Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 1

02 Апреля в 17:45 7250 0


ВВЕДЕНИЕ

В основу современных представлений о проблемах интенсивной терапии при черепно-мозговой трав­ме заложены принципиально новые концепции понимания процессов, происходящих в мозге и организме больного с ЧМТ. Этому послужили:

1) Внедрение в клиническую практику методов прижизненной диагностики состояния мозга, как основного субстрата поражения — компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Визуализации мозга на различных этапах трав­матической болезни позволила изменить алгоритмы оказания нейрохирургической и интенсивно — терапевтической помощи в остром периоде травмы и при лечении ее последствий. 

2) Применение современных методов мониторин­ га жизненно — важных функций, включая монито­ ринг церебральных функций позволило изменить представление об эффективности обычно исполь­ зуемых компонентов интенсивной терапии и хи­ рургического пособия. 

3) Накопление новых данных, полученных при разработке экспериментальных моделей травмы на приматах и в ходе корпоративных клинических ис­ следований позволили сформулировать концепцию травматического поражения при непроникающей травме головного мозга.

Раскрывая суть последней из приведенных кон­цепций принципиально важным является выделе­ние двух основных форм повреждения мозга при ЧМТ: первичное повреждение мозга как результат непосредственного воздействия механи­ческой энергии и вторичное его повреждение, воз­никающее вследствие сложных и многообразных механизмов, запускаемых с момента получения травмы. Говоря о первичном повреждении головного мозга мы подразумеваем непосредственное повреждение сосудов, аксонов, нейронов и глии, которое происходит при воздействии механичес­кой энергии и приводит к многочисленным фор­мам поражения мозга. К первичным травматичес­ким повреждениям мозга относятся: диффузные аксональные повреждения; ушибы и размозжения мозга; некоторые виды первичных внутричерепных кровоизлияний; множественные распространенные внутри мозговые геморрагии; контузии и разрывы ствола мозга. Последние два вида повреждения моз­га, как правило, обнаруживаются на вскрытии у пострадавших, погибших вскоре после травмы. Все многообразие первичных форм поврежде­ния мозга можно условно разделить на два основ­ных типа — очаговые и диффузные повреждения мозга.

Факторы вторичного повреждения мозга услов­но подразделяют на внутричерепные — сдавление мозга внутричерепными гематомами; нарушения гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми крово­излияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии (плетора) или венозного полнокровия; повышение внутричерепного давления; развитие интракраниальной инфекции и внечерепные — гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия; гипер-, гипокалния; гипо-, гипернатриемия; гипо-, гипергликемия; гипертермия; эндогенная интокси­кация и др.).

В настоящее время, механизмы вторичного по­вреждения мозга, развивающиеся при воздействии внутричерепных и внечерепных факторов, рассмат­риваются как потенциально обратимые. Большин­ство авторов считают, что их раннее выявление и устранение — основная цель в лечении больных с черепно-мозговой травмой.

Применение современного диагностического и ле­чебного потенциала позволило, в течение после­дних двух десятилетий, снизить летальность боль­ных с тяжелой черепно-мозговой травмой с 50% до 30—40%. Однако, данное уменьшение ле­тальности не привело к желаемому возрастанию «хороших» исходов, а привело к пропорциональ­ному увеличению количества больных с выражен­ной инвалидизацисй. Именно поэтому ос­новное внимание клинических исследований было привлечено к тщательному анализу всех этапов ле­чения больных с ЧМТ с позиций возможного вы­явления и устранения факторов вторичного повреж­дения головного мозга. Следует отметить, что разделение на этапы достаточно условно, тем не менее оно оправданно с позиций стандартизации лечебно-диагностических мероприятий. Можно вы­делить следующие основные этапы: 1) Оказание помощи на месте происшествия; 2) Транспортиров­ка пострадавшего; 3) Оказание лечебно-диагности­ческой помощи в неспециализированном стациона­ре; 4) Оказание лечебно-диагностической помощи в специализированном стационаре.

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ

Основная задача врача при оказании первичной по­мощи — не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляционных нарушений (гипоксемии, гиперкапнии), поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляют прогноз как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки. Эта основная задача подчиня­ется правилу, заключенному в аббревиатуру « Dr ABC». Расшифровка этого названия происходит от первых букв английских слов: Dr — Danger remove — устра­нение пострадавшего с места максимальной опасно­сти (происшествия); А — Airway — обеспечение дос­тупа воздуха, проходимости дыхательных путей; В — Breathing — обеспечение адекватного дыхания; С — Circulation —поддержание системной гемодинамики и выполняется в несколько этапов:

1) Осуществление как можно скорейшего досту­па к пострадавшему для оказания неотложной по мощи. Данный этап выполняется совместно с дру­ гими специалистами на месте происшествия или катастрофы и одновременно призван удалить по­страдавшего с места максимальной опасности места происшествия (катастрофы); 

2) Осмотр пострадавшего с определением приори­ тетов оказания помощи и началом неотложных мероприятий. На этом этапе необходимо остановить любым способом наружное кровотечение. Артери­альная гипотензия, обычно связанная со сниже­нием ОЦК, вследствие кровопотери или перерас­пределения крови при ЧМТ, требует применения реанимационного пособия. Развитие анемии и со­ответственно снижение кислородной емкости кро­ви, наряду с артериальной гипотензией, служат факторами вторичного повреждения головного мозга. Крайне важным является стабилизация гемодинамических параметров пациента еще до оказа­ния ему специализированной помощи в условиях профильного стационара. 

Коррекцию гемодинамических нарушений всегда необходимо начинать с лечения гиповолемического состояния, которое должно отвечать следующим требованиям: 1) прак­тическая выполнимость — инфузия должна осущест­вляться в объемах, которые можно реально приме­нить на догоспитальном этапе; 2) эффективность — достоверное улучшение макрогемодинамических (АД) и микрогемодинамических показателей (вне­шние проявления трофической функции кровотока); 3) безопасность и снижение риска неблагоприят­ных реакций. В связи с этим, переливают растворы коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, вводят инотропные и вазоактивные средства. Пос­ледними исследованиями 2-го класса была про­демонстрирована более высокая эффективность ги­пертонического раствора натрия хлорида, особенно в сочетании с декстранами в сравнении с изото­ническим раствором хлорида натрия. В экспе­риментах на животных и в клинических исследова­ниях было показано, что инфузия 7,5% р-ра NaCL быстро восстанавливает ОЦК не вызывая повыше­ние ВЧД. Рекомендуемые дозы гипертонического раствора 4—6 мл/кг или 250 мл болюсно за 2—5 минут. Однако подобная тактика может быть неоправданна у пациентов с проника­ющими ранениями, поскольку может привести к усилению внутреннего кровотечения, которое на догоспитальном этапе практически нет возможно­сти остановить.

Также, на этом этапе, обеспечивается восста­новление проходимости дыхательных путей. При от­сутствии спонтанного дыхания или нарушениях со­знания (9 баллов и менее по шкале комы Глазго) больной должен быть интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Возмож­ными причинами неадекватной вентиляции при пе­реводе больного на ИВЛ могут быть: обструкция вер­хних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки при мно­жественных переломах ребер, значительная конту­зия легкого, однолегочная интубация при смещении трубки в один из главных бронхов. В каждом из этих случаев, по возможности, устраняется фактор мешающий адекватной ИВЛ до начала или в ходе транспортировки больного. Основной целью ИВЛ является предупреждение развития гиповентиляционных нарушений (гипоксемии, гиперкапнии) на догоспитальном этапе. В обязательном порядке и как можно раньше, пострадавшим в результате ав­тотравмы (особенно мотоциклетной) и падения с высоты более высоты роста, накладывается шей­ный воротник, иммобилизирующий шейноокципитальное сочленение. До того как произведена иммобилизация шейно-затылочной области необ­ходимо фиксировать положение головы пострадав­шего относительно оси тела при всех его переме­щениях, особенно при отсутствии сознания и снижении (отсутствии) мышечного тонуса. То же касается иммобилизации мест переломов, об­наруженных в ходе первичного осмотра пострадав­шего. Особое внимание уделяется иммобилизации переломов крупных трубчатых костей в связи с опасностью развития синдрома жировой эмболии при транспортировке пострадавшего.

3) Подготовка к проведению транспортировки пациента в стационар. Фактически такая подготов­ка ведется с момента первичного осмотра постра­давшего. Ранее мы упомянули правило, которому подчиняются действия врача и бригады скорой помощи с момента первого контакта с пострадав­шим, так называемое, правило «Dr ABC». Расшиф­ровка этого названия приведена выше и происхо­дит от первых букв английских слов: Dr — Danger remove — устранение пострадавшего с места мак­симальной опасности (происшествия); А — airway — обеспечение доступа воздуха, проходимости дыха­тельных путей; В — breathing — обеспечение адек­ватного дыхания; С — circulation —поддержание системной гемодинамики. Соблюдение этих трех факторов является достаточным для осуществления адекватной транспортировки больного с места про­исшествия (катастрофы). Безусловно, соблюдение этих факторов должно осуществляться «по возмож­ности» и ни в коей мере не должно отодвигать мо­мент начала эвакуации пострадавшего, но для этого должны быть задействованы все имеющиеся воз­можности бригад экстренной помощи. 

Вероятны­ми причинами, затрудняющими транспортировку больного являются развитие психомоторного воз­буждения и (или) судорожного приступа. Будучи одним из проявлений острого поражения мозга вследствие ЧМТ (тяжелый ушиб мозга, субарахноидальное или паренхиматозное кровоизлияние, развитие острой гематомы) эти причинные осложняющие факторы требуют адекватного пособия в ходе подготовки и осуществления транспортировки пострадавшего. Безусловное преимущество имеют препараты короткого или ультракороткого дей­ствия, в том числе при осуществлении режима не­прерывного их введения. Важно, чтобы примене­ние средств седатации и релаксации пострадавшего не устраняло возможность последующей оценки его состояния с точки зрения изменения неврологи­ческого и соматического статуса. Это может быть особенно существенным при переводе больного в стационар, где нет возможности провести КТГ обследование и оценка неврологического статуса является ведущей в определении лечебной такти­ки. 

Следует различать эписиндром и проявления сдавления ствола головного мозга. Последнее мани­фестирует развитием периодического или нараста­ющего по интенсивности повышения мышечного тонуса в разгибателях конечностей (по типу деце-ребрационной ригидности), ригидности мышц шеи на фоне нарушения сознания (8 и ниже по ШКГ), появлением анизокории или двухстороннего рас­ширения зрачков, с возможным присоединением нарушений дыхания по стволовому типу и повыше­ния АД. Являясь грозным признаком развивающе­гося сдавления ствола мозга, как правило, из-за на­растания внутричерепной гематомы, они требуют экстренного нейрохирургического пособия и, со­ответственно, ускорения процесса транспортировки пострадавшего в специализированный стационар. Всегда при установлении диагноза ЧМТ — пред­почтение следует отдавать стационару, в котором имеется возможность проведения рентгеновского компьютерно-томографического или магнитно-ре-зонасно-томографического исследования.

Рекомендации

Поскольку проспективные рандомизированные исследования оптимальных методов оказания по­мощи пострадавшим на месте происшествия и в процессе транспортировки отсутствуют, можно говорить только о соответствующих рекомендаци­ях. Имеющиеся рекомендации подразумевают со­блюдение алгоритма действий, заключенного в правило, согласно ранее расшифрованной аббреви­атуре «Dr ABC», и преимущественно направленно­го на предупреждение эпизодов гиповентиляцион-нъгхи гемодинамических нарушений при подготовке и осуществлении транспортировки пострадавшего в стационар. Ни одно из неотложных действий не должно удлинять интервал времени, требуемый для доставки пострадавшего в стационар.

Автотравма, особенно мотоциклетная и паде­ние с высоты требуют иммобилизации воротни­ком области шейно затылочного сочленения с мо­мента доступа к пострадавшему.

При диагнозе ЧМТ необходима транспортировка пострадавшего в стационар, где возможно осуще­ствление специализированной нейрохирургической помощи.

ТРАНСПОРТИРОВКА

Длительность транспортировки пациента не долж­на превышать времени, в течение которого воз­можно оказание эффективной помощи пострадав­шему силами бригады скорой медицинской помощи. Обычно этот интервал времени составляет не бо­лее 3—4 часов. При эвакуации, осуществляемой па-рамедиками это время не должно превышать 1 часа при условии стабильного состояния пациента. При установке диагноза ЧМТ на месте происшествия следует иметь в виду вероятность быстрого (в тече­ние 30—60 минут) нарастания тяжести состояния больного с нарушением витальных функций, мани­фестирующих рвотой и возможной аспирацией же­лудочного содержимого, развитие эписиндрома и признаков нарастающего сдавления ствола голов­ного мозга. В связи с этим, желательно, чтобы в состав бригады входил врач, имеющий возмож­ность, при необходимости, интубировать больно­го и начать интенсивную терапию нарастающей внутричерепной гипертензии. Предпочтительно, чтобы транспортное средство для эвакуации этих больных располагало портативным респиратором, монитором, кислородом, оборудованием для сана­ции ротоглотки и трахсобронхиального дерева.

Способы транспортировки

Требования к используемому для эвакуации транс­порту определяются состоянием пострадавшего, оцененным в предшествующий период. Во всех слу­чаях должна быть предусмотрена возможность им­мобилизации пострадавшего на время транспорти­ровки и отсутствие препятствий к быстрой загрузке и выгрузке его из транспортного средства. Транс­портным средством первого эшелона (от места про­исшествия к стационару) может быть санитарный автотранспорт, а также санитарная авиация (обыч­но вертолетная), которая используется в трудно доступных районах и в условиях мегаполисов. Транс­портировку пострадавшего с диагнозом ЧМТ сле­дует осуществлять в тот стационар, где возможно оказание специализированной нейрохирургической помощи. При этом, предпочтение отдается стаци­онару, где есть возможность проведения КЛТ или МРТ исследования и (или) по крайней мере ангиографического или ультразвукового исследования. Во всех случаях, когда в силу сложившихся об­стоятельств пострадавший с ЧМТ был доставлен в неспециализированный стационар, следует поста­вить в известность об этом ближайшую нейрохи­рургическую службу для опеределения дальнейшей лечебно-диагностической тактики. 

Транспортировка больного в специализированный стационар осуще­ствляется по согласованию с нейрохирургом этого стационара. В случае, если больной по тяжести состо­яния требует искусственного поддержания жизнен­но — важных функций — целесообразно заключение реаниматолога о возможности транспортировки и его участия в ходе ее выполнения. Всякое пе­ремещение пациента с диагнозом тяжелой ЧМТ из стационара в стационар должно быть обосновано принципиальными преимуществами в качестве ле­чебно-диагностической помощи оказываемой ему в стационаре назначения. Это связано с тем, что транс­портировка больного является безусловным допол­нительным фактором риска для него. Транспор­тировка должна осуществляться только в условиях специализированного санитарного транспорта: авто­транспорта (реанимобиль) и санитарной авиации (вертолет, самолет, обладающими оборудованием демпфирующим перепады давления при наборе вы­соты и снижении), оснащенными реанимационным оборудованием (респиратор, монитор, кислород, ва­куумный отсос), в сопровождении реанимационной бригады. Неадекватная транспортировка больного в условиях выраженной ВЧГ, может привести к допол­нительному поражению мозга и ухудшению состоя­ния, вследствие воздействия факторов, связанных с транспортировкой (изменение условий его ведения в сравнении со стационарными, а также вибрация, ускорение — замедление и т.д.).

Поддержание жизненно-важных функций в процессе транспортировки

Поддержание жизненно-важных функций является первоочередной задачей бригады, осуществляющей транспортировку. Проводимые мероприятия — про­должение начатого на месте происшествия при подготовке пострадавшего к транспортировке лечеб­ного комплекса и призваны предупредить гиповен-тиляционные и гемодинамические нарушения. Им­мобилизация пострадавшего важна и с точки зрения поддержания жизненно-важных функций, так как нестабильность позвоночника, особенно в шейном отделе может привести к явлениям спиналъного шока, нестабильность мест переломов крупных трубчатых костей — к развитию болевого шока, жировой эмболии. В процессе транспортировки могут быть продолжены или начаты реанимационные ме­роприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно-важных функций. Все про­водимые мероприятия преследуют своей целью пре­дупреждение развития вторичных повреждающих травмированный мозг факторов (гипоксия, арте­риальная гипотония) и обеспечение скорейшей доставки пострадавшего в стационар для оказания специализированной помощи.

ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВШЕГО В СТАЦИОНАР

Лечебно-диагностические мероприятия при поступ­лении пострадавшего в стационар условно подраз­деляются на первоочередные и плановые.

Первоочередные — проводятся с момента по­ступления в приемное отделение и направлены на максимально полное и быстрое восстановление основных жизненноважных функций. Это прежде всего нормализация артериального давления и объе­ма циркулирующей крови, функции внешнего дыхания и газообмена. Важное значение имеют так­же устранение психомоторного возбуждения, судо­рожных проявлений, устранение и предупреждение ноцицептивных и болевых реакций. Темп и полно­ценность восстановления вышеуказанных физиоло­гических параметров и устранения патологических реакций являются актуальными, поскольку адекват­ная оценка неврологического статуса и осуществле­ние первоочередных диагностических мероприятий без этого невозможны. В то же время, артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния и т.д. относятся к вторичным повреждающим факторам, усугубля­ющим первичное, травматическое повреждение го­ловного мозга.

Оценка жизненно-важных функций и реанимационные мероприятия

Фактически, первоочередные лечебные меропри­ятия являются продолжением задач, выполнение которых было начато на догоспитальном этапе и характеризуются аббревиатурой ABCD — по пер­вым буквам: airway — обеспечение проходимости дыхательных путей; breathing — нормализация па­раметров вентиляции; circulation — стабилизация системной гемодинамики и обеспечение гемодинамического мониторинга; disability — оценка не­врологического статуса. В условиях современной клиники их выполнение значительно эффективнее предупреждает механизмы вторичного повреждения мозга нежели на месте происшествия и в условиях транспортировки. И прежде всего за счет расширен­ных диагностических и лечебных возможностей ста­ционара. В лечебные мероприятия входят: обеспе­чение адекватной оксигенации и вентиляции; при необходимости эндотрахеальная интубация и про­ведение жесткой искусственной вентиляции лег­ких с перемежающимся давлением (IPPV); катете­ризация вен с целью контроля ЦВД и забора крови для лабораторных исследований; катетеризация мо­чевого пузыря; постановка желудочного зонда; про­ведение записи ЭКГ и перевод больного на мониторное наблюдение, в том числе АД и пулъсоксиметрии (катетеризация артерии и инвазивный контроль АД проводятся по показаниям).

Диспноэ и гипоксия, диагностируемые у посту­пающего больного могут быть связаны с наруше­нием проходимости дыхательных путей. Первооче­редные меры включают освобождение полости рото- и носоглотки от инородных предметов, рвот­ных масс, крови и пр.

Временно для обеспечения дыхания может быть использован воздуховод. Нарушения дыхания сопро­вождаемые гиповентиляцией, а тем более апное требуют перевода больного на управляемую ИВЛ.

Эндотрахеальная интубация (оро-, или назот-рахеальная) позволяет осуществлять управляемую ИВЛ и показана всем больным с угнетением созна­ния менее 9 баллов по ШКГ, если они не в состоянии самостоятельно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и, если гипоксия сохраняется несмотря на оксигенотерапию.

При сочетании ЧМТ с челюстно-лицевой травмой, а также при признаках обструкции верхних дыхатель­ных путей, например, вследствие прямой травмы гор­тани, как можно раньше выполняют трахеостомию.

Оротрахеальная интубация, как этап предше­ствующий трахеостомии, осуществляется при яв­ных рино-, отоликвореях, являющихся следстви­ем переломов основания черепа, а также, особенно при вовлечении в процесс пазух. Это позволяет своевременно и адекватно санировать воздухопроводящие пути уменьшая риск восходящей и нис­ходящей инфекции. Ранняя (на этапе первоочередных мероприятий) эндотрахеальная интубация может быть также показана больным с выражен­ным психомоторным возбуждением, нуждающим­ся в применении седативных средств.

Для обеспечения безопасности эндотрахеальной интубации (предупреждение реакций с рецепто­ров глотки и трахеи, а также мышечных реакций) с целью нивелирования опасности повышения внутри грудного и ВЧД показано включение в премедикацию коротко действующих седативных и миорелаксирующих средств.

Особую осторожность следует проявлять при интубации больных с подозрением на травму шей­ного отдела позвоночника. Во время интубации, помимо стандартной фиксации положения головы относительно оси тела, в качестве средств, пре­дупреждающих у этих больных нестабильность шей­ного отдела позвоночника могут быть эффективно применены эндоскопические методы интубации.

Рентгенологический контроль легких следует про­водить до и после осуществления эндотрахеальной интубации и переводе больного на управляемую ИВЛ.

При невозможности осуществить эндотрахеальную интубацию (травма, кровотечение из верхних дыхательных путей, неудалимые препятствия) про­водят крикотиреоидотомию или трахеостомию.

Стабилизация АД столь же важна в период пер­воочередных мероприятий как и при подготовке и осуществлении транспортировки пострадавшего. Предупреждение артериальной гипотензии входит в стандартный протокол первоочередных мероп­риятий при ЧМТ.

С учетом возможностей стационара, а также поскольку неинвазивный метод измерения АД до­вольно неточен — целесообразно контролировать АД инвазивно путем катетеризации периферичес­кой (чаще всего лучевой) артерии с использова­нием стандартной системы: артериальная канюля — заполненный жидкостью катетер — транедюсер — интерфейс к прикроватному монитору (рис. 7—1). Артериальный доступ одновременно позволяет про­изводить регулярное исследование газов и кислот­но-щелочного состояния крови. Среднее АД (АД_П) позволяет адекватно оценивать перфузию парен­химатозных органов, в том числе и церебральную перфузию при сопоставлении с ВЧД:

АДср = АДД + (0,33 х АДП), где

Ад    — среднее АД,
АДД — диастолическое АД,
АДП — пульсовое АД, определяется как разница систолического и диастолического АД.

Схематическое изображение системы мониторинга АД инвазивным способом
Рис.7-1. Схематическое изображение системы мониторинга АД инвазивным способом

К рутинной диагностической процедуре отно­сят запись ЭКГ, но в ряде случаев изменения на электрокардиограмме могут отражать предсуществующую патологию (перенесенные ранее инфаркты миокарда со снижением его сократительной спо­собности, нарушения ритма и т.д.), что безусловно имеет прогностическое значение и оказывает влия­ние на принятие решения при выборе тактики ле­чебных мероприятий.

ЭКГ может отражать острую патологию сердца травматического (ущиб сердца, гемоперикард при травме грудной клетки) и нетравматического (ос­трый инфаркт миокарда) генеза.

Катетеризация магистральной вены позволяет учитывать в планировании инфузионной терапии такой показатель как центральное венозное давле­ние (ЦВД). Но его измерение не должно быть пре­пятствием для проводимой инфузии.

Восполнение ОЦК у гиповолемичных больных начинают с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов. Допустимо использование коллоидов и растворов белков. Переливание крови осуществля­ют при дефиците 20—30% объема крови. В любом случае следует иметь в виду, что вазопрессоры ис­пользуют не ранее, чем восполнен ОЦК.

Устойчивая артериальная гипотензия при вос­полнении ОЦК должна быть причиной дифферен­циального диагноза: острой сердечной патологии (гемоперикард, тяжелый ушиб сердца), напряжен­ного пневмо-, гемоторакса, острой спинальной травмы.

Артериальная гипертензия в сочетании с тахи­кардией, двигательным возбуждением больного, гипертермией, как правило, соответствуют чрез­мерной симпатической активации, что может при­водить к ВЧГ. Это определяет необходимость осу­ществления нейровбгетативной блокады.

7.4.2. Оценка характера и тяжести сочетанных повреждений (органов грудной клетки, брюшной полости, таза, повреждения костей)

К первоочередным диагностическим мероприяти­ям относят обнаружение сочетанных повреждений: при некоторых из них может наблюдаться пара­доксальное дыхание (высокое спинальное пораже­ние), парадоксальное движение сегментов грудной клетки (окончатые переломы ребер, переломы гру­дины), подкожная эмфизема (особенно при пере­воде больного на ИВЛ), признаки ушиба легкого или сердца (типичные следы ушибов на поверхно
сти грудной клетки и соответствующие физикальные эквиваленты) и т.д.

Признаки кровотечения в брюшную полость сложно диагностировать у больных в коме, при сильном алкогольном опьянении и переохлаждении. В этих ситуациях может потребоваться диагности­ческая лапароскопия. Осмотр и пальпация области таза, а также мочеполовых органов в сочетании с обзорным снимком позволяет исключить травмати­ческое поражение этой «шокогенной» зоны. Допол­нительную информацию может дать катетеризация мочевого пузыря с визуальным и лабораторным ис­следованием мочи. Осмотр и пальпация конечнос­тей, в сочетании с данными рентгенологического обследования, требуются для выявления не обна­руженных на предыдущих этапах повреждений.

С момента стабилизации жизненно — важных функций проводится весь комплекс первоочередных диагностических мероприятий: оценка неврологичес­кого статуса, рентгенологические исследования, включая прежде всего компьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии ЭХО-энцефалографию, краниографию, наложение диагностических фре-зевых отверстий, церебральную ангиографию.

Реальная оценка неврологического статуса, от­ражающая тяжесть повреждения мозга может быть произведена только после восстановления жиз­ненно — важных функций.

При оценке неврологического статуса необхо­димо учитывать обстоятельства получения травмы: время, дату, механизм получения травмы, внешние факторы (температура воздуха, поражение огнем и продуктами горения).

Безусловно, от обстоятельств получения трав­мы зачастую зависит и особенность и тяжесть пред­полагаемого поражения мозга в силу различной биомеханики травмы и преимущественной роли различных звеньев патогенеза ЧМТ.

Некоторые вопросы, которые по возможности следует выяснить в первую очередь представлены ниже:

— при автотравме: тип транспортного средства (автомобиль, мотоцикл и т.д.), ориентировочная скорость движения, положение пост­радавшего внутри машины, место основного удара (сзади, спереди, с боковых поверхно­стей, с какой по отношению к пострадав шему), использование защищающих средств (шлем, ремень безопасности и т.д.), окон­чательное положение пострадавшего в транспортном средстве; 

— при падении с высоты: высота падения, ха­рактер поверхности в месте падения; 

— при огнестрельном ранении: тип ранящего оружия, снаряда и т.п.

Следует обеспечить преемственность информа­ции о пациенте начиная с места происшествия и далее, в процессе транспортировки, вплоть до ста­ционара, в котором и производится окончатель­ная оценка его состояния.

Документальное оформление этой информации очень существенно, поскольку перед оценкой не­врологического статуса важно убедиться в отсутствии признаков алкогольной и какой-либо другой инто­ксикации, применения седативных и релаксирующих средств в период транспортировки больного, переохлаждения больного, наличия повторных эпи­зодов артериальной гипотензии, гиповентиляции.

Необходимо знать объем и компоненты уже ока­занной пациенту помощи на догоспитальном эта­пе. Вся информация о пострадавшем на этапе до госпитализации должна быть отражена в сопрово­дительном листе бригады скорой медицинской помощи, а при переводе из стационара первого эшелона в специализированный — в листе выпис­ного эпикриза.

Оценка неврологического статуса (количественная оценка состояния сознания, основных очаговых, общемозговых и дислокационных симптомов)

Ведущей для определения тактики первоочередных мероприятий, согласно стандартам ведения этих больных в остром периоде ЧМТ, является оценка уровня сознания с использованием для этой цели шкалы комы Глазго (ШКГ) (рис. 7—2). Известно, что ряд алгоритмов при проведении интенсивной терапии непосредственно опирается на оценку уровня сознания с использованием ШКГ. На­пример, алгоритм интубации и перевода на ИВЛ больных с уровнем сознания ниже 8 баллов ШКГ, алгоритм проведения мониторинга ВЧД, т.е. пока­зания для установки датчика ВЧД и др.. Наряду с оценкой уровня сознания, проверяются реакции на тактильные раздражители, сухожильные реф­лексы, обращается внимание на наличие их асим­метрии и диссоциации по оси тела, тонус мышц, постуральные реакции. Оценка и опи­сание очаговой неврологической симптоматики при ЧМТ помимо данных топического диагноза позво­ляет, при динамическом исследовании, судить о векторе развития патологического процесса и эф­фективности  проводимой терапии.

Вариант ответа
Характер ответа
Баллы
Открывание глаз
Спонтанное
4
На звук
3
На боль
2
Нет
1
Двигательная реакция
Выполняет инструкции
6
Локализация боли
5
Отдергивание конечности
4
Патологическое сгибание
3
Патологическое разгибание
2
Нет
1
Словесный ответ
Адекватный
5
Спутанный
4
Отдельные слова
3
Невнятные звуки
2
Нет
1
 
 Рис. 7—2. Шкала комы Глазго

При оценке неврологического статуса, ведущее значение, помимо оценки уровня сознания, прида­ется симптомам нарастающего сдавления мозгового ствола. Они имеют особое прогности­ческое значение и диктуют срочность и последова­тельность первоочередных лечебнодиагностичес­ких мероприятий.

Возникновение и нарастание этих симптомов всегда соответствует ВЧГ и ее нарастанию в ост­ром периоде ЧМТ, вне зависимости от того очаго­вый или диффузный характер травматического по­ражения мозга лежит в основе дислокационного процесса. В спою очередь, это определяет неотлож­ность, приоритет или согласованное проведение диагностических и лечебных мероприятий (КТГ, эхоэнцефалоскопию и др., а также экстренные дей­ствия нейрохирурга и реаниматолога).

Офтальмологический осмотр также позволяет про­вести топическую диагностику травматического по­ражения мозга. Проверяется состояние зрачков (диаметр, фотореакция), корнеальные (жи­вость, наличие генерализованного ответа, наличие или отсутствие рефлекторного взора вверх) и окулоцефалические рефлексы. При этом соблюдаются все предосторожности, так при подо­зрении на травму шейного отдела позвоночника ис­ключается проверка окулоцефалических рефлексов.

Отоскопия позволяет выявить ушную гемоликворею при переломах основания СЧЯ) и оценить функциональное состояние мозгового ствола.

Оценка основных лабораторных показателей

С момента поступления больного в стационар про­изводится забор крови для исследования группы и резусфактора крови, RW, а также на наличие ан­тител к вирусам гепатитов, ВИЧ, проводится об­щий анализ крови и мочи и осуществляется мони­торинг состояния основных показателей внутренней среды (газообмена, водно-электролитного состава, глюкозы, азотистых соединений). Уже первые ла­бораторные данные могут помочь в дифференци­альном диагнозе возможных дополнительных при­чин угнетения сознания (высокий уровень алкоголя в крови, гипер- или гипогликемия, почечная не­достаточность, и др.).

Инструментальнаядиагностика ЧМТ

Рентгенологическая диагностика

Является ведущей среди инструментальных методов обследования пациентов с ЧМТ и делится на нео­тложную, входящую в первоочередные лечебно-ди­агностические мероприятия, и плановую. К неотлож­ным рентгеновским исследованиям относят:

—    прямой и боковой снимок черепа и шейно­го отдела позвоночника;

—    снимок органов грудной клетки;

—    обзорный снимок таза;

—    снимки конечностей, особенно при подо­зрениях на переломы крупных трубчатых костей.

Компьютерная томография

И все же, в настоящее время, наиболее важным методом рентгенологической диагностики при ЧМТ, является КТ. Этот метод мо­жет заменить или существенно дополнить выше перечисленные рентгенодиагностические исследо­вания, а также позволяет выявить внутричерепные скопления крови, визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека и набу­хания мозга, наличие и стадию дислокационного процесса. Кроме того, КТ имеет первостепенное значение в диагностике повреждений других орга­нов и систем при сочетанной травме. КТ является также ориентиром в оценке эффективности лечеб­ных мероприятий при повторных исследованиях. Компьютерный томограф должен входить в обя­зательный комплекс диагностического оборудова­ния стационаров, принимающих пострадавших с ЧМТ, находиться на первом этаже или удобно сообщаться с приемным отделением и располагать возможностью круглосуточного функционирования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Дополняет метод КТ мозга, в частности, в визуали­зации мелких структурных изменений, как напри­мер, при диффузном аксональном повреждении. МРТ дает возможность выявлять изоплотностные гематомы, дифференцировать различные виды отека мозга, а следовательно более адекватно стро­ить лечебную тактику.

Церебральная ангиография и краниография

Известные методы, каждый из которых, в свое время, был ведущим в инструментальной диагнос­тике ЧМТ. В настоящее время они занимают свою определенную диагностическую «нишу», но широко используются в большинстве стационаров, где отсутствует возможность прове­дения КТ и МРТ исследования.

Ультразвуковые методы

Ультразвуковые методы диагностики, и в частно­сти эхоэнцефалоскопия, до последнего времени наиболее широко используются в стационарах, где отсутствуют КТ, МРТ. Неинвазивный, но с воз­можностью многократного использования у постели больного метод эхоэнцефалоскопии, хотя и кос­венно, но в сочетании с данными клинической оценки, позволяет судить о динамике развития травматических очагов поражения мозга по их эхогенности и влиянию на срединные структуры моз­га.

Метод транскраниаяьной допплерографии (ТКДГ) — сравнительно новый для комплекса исследования в остром периоде ЧМТ, постепенно приобретает все большее значение как прогностический (при оценке в первые 24 часа после ЧМТ), а также для оценки состояния тонуса мозговых сосудов и кос­венной характеристики ВЧГ. В то же время, в основном, используется как один из методов при­кроватного мультимодального физиологического мо­ниторинга в отделениях реанимации и ИТ.

Показания к госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и реанимации

Помимо хорошо известных показаний к пребыва­нию в отделении реанимации для больных с нару­шениями жизненно-важных функций, существуют специфические показания, свойственные боль­ным с ЧМТ.

К ним относят:

1) нарушения сознания в 9 и ниже баллов по ШКГ. Оно может носить нарастающий в динамике характер, либо протекать как, имевший место в период до госпитализации транзиторный эпизод нарушения сознания с последующим его восстановлением до поступления в стационар («светлый» промежуток); 

2) изменения сознания в виде психомоторного возбуждения, аффективного поведения, требующие контроля со стороны персонала и применения седативной корригирующей терапии; 

3) данные КТ и клинической картины о наличии ВЧГ в сочетании с признаками развития и нарастания дислокационного синдрома; 

4) наличие в период, предшествующий госпитализации больного эпизодов артериальной гипотензии и гипоксии.

Во всех этих случаях нахождение больного в отде­лении реанимации и ИТ позволяет уменьшить интер­вал времени, требуемый для оказания неотложной помощи при возможном ухудшении состояния боль­ного и опасность вторичного повреждения мозга.

В зависимости от полученных результатов пер­воочередного обследования, после стабилизации жизненно — важных функций, больной либо мо­жет потребовать срочного хирургического вмеша­тельства, либо продолжения лечебно-диагностиче­ских мероприятий (плановых) в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Для решения этих вопросов наиболее эффективно использова­ние КТ. Если при первичном КТ исследовании нет данных за хирургический субстрат поражения моз­га, а состояние больного остается тяжелым или от­мечено его ухудшение — необходимо повторное КТ исследование, которое проводится в течение последу­ющих 12 часов. Это обусловлено возможностью от­сроченного формирования внутричерепных гематом или нарастанием объема тех небольших кровоизли­яний, которые выявлялись при первичном КТ ис­следовании. Около 84% внутричерепных гематом об­разуются в первые 12 часов после травмы, а 7% — позже первых 24 часов после травмы.

Показаниями к срочному нейрохирургическому вме­шательству при тяжелой ЧМТ, являются наличие эпидуральных, внутримозговых или субдуральных гематом, напряженной пневмоцефалии и окклюзионной гидроцефалии, вдавленного перелома, проникающего черепно-мозгового ранения, приво­дящих к сдавлению головного мозга. Это проявляется на КТ смещением срединных структур мозга, компрессией базальных цистерн. Клинически это­му соответствуют различные (в том числе и пато-гномоничные) общемозговые и очаговые симпто­мы.

При отсутствии показаний к нейрохирургиче­скому вмешательству, или после оперативного вме­шательства всем больным проводятся плановые лечебно-диагностические мероприятия, которые включают: применение методов интенсивной тера­пии с учетом данных мультимодалъного физиологи­ческого мониторинга жизненноважных, в том чис­ле церебральных функций.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Цель, составляющие и компоненты интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ

Основная цель интенсивной терапии при ЧМТ зак­лючается в поддержании и временном замещении нарушенных жизненно-важных функций и основ­ных механизмов гомеостаза с целью создания ус­ловий для максимально полного восстановления полноценной деятельности пораженного мозга.

Хотя, рекомендации по ИТ в остром периоде тя­желой ЧМТ во многом являются сходными и для критических состояний другого генеза, имеется ряд особенностей определяемых первичным церебраль­ным поражением. В связи с этим условно можно вы­делить две составляющих реанимационного комплекса применяемого в остром периоде тяжелой ЧМТ:

I. Неспецифическая составляющая — включает компоненты ИТ, применяемые у всех реанимаци­онных больных в критических состояниях:

—    стабилизация жизненно — важных функций,

—    обеспечение адекватной кислородно-транспортной функции крови,

—    коррекция нарушений гомеостаза,

—    поддержание метаболических потребностейорганизма;

2) Специфическая составляющая — свойствен­ная острому периоду тяжелой ЧМТ:

—    управление внутричерепными объемными соотношениями (ВЧГ, отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушения ликвороциркуляции),

—    управление церебральной перфузией (цереб­ральное перфузионное давление, церебраль­ный вазоспазм, предупреждение вторичной
ишемии мозга на различных уровнях),


—   церебральная протекция (медикаментозная, физическая и метаболическая).

Условность выделения двух составляющих ком­плекса ИТ в остром периоде тяжелой ЧМТ объяс­няется тем, что и первая и вторая составляющие в одинаковой степени важны для исхода и прогноза посттравматического периода.

В настоящее время, многочисленными иссле­дованиями показана роль вторичных механизмов повреждения головного мозга, развивающихся практически сразу после первичной травмы мозга. Запуск этих механизмов приводит к расширению очагов первичного травматического поражения, формированию новых патологических очагов и состояний, резко ухудшающих клиничес­кое течение и исход травмы.

Выделяют экстра- и интракраниальные механиз­мы или факторы вторичного повреждения мозга. К экстракраниальным факторам относят: артериаль­ную гипотензию, гипоксию, гипонатриемию, ги­пертермию, гипогликемию, гнойно-воспалитель­ные осложнения. Было показано также достоверное ухудшение исходов у больных, имевших, помимо выше перечисленных нарушений, эпизоды гипо-, гиперкапнии, гипергликемии и гипернатриемии. К интракраниальным факторам вторичного повреждения мозга относят: сдавление мозга внут­ричерепными гематомами, развитие ишемии моз­га в результате его отека и дислокации, ангиоспаз-ма, интракраниальной инфекции и др.

В связи с этим контроль и строгое соблюдение всех компонентов как неспецифической, так и спе­цифической составляющих комплекса ИТ в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ оказывают непосред­ственное влияние на исход травмы. В идеале, можно представить себе ситуацию, когда приме­няемые средства и методы ИТ позволят исключить действие факторов вторичного повреждения мозга от момента подготовки больного к транспортиров­ке, до лечения в условиях специализированного ста­ционара. Это означает, что все больные «пережив­шие» первичную травму, а тем более достигшие стационара должны выжить.

К компонентам неспецифической составляющей комплекса ИТ относят: обеспечение адекватной вентиляции, поддержание стабильного эффектив­ного уровня АД, поддержание параметров внут­реннего гомеостаза, обеспечение метаболических потребностей организма. Все эти компоненты в силу их важности включены в Рекомендации по лече­нию тяжелой ЧМТ (1995), разработанные на осно­ве принципов доказательной медицины — evidence based medicine.

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей

С момента поступления больного в отделение реа­нимации и ИТ проводят весь спектр мероприятий, направленных на поддержание вентиляции, вклю­чая обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей и интубацию трахеи или трахео-стомию, санацию трахеобронхиального дерева, про­ведение ИВЛ с последующей дыхательной реаби­литацией и переводом на самостоятельное дыхание. Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей пациента проводят в отделении реанимации и ИТ в том случае, если это не было сделано на догоспитальном этапе или в приемном отделении. Они включают: ларингоскопию с освобож­дением полости рото- и носоглотки от инородных предметов, рвотных масс, крови и пр.; временно для обеспечения дыхания может быть использован воз­духовод. При сохраняющихся нарушениях целесо­образно проведение диагностической бронхоско­пии. Диагностическая и санационная бронхоскопия безусловно показана при наличии у больного ас-пирационного синдрома.

На всех перечисленных этапах необходимо обеспечить достаточный приток кислорода через носовые катетеры, или маску, или воздуховод поддерживая РаО2 не ниже 60 мм рт. ст. или SatO2 не ниже 90%. Нарушения дыхания сопро­вождаемые гиповентиляцией, а тем более апное требуют срочного перевода больного на управляе­мую аппаратную ИВЛ. Как уже было указано выше, эндотрахеальная интубация как этап пере­хода к осуществлению управляемой ИВЛ показана всем больным с угнетением сознания менее 9 бал­лов по ШКГ. Она показана также при сочетании ЧМТ с челюстно-лицевой травмой, при признаках обструкции верхних дыхательных путей, например, вследствие примой травмы гортани. Современные термопластичные полихлорвиниловые интубацион-ные трубки с манжетами низкого давления, ока­зывают минимально травмирующе воздействие на слизистые и ткани рото-, носоглотки и практиче­ски не ограничивают сроки и длительность инту­бации трахеи.

Интубация — назотрахеальная, Оротрахеальная

Оротрахеальная интубация, как этап предшеству­ющий трахеостомии, осуществляется при явных рино- или отоликