией гомолатерального бокового желудочка. Средний ряд: через сутки после оперативного удаления гематомы. В зоне бывшей гематомы незначительное скопление воздуха и мелкие свертки крови, видна дренажная трубка. Скопление воздуха над лобной долей гомолатерального полушария. Воздух в переднем роге справа. Неполная редислокация срединных структур, начавшееся расправление гомолатерального бокового желудочка. Нижний ряд: 4 сутки после операции.  Количество воздуха резко уменьшилось, дренаж удален.  Продолжается редислокация желудочковой системы.

При сдавлении головного мозга вследствие вдавленных переломов внутричерепная ситуация во многом зависит от выраженности повреждения мозгового вещества, наличия или отсутствия гематомы. При сопутствующих вдавленному перелому ушибах легкой или средней степени желудочки мозга мало изменяют свои размеры, форму, положение (рис. 19—16).

После удаления оболочечных гематом отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (рис. 19—13, 19—14, 19—15). В течение недели после операции исчезают высокоплотные изменения в сопутствующих очагах размозжения (объемный эффект отечной ткани в этих наблюдениях сохраняется до 2—3 нед).

При катамнестических КТ-исследованиях (в сроки до 2 лет после удаления оболочечных гематом) часто обнаруживаются очаговые и диффузные посттравматические изменения мозговой ткани, желудочковой системы и подоболочечных пространств легкой и средней степени.

Посттравматические изменения легкой степени характеризуются относительно небольшими по величине очагами гомогенного понижения плотности, локализовавшимися в коре и подкорковом белом веществе полюсно-базальных и конвекситально-полюсных отделов лобных и/или височных долей, а также в мозговой ткани, прилегавшей к удаленной оболочечной гематоме. Нечеткость границ, равномерность коэффициента абсорбции в очагах пониженной плотности, а также отсутствие объемных изменений мозгового вещества исключают наличие в них кистозных полостей, грубых рубцовоспаечных и атрофических процессов. 

Вероятнее всего мозговая ткань утрачивает здесь ряд компонентов, обусловливающих ее нормальную плотность; среди них можно указать на локальное разряжение сосудистой сети, уменьшение регионального объема циркулирующей крови, что, как известно, является одним из основных слагаемых суммарной плотности мозгового вещества. Описанные локальные изменения мозговой ткани в отдаленные сроки после удаления оболочечных гематом не вызывают заметных деформаций близлежащих структур мозга, отделов желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Нередко очаговые изменения легкой степени сочетаются с легкими диффузными изменениями — в виде незначительного равномерного расширения желудочковой системы, срединной и боковых щелей, а также субарахноидальных конвекситальных и базальных борозд. Очаговые изменения легкой степени в основном формируются в местах расположения геморрагических ушибов, а также в зоне манипулирования при хирургическом удалении оболочечных гематом.

Посттравматические КТ-изменения средней степени после удаления оболочечных гематом характеризуются более четко отграниченными участками пониженной плотности в коре и прилежащем белом веществе полюсно-базальных и конвекситально-полюсно-базальных отделов лобной и/или височной долей (занимая часть или весь полюс и достигая в отдельных наблюдениях передних или нижних рогов желудочков). При более детальном исследовании выявляются округлые, кольцевидные или тяжистые структуры слабо повышенной или одинаковой с мозговой тканью плотности, что может указвать на глиальные или негрубые соединительнотканные рубцовые изменения и кистозные полости небольшого объема. Наряду с этим на базальной поверхности лобных и височных долей могут выявляться гиподенсивные продольные тени в проекции борозд мозга, свидетельствующие о расширении и переполнении их полостей ЦСЖ, — признаки кистозно-спаечного базального арахноидита. Иногда в области костного дефекта над корой головного мозга обнаруживается узкая зона повышенной плотности, указывающая на уплотнение мозговых оболочек с формированием оболочечно-мозгового рубца. Очаговые изменения средней степени чаще сочетаются с признаками диффузных изменений также средней степени.
Посттравматические очаговые КТ-изменения средней степени отмечались, главным образом, у пострадавших, у которых оболочечные гематомы сочетались с ограниченными очагами размозжения.

При сочетании крупных оболочечных гематом с очагами размозжения или внутримозговыми гематомами, в 75% случаев отмечается выраженное смещение срединных структур (на уровне прозрачной перегородки — от 10 до 22 мм), сопровождающееся развитием дислокационной гидроцефалии. В 25% наблюдений, чаще при двусторонних оболочечных гематомах, обнаруживается резкое неравномерное сужение желудочковой системы.
Часто встречается грубая деформация или резкое сужение вплоть до исчезновения хиазмальной и охватывающей цистерн, что указывает на дислокацию и сдавление ствола мозга (рис. 19—7).

В первые сутки после удаления оболочечных гематом, а также очагов размозжения и внутримозговых гематом, на КТ в их ложе выявлялись небольшие свертки крови и незначительные скопления воздуха (рис. 19—17). Однако регресс дислокационных явлений нередко происходит замедленно, что, повидимому, связано с послеоперационным прогрессированием перифокального отека, а так-же повторными кровоизлияниями как в ложе удаленных гематом, так и в относительно неповрежденное мозговое вещество и желудочковую систему. Обычно это происходит в первые 24—72 ч после операции. Задержка редис-локации срединных структур и нормализации внутричрепных объемных соотношений наблюдается также в случаях неудаленных во время операции очагов размозжения и небольших внутримозговых гематом. Несмотря на исчезновение высокоплотных образований в очаге размозжения, объемный эффект не уменьшается, а в некоторых наблюдениях даже увеличивается, что указывает на наличие нерассосавшихся обширных участков размозжения мозговой ткани, ставших изоплотными на определенном этапе распада элементов излившейся крови.

У выживших больных по мере санации очагов размозжения, регресса перифокального отека отмечается постепенное расправление конвекситальных борозд, срединной и боковых щелей, а также цистерн основания мозга.

Улучшение состояния больных порой может заметно отставать от темпа положительной КТ-динамики. Опережающая нормализация положения срединных структур, расправления желудочковой системы и подоболочечных пространств, включая и цистерны основания мозга на фоне глубокой комы и грубых нарушений жизненно важных функций относятся к прогностически неблагоприятным признакам.

При КТ в сроки от 2 до 6 мес можно наблюдать, как по мере санации излившейся крови и зон некротического распада мозгового вещества содержимое внутримозговой гематомы или участки некроза постепенно замещались транссудатом, поступающим из окружающей ткани в дефект мозга. На месте очагов разнородной плотности появляются участки более значительного снижения плотности, приближающиеся по этому параметру к ЦСЖ. Заметно уменьшается площадь отека, четче очерчивается зона деструкции мозговой ткани, что дает возможность уточнить объем ее дефекта или фомирующейся кистозной плотности. При обширных очагах размозжения, захватывающих всю толщу полушария, на этом этапе образуются порэнцефалические полости, сообщающиеся с желудочками мозга и подоболочечными пространствами. Одновременно прогрессируют атрофические процессы с их преобладанием в пораженном полушарии. Иногда, вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих процессов, первоначально изолированные внутри-мозговые кисты объединяются с желудочковой системой и подоболочечными пространствами.

Особую форму очаговых изменений составляют посттравматические субарахноидальные кисты, встречающиеся у больных любого возраста, которые чаще располагаются на стороне удаленной оболочечной гематомы. Обычно такие кисты формируются в сильвиевой щели, реже конвекситально и в области задней черепной ямки. Стенки кист образованы атрофированной корой, белым веществом и оболочками мозга. Кисты образуются в различные сроки после ЧМТ, чаще в течение первых 6—12 мес. Однако этот процесс может затягиваться и на более длительное время.

По мере прогрессирования диффузной атрофии мозга отмечается увеличение желудочковой системы либо равномерное, либо с преимущественным расширением на стороне ведущего патологического субстрата, нередко со смещением прилегающих отделов желудочковой системы в его сторону.
При КТ-исследовании от 1 года до 2 лет у пострадавших, у которых оболочечные гематомы сочетались с крупными очагами размозжения и внутримозговыми гематомами, выявлены очаговые и диффузные изменения средней или тяжелой степени.

Очаговые признаки проявлялись рубцово-спаечными и рубцово-атрофическими изменениями в одном из полушарий, обычно на стороне хирургического вмешательства, с преимущественным вовлечением полюсно-базальных и конвекситально-полюсно-базальных отделов лобной, височной и теменной долей. Отмечалось диффузное или полушарное понижение плотности с участками округлой или неправильной формы или тяжистыми структурами со слабо повышенной плотностью, локализовавшимися в коре и в белом веществе лобной, височной и теменной долей и вовлекавших в патологический процесс наружную капсулу и островок. При этом обнаружилась гемиатрофия, признаками которой было преимущественное увеличение бокового желудочка с баллонообразным расширением его рогов, а также боковой щели и субарахнои-дальных борозд на стороне пораженного полушария. Очяаговые изменения средней степени сочетались с диффузными в виде умеренной асимметричной вентрикуломегалии, расширения субарахноидальных борозд и щелей, а также цистерн основания мозга.


Очаговые и диффузные посттравматические КТ-изменения тяжелой степени характеризуются распространенными рубцово-спаечными и атрофическими процессами, захватывающими лобно-височно-теменные отделы одного из полушарий. Мозговая ткань в зоне патологии имеет неравномерно пониженную плотность, в пределах которой определяются высокоплотные образования различной формы и размеров, чаще имевшие шаровидную, кольцевидную и удлиненную форму. Они (как показали результаты оперативных вмешательств по поводу пластического закрытия дефектов черепа) указывают на наличие выраженных глиальных рубцов, а также грубых соединительнотканных тяжей, множественных кистозных полостей, находившихся в очаге рубцово-спаечного процесса. Рубцовые изменения обусловливают грубую деформацию мозговой ткани, подтягивание различных отделов желудочковой системы, чаще переднего рога и тела бокового желудочка, к костному дефекту и рубцово-спаечному конгломерату.

Обычно эти последствия отмечались в зоне удаленной оболочечной гематомы, там, где по данным КТ или во время операции располагались очаги размозжения и внутримозговые гематомы.

Следует подчеркнуть, что имеется определенное различие между посттравматическими изменениями, развивающимися в зоне сопутствующих очагов размозжения или внутримозговых гематом при их консервативном и оперативном лечении.

При консервативном лечении превалировали описанные выше рубцово-спаечные и атрофические изменения различной степени выраженности. Зона посттравматической патологии в большинстве случаев не имела четких границ, в ее проекции, если и выявлялись полости, то они характеризовались небольшими размерами, были множественными и составляли, наряду с соединительнотканным и глиальным слагаемым, единый кистозно-спаечный конгломерат.

При хирургическом удалении сопутствующих оболочечным гематомам очагов размозжения и внутримозговых гематом в отдаленном периоде, наряду с рубцово-спаечными и атрофическими процессами, выявлялись обширные дефекты мозговой ткани в виде пониженной плотности с четкими границами, которые нередко сообщались с желудочковой системой и подоболочечными пространствами. Они, как показали хирургические вмешательства, соответствовали порэнцефалическим полостям, в которых выявлялись соединительнотканные перетяжки, а также кистообразные структуры. Важной отличительной чертой как рубцовоспаечных и атрофических процессов, так и дефектов мозгового вещества, не говоря уже и о порэнцефалических кистах, у этой группы больных являлось их распространение в глубинные отделы полушария и вовлечение в патологический процесс семиовального центра, подкорковых ядер (чечевицеобразного, хвостатого, зрительного бугра), наружной и внутренней капсул, а также островка. Объем измененной ткани варьировал от 40 до 200 куб. см.

Во всех случаях очаговые последствия тяжелой степени сочетались с выраженными диффузными изменениями мозговой ткани. Они характеризовались грубой атрофией с развитием вентрикуломегалии, часто асимметричной, и резкого расширения подоболочечных пространств. В наиболее тяжелых случаях на КТ обнаруживались четкие признаки грубой атрофии ствола мозга, который был утончен на фоне расширения окружающих его цистерн. Часто можно было констатировать диффузное снижение плотности вещества мозга, выявляемое одновременно с утратой его однородности и появлением мелкой ячеистости. Повидимому, это свидетельствовало о распространенном замещении мозговой ткани глиальной, образовании мелких кист, а так-же запустевании сосудистой сети.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки. КТ динамика: А, Б — при поступлении. В костном режиме выявляется перелом затылочной кости. Небольшая эпидуральная гематома над правым полушарием мозжечка. В — через 3 нед на фоне консервативного лечения —  полная резорбция эпидуральной гематомы с расправлением ранее сдавленного полушария мозжечка.
Рис. 19 — 18. Эпидуральная гематома задней черепной ямки. КТ динамика: А, Б — при поступлении. В костном режиме выявляется перелом затылочной кости. Небольшая эпидуральная гематома над правым полушарием мозжечка. В — через 3 нед на фоне консервативного лечения —  полная резорбция эпидуральной гематомы с расправлением ранее сдавленного полушария мозжечка.

Посттравматическая хроническая субдуральная гематома слева. КТ динамика: А, Б — до операции. Гипотензивная протяженная зона. Конвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не просматриваются. Умеренное сдавление гомолатерального бокового желудочка. В, Г — через 10 дней после закрытого наружного дренирования. Полное исчезновение гематомы. Визуализация конвекситальных субарахноидальных пространств слева. Расправление ранее сдавленного бокового желудочка.
Рис. 19 — 19. Посттравматическая хроническая субдуральная гематома слева. КТ динамика: А, Б — до операции. Гипотензивная протяженная зона. Конвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не просматриваются. Умеренное сдавление гомолатерального бокового желудочка. В, Г — через 10 дней после закрытого наружного дренирования. Полное исчезновение гематомы. Визуализация конвекситальных субарахноидальных пространств слева. Расправление ранее сдавленного бокового желудочка.

Посттравматическая нормотензивная гидроцефалия. КТ динамика: А, Б — до операции. Вентрикуломегалия с перивентрикулярным отеком преимущественно вокруг передних рогов. В, Г — через 14 сут после вентрикулоперитонального шунтирования. Шунт в задних отделах левого бокового желудочка. Уменьшение размеров желудочков и выраженности перивентрикулярного отека. Д, Е — через 4 мес. Нормализация и далее уменьшение размеров желудочковой системы, полное исчезновение перивентрикулярного отека.
Рис. 19 — 20. Посттравматическая нормотензивная гидроцефалия. КТ динамика: А, Б — до операции. Вентрикуломегалия с перивентрикулярным отеком преимущественно вокруг передних рогов. В, Г — через 14 сут после вентрикулоперитонального шунтирования. Шунт в задних отделах левого бокового желудочка. Уменьшение размеров желудочков и выраженности перивентрикулярного отека. Д, Е — через 4 мес. Нормализация и далее уменьшение размеров желудочковой системы, полное исчезновение перивентрикулярного отека.

Посттравматическая гидроцефалия и менингоэнцефалоцеле. КТ динамика: А, Б — до операции. На фоне обширного костного дефекта в правой лобно-височной области и пролабирования в него рубцово-кистозноизмененного мозгового вещества определяется асимметричная гомолатеральная гидроцефалия со смещением срединных счтруктур в сторону поражения. В, Г — после установления вентрикуло-перитониального шунта. Появилось западение в области костного дефекта. Д, Е — через 3 мес после пластики костного дефекта. Отмечается относительная нормализация внутричерепных взаимоотношений, уменьшение асимметричной водянки.
Рис. 19 — 21. Посттравматическая гидроцефалия и менингоэнцефалоцеле. КТ динамика: А, Б — до операции. На фоне обширного костного дефекта в правой лобно-височной области и пролабирования в него рубцово-кистозноизмененного мозгового вещества определяется асимметричная гомолатеральная гидроцефалия со смещением срединных счтруктур в сторону поражения. В, Г — после установления вентрикуло-перитониального шунта. Появилось западение в области костного дефекта. Д, Е — через 3 мес после пластики костного дефекта. Отмечается относительная нормализация внутричерепных взаимоотношений, уменьшение асимметричной водянки.

Посттравматический локальный остит лобной кости справа. КТ в костном режиме выявляет утолщение чешуи правой половины лобной кости до   15 мм с изменением структуры.диплоического.слоя.
Рис. 19—22. Посттравматический локальный остит лобной кости справа. КТ в костном режиме выявляет утолщение чешуи правой половины лобной кости до   15 мм с изменением структуры.диплоического.слоя.

Посттравматический абсцесс головного мозга. КТ динамика
Рис. 19 — 23. Посттравматический абсцесс головного мозга. КТ динамика: А — 12 сутки после операции — резекционной трепанации с удалением внутримозговой гематомы. В правой лобно-теменной области участок повышенной плотности, окруженный зоной пониженной плотности без четких границ. Пролабирование мозгового вещества в костный дефект. Б — спустя 30 сут после операции определяется хорошо сформированный круглой формы гиподенсивный участок, капсула которого накапливает контрастное вещество. Обширный перифокальный отек. Усилилось пролабирование мозгового вещества. В — спустя 36 суток, увеличение пролапса и полушарного отека. Отмечается перемещение сформированного участка абсцесса ближе к краю дефекта. Изменение плотности содержимого абсцесса. Г — 4 сутки после дренирования абсцесса в правой лобно-теменной области (45 дней после первичной операции). Зона локализации бывшего абсцесса представлена неоднородной плотностью, свертками крови, воздухом. Пролабирование мозга уменьшилось. Д, Е — контрольная КТ через месяц после дренирования абсцесса. В зоне расположения бывшего абсцесса гиподенсивная зона без признаков капсулы и перифокального желудочкового отека.

У больных с посттравматическими КТ-изменениями тяжелой степени дефекты мозговой ткани нередко формировались в бассейнах кровоснабжения одного или нескольких магистральных церебральных сосудов (задней мозговой или средней мозговой артерии), соответствуя обширной зоне постинфарктного рассасывания мозгового вещества в зоне их васкуляризации. В пользу этого свидетельствовало также расположение дефектов мозговой ткани на отдалении от трепанационного окна — в зоне нетипичной для образования очагов размозжения или геморрагических ушибов.
При консервативном лечении небольших по объему эпидуральных и субдуральных гематом (до 30 мл) КТ позволяет контролировать их инволюцию (рис. 19—18). Обычно полное рассасывание наступает в пределах 3—4 нед. Зона их бывшего расположения не содержит выраженных признаков посттравматической патологии. Можно констатировать отсутствие как очаговых, так и диффузных изменений мозга при консервативном лечении небольших оболочнчных гематом.

Последствия и осложнения ЧМТ

КТ динамика является надежным методом объективного контроля качества лечения при различных последствиях и осложнениях ЧМТ. Именно компьютерная томография доказала полное исчезновение хронических посттравматических субдуральных гематом при минимально инвазивной хирургии (рис. 19—19). КТ наглядно подтверждает эффективность шунтирования при посттравматической нормотензивной гидроцефалии (рис. 19—20).

КТ позволяет визуализировать изменения, наступающие при операциях, направленных на последовательное восстановление ликворооттока и герметизации полости черепа в случае сочетания посттравматических менингоэнцефалоцеле и гидроцефалии (рис. 19—21).
Благодаря КТ возможна диагностика таких редких форм последствий ЧМТ, как посттравматический локальный остит (рис. 19—22).
КТ позволяет проследить формирование посттравматических абсцессов головного мозга и их динамику при консервативном и оперативном лечении (рис. 19—23).

КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКАЯ ЦИСТЕРНОГРАФИЯ

Компьютерно-томографическая цистернография (КТЦГ)-представляет сочетание позитивной цистернографии и компьютерной томографии. Широкое применение КТЦГ получила после создания неионных рентгеноконтрастных веществ таких, как Омнипак, Иопамиро, Ультравист. Это позволило резко снизить количество побочных эффектов, не превышая уровень таковых при люмбальной пункции.

КТЦГ эффективна для диагностики ликвореи, кист различной локализации и этиологии, гидроцефалии. КТЦГ является методом выбора в распознавании ликворных фистул и их топики, значительно превосходя в этом МРТ, т.к. удачно соединяет возможности визуализации костных структур и движения контрастного вещества. Противопоказаниями к КТЦГ являются выраженные аллергические реакции на используемый контрастный агент и блок субарахноидальных пространств спинного мозга выше уровня пункции. Существующее мнение о том, что КТЦГ не следует проводить при развившемся менингите ошибочно, так как применяемые в настоящее время контрастные вещества обладают высокой антиоксидантной активностью и подавляют процессы перекисного окисления в ликворе.

В среднем за год в Институте нейрохирургиии им. Н.Н. Бурденко проводится около 50 КТЦГ. Тяжелых побочных эффектов и серьезных осложнений (анафилактический шок, коллапс, плегия), описанных зарубежными авторами, не наблюдалось. При введении контрастного вещества возможно возникновение слабых корешковых болей. Во время опускания головы иногда появляется умеренная головная боль, исчезающая в течение 10—15 мин по мере прохождения контрастного вещества в субарахноидальное пространство головного мозга. Если исследование проводится натощак, тошнота и рвота практически не возникают. В редких случаях отмечаются явления преходящего менингизма.

Методика

Исследование проводится натощак и обычно не требует премедикации. Однако необходимо иметь под рукой антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), противорвотные (церукал) и транквилизаторы (реланиум).

У пациентов с повышенной чувствительностью к йоду и аллергическими реакциями в анамнезе необходимо перед исследованием внутримышечное введение 1.0 мл супрастина, а при возникновении тошноты или рвоты 2.0 мл церукала. При сильном возбуждении целесообразна инъекция 2 мл реланиума.

Пункцию субарахноидального пространства следует проводить тонкой иглой (не более № 22) типа Curnand на уровне L3—L4 или L4—L5 позвонков под местной новокаиновой анестезией (5 мл 2% р-ра). Оптимальное количество контрастного вещества рассчитывается исходя из веса больного и составляет 0.15 мл на кг. Контрастное вещество вводится медленно со скоростью 1—2 мл в секунду. Затем больной переводится в модифицированное положение Трандленбурга — на животе, с приведенным к груди подбородком. КТ исследование проводится через 20—40 минут после введения контрастного вещества. Целесообразно выполнять прицельную боковую топограмму, по которой планируются фронтальные срезы , толщина и расстояние между которыми не должно превышать 5 мм (обычно от спинки турецкого седла до лобной пазухи перпендикулярно дну передней черепной ямки). Наиболее информативной является фронтальная проекция, позволяющая в совокупности выявлять патологию костных структур черепа, оболочек мозга, субарахноидальных пространств и цистерн, желудочковой системы, а также мозгового вещества.
После исследования больному следует соблюдать постельный режим в течение суток, употреблять больше жидкости.

Семиотика

При ликворных фистулах, которые обычно локализуются в ситовидной пластинке, в месте ее перехода в площадку основной кости, в стенках лобной и основной пазух, КТЦГ обнаруживает скопление контрастного вещества в клетках решетчатого лабиринта, затекание его в полости основной, лобной и придаточных пазух верхней челюсти, часто с уровнем жидкости (рис. 19—24). В ряде случаев выявляется ликворная дорожка (рис. 19—25). При костном дефекте более 3 мм наблюдается пролабирование в образовавшийся дефект оболочек мозга (менингоцеле) (рис. 19 — 26). Тяжелая ЧМТ часто сопровождается обширными переломами основания свода черепа с последующим развитием гидроцефалии. В этих случаях КТЦГ выявляет заполнение контрастным веществом расширенных боковых желудочков и их пролапс в образовавшийся дефект (вентрикулоцеле) (рис. 19 — 27). Костные дефекты большой протяженности, сочетающиеся с гидроцефалией и полостями, образовавшимися после удаления внутримозговых гематом и костных фрагментов, помимо ликвореи приводят к пневмоцефалии (рис.  19 — 28).

Посттравматическая базальная ликворея. Фронтальная КТ-цистернограмма демонстрирует скопление контрастного вещества в клетках решетчатого лабиринта справа под образовавшимся костным дефектом в месте перехода ситовидной пластинки в площадку основной кости (типичное место).
Рис. 19 — 24. Посттравматическая базальная ликворея. Фронтальная КТ-цистернограмма демонстрирует скопление контрастного вещества в клетках решетчатого лабиринта справа под образовавшимся костным дефектом в месте перехода ситовидной пластинки в площадку основной кости (типичное место).

«Ликворная дорожка». Четко визуализируется костный дефект в площадке основной кости по средней линии, в котором скопилось контрастное вещество, и тонкая «ликворная дорожка» ведущая в полость основной пазухи, где скопился контраст.
Рис. 19 — 25. «Ликворная дорожка». Четко визуализируется костный дефект в площадке основной кости по средней линии, в котором скопилось контрастное вещество, и тонкая «ликворная дорожка» ведущая в полость основной пазухи, где скопился контраст.

Посттравматическое менингоцеле. На фронтальной КТЦГ виден костный дефект в ситовидной пластинке (слева от петушиного гребня), в который пролабируют оболочки мозга (вдоль внутренней стенки левой орбиты), медиальнее которых визуализируется «ликворная (контрастная) дорожка» ведущая к разрушенной верхней стенке левой гайморовой пазухи, в полости которой определяется уровень контрастного вещества.
Рис. 19 — 26. Посттравматическое менингоцеле. На фронтальной КТЦГ виден костный дефект в ситовидной пластинке (слева от петушиного гребня), в который пролабируют оболочки мозга (вдоль внутренней стенки левой орбиты), медиальнее которых визуализируется «ликворная (контрастная) дорожка» ведущая к разрушенной верхней стенке левой гайморовой пазухи, в полости которой определяется уровень контрастного вещества.

Посттравматическое вентрикулоцеле. При проведении КТЦГ контрастное вещество заполнило гидроцефально расширенные боковые желудочки. Исследование демонстрирует переломы ситовидной пластинки с двух сторон (больше слева), медиальных стенок обеих орбит, «ликворную дорожку» справа, ведущую в полость носа, и пролабирование расширенного переднего рога левого бокового желудочка в образовавшийся дефект.
Рис 19 — 27. Посттравматическое вентрикулоцеле. При проведении КТЦГ контрастное вещество заполнило гидроцефально расширенные боковые желудочки. Исследование демонстрирует переломы ситовидной пластинки с двух сторон (больше слева), медиальных стенок обеих орбит, «ликворную дорожку» справа, ведущую в полость носа, и пролабирование расширенного переднего рога левого бокового желудочка в образовавшийся дефект.

Посттравматическая пневмоцефалия. А — На боковой прицельной топограмме (показано планирование фронтальных срезов) определяется скопление воздуха и контрастного вещества в расширенных желудочках и полости, образовавшихся после удаления костных отломков и внутримозговой гематомы. Б — КТЦГ демонстрирует больших размеров и протяженности костный дефект, распространяющийся от передних отделов ситовидной пластинки справа до площадки основной кости, переломы внутренних стенок обеих орбит, заполнение контрастом и воздухом деформированных передних рогов боковых желудочков и скопление воздуха над правой орбитой.
Рис 19 — 28. Посттравматическая пневмоцефалия. А — На боковой прицельной топограмме (показано планирование фронтальных срезов) определяется скопление воздуха и контрастного вещества в расширенных желудочках и полости, образовавшихся после удаления костных отломков и внутримозговой гематомы. Б — КТЦГ демонстрирует больших размеров и протяженности костный дефект, распространяющийся от передних отделов ситовидной пластинки справа до площадки основной кости, переломы внутренних стенок обеих орбит, заполнение контрастом и воздухом деформированных передних рогов боковых желудочков и скопление воздуха над правой орбитой.

ТРЕХМЕРНАЯ КТ-РЕКОНСТРУКЦИЯ

Трехмерная компьютерно-томографическая реконструкция (ТКТР) — одно из последних достижений рентгеновской КТ, позволяющее получать объемные изображения костей, мягких тканей и сосудов в различных плоскостях и под различными углами. Для выполнения этого сложного и трудоемкого исследования на первых томографах требовались большие временные затраты, а лучевая нагрузка в 4—6 раз превышала таковую при стандартной КТ, что определяло необходимость четких показаний к проведению ТКТР. Спиральные рентгеновские томографы последнего поколения позволяют получать реконструированные изображения за несколько минут и значительно снизить лучевую нагрузку.

Черепно-мозговая травма в 5—15% приводит к формированию сложных сочетанных кранио-орби-то-базальных повреждений. (M. Grinberg 1997) В результате формируются грубые деформации и обширные костные дефекты, обуславливающие как косметичекий, так и функциональный дефицит у пострадавших. Трудности реконструктивных операций во многом связаны со сложной обьемной конфигурацией дефектов в мозговом черепе, распространяющихся на придаточные пазухи и орбиту. Именно в этих случаях показана ТКТР.

Методика. Исследование проводили на аппарате TOMOSCAN LX (ФИЛИПС, Голландия). Для его точного выполнения следует сделать вначале прицельную топограмму, по которой планируются аксиальные срезы. Предпочтительная толщина среза 3 мм, а расстояние между ними 2 мм. Выбирается базовый срез (обычно средний), на котором и определяется зона интереса. Для костной реконструкции используют окна +2500/+250, для тканевой + 1500/—150. Обсчет изображений проводится в 512 матрице высокого разрешения. Затем выбирается необходимая окраска и освещенность изображения, строятся различные проекции под различными углами. В зависимости от площади дефекта и его сложности выбирают от 3 до 6 различных проекций и углов обзора. В случаях небольших и несложных дефектов следует ограничивать число срезов для построения ТКТР, так как это значительно уменьшает лучевую нагрузку. В дальнейшем, по мере накопления материала, мы отказались от сканирования свода черепа даже в тех случаях, когда на него распространялся дефект, ограничиваясь областью орбит (как наиболее сложной).

Семиотика. В случаях обширных повреждений с большой площадью, сложной конфигурацией краев и распространением на орбиту следует строить проекции под углами, позволяющими с разных сторон обозревать место дефекта (рис. 19—29). В этих случаях важно оценить степень и характер разрушения стенок и крыши орбиты, костей лицевого скелета. Проекция, позволяющая визуализировать степень деформации и характер повреждения стенок орбиты, строится вдоль хода зрительного нерва. Наклоняя реконструированное изображение вдоль вертикальной оси (от 20 до 40 градусов) появляется дополнительная возможность оценить состояние дна передней черепной ямки и крышу орбит.

При небольших и несложных дефектах, локализующихся в костях свода черепа, достаточно построения одной или двух проекций под прямым углом к месту дефекта (вид снаружи и изнутри рис.19—30).

На трехмерной тканевой реконструкции (А) определяется гиганский ликворный мешок, образовавшийся вследствие скопления ликвора под кожей в месте большого костного дефекта. При костной ТКТР (Б) визуализируется массивный дефект в правой заднелобно-височной области, переходящий на крышу правой орбиты, скуловой отросток лобной кости и скуловую кость. Наклон изображения по вертикальной оси (В) позволяет более точно определить степень повреждения крыши орбиты и скуловой кости.
Рис. 19 — 29. На трехмерной тканевой реконструкции (А) определяется гиганский ликворный мешок, образовавшийся вследствие скопления ликвора под кожей в месте большого костного дефекта. При костной ТКТР (Б) визуализируется массивный дефект в правой заднелобно-височной области, переходящий на крышу правой орбиты, скуловой отросток лобной кости и скуловую кость. Наклон изображения по вертикальной оси (В) позволяет более точно определить степень повреждения крыши орбиты и скуловой кости.

Небольшой костный дефект в заднелобной области при ТКТР
Рис. 19 — 30. Небольшой костный дефект в заднелобной области при ТКТР.

ТКТР демонстрирует большой протяженности дефект в правой лобной области (А) с разрушением стенок лобной пазухи, распространяющийся на глазничную часть лобной кости справа (В) и крышу правой орбиты (В).
Рис. 19 — 31. ТКТР демонстрирует большой протяженности дефект в правой лобной области (А) с разрушением стенок лобной пазухи, распространяющийся на глазничную часть лобной кости справа (В) и крышу правой орбиты (В).

Для получения проекции изнутри полости черепа не следует вводить в обсчет трехмерного изображения верхние срезы, т.к. в этом случае изображение  свода черепа мешает нужному обзору (рис. 19—31).

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОГРАФИЯ

Ангиография (АГ) головного мозга, предложенная E. Moniz в 1927 г., впервые была использована для выявления внутричерепной гематомы W. Lohr в 1936 году. Будучи гораздо более демонстративной и менее опасной, чем пневмоэнцефалография, ангиография, особенно с появлением ареактивных контрастных веществ, быстро выдвинулась на первое место среди методов инструментальной диагностики при черепно-мозговой травме. В 50—60 годы церебральная АГ была ведущим инструментальным методом для ургентной и плановой топической, нозологической и дифференциальной диагностики оболочечных гематом. Однако в 70-е годы методы прямой неинвазивной визуализации головного мозга резко ограничили применение церебральной АГ в клинике черепно-мозговой травмы. Являясь инвазивным методом, церебральная АГ способна обнаружить лишь косвенные признаки очаговых ушибов мозга, внутримозговых гематом а также большинства последствий и осложнений травмы. Вместе с тем церебральная АГ осталась в арсенале инструментальных методов диагностики при ЧМТ, особенно когда надо решать вопросы дифференциальной диагностики с сосудистыми поражениями, либо выявлять васкулярные последствия и осложнения черепно-мозговой травмы.

Методика. Обычно используют прямые пункционные методы введения во внутреннюю сонную артерию контрастного вещества, либо ретроградные катетеризационные (через бедренную артерию по Сельдингеру).

За 15—20 мин до АГ больному вводятся 2 мл папаверина (но-шпы), 2 мл супрастина (димедрола), 0.5 мл атропина, детям дозы соответственно снижаются. При любом состоянии пострадавшего производится тщательная анестезия 2% раствором новокаина места пункции сосуда. У детей до 7 лет и у взрослых с психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками, нарушениями сознания при выполнении АГ местное обезболивание дополняют внутривенным наркозом.

Пункцию артерий осуществляют тонкостенными иглами длиной 6—8 см с мандреном и с наружным диаметром для взрослых 1,4—2,0 мм; для детей — 0,8—1,0 мм.

Угол скоса иглы — 40—50°. Для катетеризационной АГ используют иглы типа троакара с острым мандреном или люеровские пункционные. Для получения ангиограмм применяют 50—60% растворы трийодистых контрастных веществ (верографин, урографин и др), а также современные неионные рентгеноконстрастные вещества (омнипак, ультравист и др.).

Техника пункционной каротидной АГ. Положение больного на столе со слегка запрокинутой головой. Широко обрабатывают кожу шеи раствором йода. Грудь закрывают стерильным бельем. Врач 2—4 пальцами левой руки пальпирует артерию, чаще всего на уровне нижнего края щитовидного хряща. После анестезии 2% раствором новокаина (5 мл) ангиографической иглой прокалывают кожу. Общую сонную артерию фиксируют пальцами и, слегка продольно прижимая к поперечным отросткам шейных позвонков, иглу осторожно направляют к сонной артерии. Врач начинает ощущать через иглу пульсацию артерии, как только игла достигает ее стенки. Легким колющим движением под углом 60—70° пунктируют артерию. При достаточном опыте и хорошо заточенной острой игле возможна пункция только передней стенки. Часто прокалывают переднюю и заднюю стенки артерии. Иглу несколько наклоняют, уменьшая угол по отношению к стенкам артерии, и в таком положении начинают выводить. При выходе из задней стенки кончика иглы появляется пульсирующая струя крови. Вводится мандрен, игла еще больше наклоняется и проводится по ходу артерии слегка кнаружи на 1—2 см. Удаляют мандрен, иглу соединяют с переходной трубкой. Воздух из последней вытесняется либо кровью из иглы, либо ее предварительно заполняют контрастным веществом и соединяют со шприцем.

У детей, особенно очень маленьких и с короткой шеей, пунктировать общую сонную артерию необходимо в наиболее низкой точке, где она начинает пальпироваться.

Обычно делают по 4—5 снимков в прямой и боковой проекциях. Необходимо стремиться к тому, чтобы на ангиограммах получалось изображение сосудов в артериальной, капиллярной и венозной фазах. Для этого учитывается линейная скорость мозгового кровотока. В норме она составляет 5—8 сек, при внутричерепной гипертензии замедляется до 10—15 сек. Обычно для заполнения бассейна общей сонной артерии вводят 8—10 мл контрастного вещества за 1—2 сек. По окончании АГ иглу осторожно удаляют, место пункции прижимают на 10—15 минут марлевым тампоном. Затем на это место кладут груз (мешочек с песком) на 1—1,5 часа.

Противопоказания: абсолютных противопоказаний к применению АГ при ЧМТ по существу нет. При заболеваниях крови от применения ангиографии обычно следует воздерживаться. Относительные противопоказания возникают у больных старческого возраста и с тяжелой сопутствующей соматической патологией.

Осложнения: при АГ иногда могут возникать местные осложнения в связи с затянувшимся кровотечением из пункционного отверстия в окружающие ткани. В редких случаях возможны церебральные реакции на АГ вследствие сосудистого спазма, аллергические реакции.

Адекватная подготовка больного с учетом индивидуальных особенностей, квалифицированное и скрупулезное выполнение манипуляций во время АГ, как правило, достаточны для предупреждения каких-либо осложнений.

Ангиографическая семиотика. Распознавание внутричерепных гематом основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого рисунка полушарий от костей свода черепа, деформации сифона внутренней сонной артерии, выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла (крайне редко). Своеобразие ангиографической картины зависит от величины и локализации внутричерепной гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном височном и теменном — расположении внутричерепных гематом ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убедительные и характерные данные для топической и нозологической диагностики.

Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а изменение положения передней мозговой артерии — смещение срединных структур. Боковые ангиограммы при внутричерепных гематомах часто менее характерны. Порой при плоскостных оболочечных гематомах изменение линии пробега магистральных сосудов на боковых снимках настолько незначительно, что не дает оснований для диагностики. На прямых ангиограммах в этих же случаях четко определяются не только локальные, но и нозологические признаки. Однако при атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагиттально) боковые снимки могут играть основную роль в диагностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых проекциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее размерах, отчасти и о сроках образования важно сопоставление ангиограмм артериальной фазы с ангиограммами капиллярной и венозной фаз.

Каротидная ангиограмма, прямая проекция. Смещение передней мозговой артерии вправо, отдавливание отрезка М2 медиально, сильвиева точка опущена; симптом «каймы» — бессосудистая зона с ровным внутренним контуром, занимаемая острой субдуральной гематомой заднелобно-теменно-височной области.
Рис. 19 — 32. Каротидная ангиограмма, прямая проекция. Смещение передней мозговой артерии вправо, отдавливание отрезка М2 медиально, сильвиева точка опущена; симптом «каймы» — бессосудистая зона с ровным внутренним контуром, занимаемая острой субдуральной гематомой заднелобно-теменно-височной области.

Ангиографическая семиотика острых и подострых эпи- и субдуральных гематом, а также субдуральных гигром в основном сходна. На прямых ангиограммах наряду со смещением передней мозговой артерии в сторону неповрежденного полушария часто характерен для них симптом «каймы» — аваскулярная зона в виде полосы различной ширины (рис. 19—32). «Кайма» более или менее равномерно оттесняет по фронтальной плоскости — от сагиттального шва до основания черепа — сосудистый рисунок пораженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа. В ряде случаев форма оттеснений сосудистого рисунка при острых и подострых оболочечных гематомах напоминает выпуклую линзу. Контур эпидуральных гематом изредка могут очерчивать сосуды смещенной твердой мозговой оболочки, а не коры полушарий мозга.

При субдуральных гематомах зона оттеснения сосудистого рисунка от костей черепа обычно начинается вблизи сагиттальной линии и является более обширной, чем при эпидуральных гематомах. При последних «кайма» часто не выходит за пределы одной, обычно височной области. Если локализация оболочечных гематом может быть определена по смещению магистральных сосудов в артериальной фазе, то симптомы «каймы» или «линзы», уточняющие их нозологию, протяженность и форму, нередко более четко выражены в капиллярной или венозной фазах. Выявление бессосудистой зоны приобретает особенно большое значение при отсутствии бокового смещения передней мозговой артерии, что иногда отмечается при небольших оболочечных гематомах.

При оболочечной гематоме преимущественно височной локализации на прямых снимках выявляется смещение ангиографической сильвиевой точки вверх и медиально, а на боковых снимках — дислокация пробега средней мозговой артерии вверх и вперед с одновременной развернутостью сифона внутренней сонной артерии.

При преимущественно лобно-теменной локализации оболочечных гематом на прямых снимках, помимо смещения передней мозговой артерии в противоположную сторону, имеет место опускание ангиографической сильвиевой точки вниз, а на боковых ангиограммах — отдавливание книзу средней мозговой артерии при некотором уплощении сифона внутренней сонной артерии. При оболочечных гематомах в области полюса лобной доли на боковых ангиограммах выявляется бессосудистая зона кпереди от коронарного шва и деформация восходящей части передней мозговой артерии, а на прямых снимках — незначительное смещение в противоположную сторону ограниченного отрезка передней мозговой артерии вблизи основания черепа.

При локализации оболочечных гематом на основании средней черепной ямки на прямых ангиограммах может наблюдаться смещение кверху и медиально горизонтальной части средней мозговой артерии, а на боковых — ее дугообразный пробег.

Оболочечные гематомы, располагающиеся преимущественно парасагиттально и сагиттально, на боковых и на прямых снимках характеризуются оттеснением сосудистого рисунка полушарий вниз, от внутренней поверхности костей свода черепа. При этом латеральное смещение передней мозговой артерии может отсутствовать. Для эпидуральных сагиттальных гематом типично оттеснение верхнего продольного синуса от свода черепа, что с убедительностью может быть выявлено только на боковых ангиограммах в венозной фазе. Субдуральные гематомы, расположенные в межполушарной щели, могут вызывать отдавливание книзу перикаллезной артерии, так же заметное на боковых снимках.

При расположении оболочечной гематомы в области полюса затылочной доли на прямых ангиограммах находки часто негативны или же имеется минимальное смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону. На боковых же снимках отмечается бессосудистая зона кзади от проекции теменно-затылочного шва и смещение кпереди магистральных сосудов, особенно средней мозговой артерии.

При эпидуральных гематомах задней черепной ямки каротидная или вертебральная ангиография может выявить характерное оттеснение места слияния прямого и поперечного синусов от затылочной кости.

При хронических субдуральных гематомах на прямых ангиограммах наряду со значительным смещением передней мозговой артерии в сторону неповрежденного полушария можно видеть характерную аваскулярную зону в виде двояковыпуклой, нередко почти округлой, линзы, отделяющей по конвексу сосудистый рисунок пораженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа. Как правило, «линза» располагается именно конвекситально, над лобно-теменной областью ближе к сагиттальной линии. Четче всего она конструируется в венозной фазе и свидетельствует о значительном объеме гематомы.

Гораздо реже симптома «линзы» при хронических субдуральных гематомах встречается симптом «каймы», который свидетельствует о плоскостной форме кровоизлияния и его сравнительно небольшом объеме.

При внутримозговых гематомах ангиографическая картина менее характерна, чем при оболочечных. На ангиограммах из-за их глубинного расположения гораздо реже удается уловить бессосудистую зону. Смещение магистральных сосудов обычно определяется топикой гематомы. При их типичном расположении — в глубине лобной и височной долей — на прямом или боковом снимке часто обнаруживается так называемый симптом «сосудистого пинцета», или «чаши» — увеличение расстояния между передней мозговой и средней мозговой артериями. Одновременно может отмечаться уплощение развилки внутренней сонной артерии и парциальное смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону на прямой ангиограмме.

При множественных гематомах ангиографическая картина отражает вышеперечисленные особенности отдельных видов, однако дифференциация их часто затруднена вследствие различных сочетаний смещающих воздействий. При однополушарном совмещении эпидуральной и субдуральных гематом разграничение их на ангиограммах не всегда возможно. Разнополушарное расположение гематом значительно нивелирует боковое смещение передней мозговой артерии. При сочетании конвекситальной и межполушарной гематом латеральная дислокация передней мозговой артерии маскирует срединное поражение.

Выхождение контрастного вещества из сосудистого русла может служить универсальным признаком всех внутричерепных гематом, особенно если одновременно имеются смещения магистральных артериальных сосудов. Однако этот феномен выявляется редко, лишь при ангиографии, произведенной в первые часы после травмы в условиях продолжающегося кровотечения.

АГ является не только методом топической и нозологической диагностики внутричерепных гематом, но и объективизирует те или иные патологические реакции мозга на травму: нарушение мозгового кровообращения (тонус и калибр сосудов, скорость кровотока, пути шунтирования и компенсаторного перетока), отек мозга, стойкость смещения срединных структур и др.

При внутричерепных гематомах, особенно при острой внутричерепной гипертензии и отеке, коматозном состоянии больного значительно замедляется скорость кровотока, что на ангиограммах проявляется удлинением артериальной фазы, порой с увеличением калибра сосудов.

У пострадавших в терминальной коме вследствие почти полного прекращения мозгового кровообращения обнаруживается остановка контраста на уровне интракраниальной части внутренней сонной артерии при анатомически сохраняемой ее проходимости — так называемый псевдокароти-дотромбоз.

АГ может применяться для исключения рецидива гематомы у оперированных больных. При этом следует помнить, что смещение магистральных сосудов может сохраняться на протяжении ряда суток, что является следствием отека полушария мозга на стороне ранее удаленной гематомы.
Каротидная АГ является методом, который позволяет установить наличие или отсутствие супратенториальных гематом (за исключением внутри-желудочковых). Но не следует переоценивать ее возможности в ущерб другим методам диагностики.

При очагах ушиба и размозжения мозга АГ, хорошо выявляя объемные эффекты по смещению магистральных сосудов, позволяет лишь косвенно предполагать их наличие и локализацию — по изменениям пробега (чаще углообразному) ветвей передней, средней или задней мозговых артерий,
АГ может способствовать распознаванию различных осложнений и последствий ЧМТ (посттравматические кисты, абсцессы, водянка и др).

АГ незаменима для распознавания посттравматических истинных и ложных артериальных аневризм, артерио-синусных соустий, особенно каротидно-кавернозных, тромбоза синусов и крупных вен и др. При этом удается не только локализовать сосудистую патологию, увидеть ее объем, особенности распространения, но и судить об особенностях венозного стока, коллатеральном кровообращении и т. д., а также контролировать результаты эндоваскулярных и интракраниальных операций (рис. 19—33).

Дигитальная каротидная ангиография. Посттравматическое артерио-синусное соустье между правой внутренней сонной артерией и каменистым синусом с передним оттоком в вены орбиты и лицевую вену. А, Б — до операции — прямая и боковая проекции. В, Г — после реконструктивной эндоваскулярной операции — прямая и боковая проекции. Соустье не функционирует.
Рис. 19 — 33. Дигитальная каротидная ангиография. Посттравматическое артерио-синусное соустье между правой внутренней сонной артерией и каменистым синусом с передним оттоком в вены орбиты и лицевую вену. А, Б — до операции — прямая и боковая проекции. В, Г — после реконструктивной эндоваскулярной операции — прямая и боковая проекции. Соустье не функционирует.

Краниограмма. Косой линейный перелом теменной и затылочной костей с переходом на основание: А) на переднем прямом снимке. Б) на заднем полуаксиальном снимке.
Рис. 19 — 34. Краниограмма. Косой линейный перелом теменной и затылочной костей с переходом на основание: А) на переднем прямом снимке. Б) на заднем полуаксиальном снимке.

Краниограмма, боковая проекция. Оскольчатый (раздробленный) перелом  стыка лобной и теменной костей.
Рис. 19 — 35. Краниограмма, боковая проекция. Оскольчатый (раздробленный) перелом  стыка лобной и теменной костей.

Краниограмма, боковая проекция. Импрессионный перелом теменной кости
Рис. 19 — 36. Краниограмма, боковая проекция. Импрессионный перелом теменной кости.

КРАНИОГРАФИЯ

Переломы костей свода и основания черепа — частая находка при черепно-мозговой травме. Краниографическое исследование является адекватным методом для их обнаружения и в этом аспекте сохраняет свое значение в период распространения компьютерной томографии.

Столетняя история краниографии получила отражение во многих фундаментальных исследованиях. Применительно к черепно-мозговой травме возможности метода детально раскрыты М.Б. Копыловым, В.В. Лебедевым и Ю.И. Корольковым, А.Н. Лебедевым и др.

В остром периоде ЧМТ при поступлении пострадавшим делают обзорные снимки в прямой и боковой проекциях, не изменяя положения головы, а манипулируя только кассетой и рентгеновской трубкой. С учетом клинической ситуации при первичном рентгенологическом обследовании обзорные краниограммы дополняют снимками в задней полуаксиальной проекции, тангенциальными к месту повреждения, контактными и увеличенными, а также исследуется лицевой скелет. Спустя несколько суток, если позволяет состояние пострадавшего, при диагностической необходимости, производят прицельные снимки орбит по Резе, височных костей (по Шюллеру, Майеру, Стенверсу), затылочной кости в задней полуаксиальной проекции, прицельные снимки носа, нижней челюсти, придаточных пазух носа, верхних шейных позвонков.

Принято рассматривать неполные и полные переломы костей свода черепа. При неполных переломах происходит изолированное повреждение наружной или внутренней костных пластинок. Производится обычно несколько касательных снимков с небольшим поворотом головы для прохождения центрального луча через кровоизлияние в мягкие ткани, рану, выраженную припухлость или область местной болезненности. В месте приложения травмирующей силы можно выявить фрагментарный отрыв внутренней костной пластинки и очень редко повреждение наружной костной пластинки. На рентгенограмме неполный перелом виден только при совпадении плоскости перелома кости с направлением центрального пучка рентгеновских лучей.

При полных переломах повреждаются все слои кости. Выделяют линейные, оскольчатые, дырчатые переломы и их сочетания.

Линейный перелом (рис. 19—34 а, б) может образоваться как в месте приложения травмирующей силы (прямой перелом), так и на расстоянии от этой зоны (непрямые переломы, которые подразделяются на продолженные и отдаленные). Среди рентгенологических признаков линейного перелома костей свода черепа наиболее значимы: 1) увеличение прозрачности; 2) симптом раздвоения, фрагментации по краю («симптом веревочки»); 3) зигзагообразность пробега; 4) узость просвета (рис. 19—34 а, б). Длина линейного перелома на краниограммах меньше их анатомической протяженности, так как перелом часто проходит не только через центральные отделы рентгенограммы, но и через промежуточные и краеобразующие, где перелом не дифференцируется. Обращают внимание на пересечение линией перелома борозд оболочечных артерий (преимущественно ветвей средней оболочечной артерии), т.к. они сопровождаются тонкостенной веной, прикрепляются к твердой мозговой оболочке, и повреждение этих сосудов нередко ведет к образованию эпидуральных гематом. Прохождение линейного перелома через место проекции синусов ТМО должно настораживать на возможность формирования эпи- или субдурального кровоизлияния.

В течение 3—6 мес после травмы происходит резорбция нежизнеспособных мелких и мельчайших отломков по длине линейного перелома с расширением зоны просветления, при этом края ее становятся более ровными, что позволяет отличать старые переломы от свежих. Процесс заживления линейных переломов завершается развитием замыкающей пластинки, соединяющей внутреннюю костную пластинку с наружной при закрытии диплоического слоя кости. Время заживления зависит от возраста, иммунологической резистентности больного и сохранности камбиального слоя перикраниума и твердой мозговой оболочки. Неполные переломы обычно закрываются в течение 2—3 мес. В раннем детском возрасте линейный перелом заживает за 4—8 мес, в 5—12 лет — в среднем за 1,5— 2 года. У взрослых линия перелома отчетливо видна неопределенно долго, нередко на протяжении всей жизни.

Трудности представляет диагностика линейного перелома по шву: у взрослых основным признаком является отсутствие зубчатости на определенном промежутке; у детей при отсутствии синостоза в области шва определение распространения перелома вдоль него доказать очень трудно. У детей на 2—3-и сутки можно отметить расширение линии перелома, как слагаемого посттравматической гипертензии и высокой эластичности костей детского черепа. Линейные переломы могут переходить с одной стороны на другую конвекситально через среднюю линию головы, в других случаях они распространяются на основание черепа.

Считается, что сильное кратковременное или длительное сдавление черепа приводит к сочетанию переломов мозгового и лицевого скелета с повреждением орбит и придаточных пазух носа (гематосинусы). Типично направление перелома по лобно-скуловому шву к наружной стенке орбиты и по ней через нижнюю челюсть. Кроме того, всегда имеется косо-поперечный перелом начального отдела скуловой дуги на стороне повреждения, что диагностируется на передней полуаксиальной (подбородочной) и боковой рентгенограмме черепа.

При линейном переломе носовых костей различают одно- и двусторонние переломы, отмечая, имеется или отсутствует смещение отломков. На прицельных рентгенограммах носа классическая линия (просвет) перелома не определяется, а имеется углообразная (валикообразная, ступенеобразная) деформация и выраженное утолщение и уплотнение мягких тканей, обусловленное отеком и гематомой.

Переломы верхней челюсти классифицированы Ле Фор на 3 типа. При нижнем переломе (тип Ле Фор I) горизонтальная его плоскость проходит от края грушевидного отверстия вдоль лицевых стенок верхнечелюстных пазух и направляется кзади к буграм верхней челюсти и нижним отделам крыловидных отростков клиновидной кости. При этом могут повреждаться альвеолярные отростки и твердое нёбо. В подбородочно-носовой, полуаксиальной или аксиальной и боковой проекциях определяется затемнение одной или обеих верхнечелюстных пазух (гематосинусы), изменяется прикус и нередко виден воздух в мягких тканях лица и шеи (трав— матическая эмфизема).

Средний перелом (тип Ле Фор II) характеризуется потерей жесткой связи верхней челюсти с другими костями лица и основания черепа (эти переломы иначе называют пирамидальными переломами лицевого скелета). Линия перелома проходит через носовые и слёзные кости, внутренние стенки и дно глазниц и челюстно-скуловой шов. Сзади она пересекает крыловидные отростки.

При верхнем переломе (тип Ле Фор III) вместе с верхней челюстью отламываются скуловые кости, т.е. происходит разъединение лицевого скелета от основания мозгового черепа. Линия перелома проходит через переносицу, слезные кости, от внутренней стенки глазницы через ее дно к наружной стенке и к крыловидному отростку основной кости.

Дырчатые переломы характеризуются небольшими размерами (2—3 см) в диаметре и неровными краями; они преимущественно имеют огнестрельное происхождение. По механизму ранения различают 3 основных типа: 1) дырчатый отвесный перелом — сопровождается костным дефектом, около которого на рентгенограммах видны разной величины костные отломки (вторичные снаряды). Металлического ранящего снаряда в полости черепа не выявляется; 2) дырчатый слепой перелом — по ходу раневого канала на краниограммах видны «металлическая пыль», костные отломки, металлический ранящий снаряд; 3) дырчатый сквозной перелом — характеризуется наличием не менее 2 отверстий, которые часто соединяются между собой линейным переломом. Около входного отверстия видны костные отломки, металлические тела. При всех типах дырчатых переломов костный дефект превышает по величине кожную рану.

Переломы костей основания черепа в большинстве случаев являются продолженными переломами костей свода черепа и изредка бывают изолированными (чаще при парабазальной травме). Оскольчатые переломы пирамид височных костей чаще представлены в виде отдельных костных фрагментов, величина которых нарастает от верхушки пирамиды к боковому углу задней черепной ямки. Переломы основания черепа обычно сопровождаются разрывом твердой мозговой оболочки, формируя сообщение с внешней средой через носовую, ушную, ротовую полости, орбиту, решетчатые клетки или придаточные пазухи носа, что обусловливает появление назальной, ушной ликвореи и посттравматической пневмоцефалии.

Принято рассматривать повреждение костей основания черепа раздельно по черепным ямкам, хотя на практике часто имеется распространение перелома из передней в среднюю черепную ямку, из задней — в среднюю и т.д. Линейный перелом чешуи лобной кости, распространяясь на дно передней черепной ямки, проходит через верхний орбитальный край и крышу орбиты и далее пересекает большое или малое крыло клиновидной кости, проходя вблизи или через зрительное отверстие. Перелом может проходить и поперечно через решетчатую пластинку, петушиный гребень и далее на другую сторону передней черепной ямки. На обычных краниограммах перелом решетчатой пластинки и клеток решетчатого лабиринта не определяется. На рентгенограмме придаточных пазух носа и сагиттальных томограммах видно затемнение лобной пазухи и клеток решетчатого лабиринта вследствие кровоизлияния, а также могут быть выявлены оскольчатые переломы глазницы и дна передней ямки. На фронтальных томограммах определяется деструкция решетчатой пластинки, что часто сопровождается назальной ликвореей.

Линейные переломы теменной кости и чешуи височной кости распространяются на дно средней черепной ямки. Отмечается тенденция продолжения перелома по дну средней черепной ямки к отверстиям черепных нервов и переднему отделу рваного отверстия. Нередко линия перелома проходит продольно по пирамиде височной кости, не повреждая капсулы лабиринта, т.е. отсутствует потеря слуха и паралич лицевых мышц. В отдельных случаях перелом распространяется и на височнонижнечелюстной сустав. Повреждение уточняют при снимках височных костей по Шюллеру и Майеру и прицельных снимках нижнечелюстного сустава.

Встречается вариант повреждения средней черепной ямки, когда перелом проходит параллельно пирамиде височной кости, переходит в заднюю черепную ямку, распространяясь в одном из двух направлений: либо перелом заканчивается пересечением края большого затылочного отверстия, либо происходит поперечный перелом пирамиды височной кости с повреждением преддверья лабиринта, полукружных каналов и улитки, что сопровождается потерей слуха и периферическим поражением лицевого нерва. Дополнительное рентгенологическое обследование включает и заднюю полуаксиальную краниограмму, и снимки височных костей по Стенверсу. Топографию перелома уточняют при томо- и зонографии височных костей.

В остром периоде ЧМТ гематомы, ушибы мозга сопровождаются острым отеком и набуханием головного мозга, что приводит к боковому или осевому смещению обызвествленного шишковидного тела. На передних снимках нормальное расположение шишковидного тела чаще определяют по схеме: прямой линией соединяют бугорок турецкого седла с передним краем большого затылочного отверстия. К этой линии восстанавливают перпендикуляр в точке на 1 см кзади от бугорка турецкого седла. Обызвествленное шишковидное тело находится в 5 см по перпендикуляру.

Повреждения пневматизированных отделов черепа (придаточные пазухи носа и височные кости) при надрыве твердой мозговой оболочки создают клапанный путь интракраниального проникновения воздуха; место перелома определяется редко. Пневмоцефалия формируется как при открытой, так и при закрытой ЧМТ. Скопление воздуха может располагаться эпидурально, субдурально, субарахноидально, интрацеребрально или интравентрикулярно (спонтанная вентрикулография). В динамике с промежутками в несколько часов отмечается либо нарастание пневмоцефалии, вплоть до пневмовентрикулии, либо постепенное ее разрешение в пределах 3—5 нед. У детей слабо выражена пневматизация костей, поэтому пневмоцефалия возникает редко.

Подапоневротические и поднадкостничные гематомы в ряде случаев полностью не рассасываются, а организуются с последующим обызвествлением. Кости свода, прилежащие к этим гематомам, могут характеризоваться локальным остеопорозом или утолщением наружной костной пластинки (травматический остит). У детей возможно фиброзное перерождение кости (фиброзный остит) с постепенно нарастающим локальным выпячиванием кости.

При краниографии произведенной в отдаленном периоде ЧМТ могут выявляться обызвествления аморфного, сливного, точечного характера или в виде плотного конгломерата петрификатов. Чаще всего обызвествляются места организованных кровоизлияний, контузий мозга, геморрагического пахименингита, капсулы абсцесса, травматических гранулем, стенки кист субарахноидальных и в области оболочечно-мозгового рубца.

В детском возрасте при слабых и частых ударах по голове повреждаются мелкие сосуды эпикраниума и камбиального слоя твердой мозговой оболочки, которые обеспечивают трофику кости. Это приводит к фиброзному перерождению кости. На краниограммах виден обширный дефект в пределах одной кости с неровными уплотненными или узурированными краями. Посттравматическое «рассасывание» локализуется наиболее часто в теменной и чешуе лобной кости.

Как следствие родовой травмы у ребенка формируется наружная (одно-, двусторонняя) кефалогематома. Она отслаивает надкостницу и в большинстве случаев рассасывается в течение 1—2 мес, реже — организуется. В последнем случае определяют окаймляющую кефалогематому узкую полоску извести (стадия «яичной скорлупы»); в дальнейшем появляются известковые включения и в самой гематоме.

У детей в просвете травматического дефекта черепа иногда ущемляется твердая мозговая оболочка, что приводит к краевому рассасыванию кости с последующим формированием так называемой оболочнчной или оболочечно-мозговой грыжи.

При остеомиелите костного лоскута и края дефекта инфекция распространяется в кости по диплоическим каналам. Поэтому увеличение числа и выраженности неравномерно расширенных диплоических вен с бухтообразными краями в пределах одной кости служит прямым рентгенологическим признаком остеомиелита. При воспалительном процессе в костном лоскуте или отломке кости на рентгенограмме появляется пятнистая разреженность, где участки уплотнения чередуются с участками просветления. При остеомиелите края костного дефекта появляется неравномерное истончение, картина «тающего кусочка сахара», причем на некотором расстоянии от воспаленного края костного дефекта имеется зона уплотнения кости по демаркационной линии.

При хронической посттравматической субдуральной гематоме или гигроме у детей на краниограммах может выявляться локальное истончение с выбуханием участка костей свода (чаще височной области) по типу «часового стекла» (рис. 19—37).

Краниограмма, боковая проекция. Локальное истончение в области стыка лобной, теменной и височной костей с краевым уплотнением при хронической субдуральной гематоме у ребенка 9 лет.
Рис. 19 — 37. Краниограмма, боковая проекция. Локальное истончение в области стыка лобной, теменной и височной костей с краевым уплотнением при хронической субдуральной гематоме у ребенка 9 лет.

В.Н.Корниенко, Л.Б.Лихтерман
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35285 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33420 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22821 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология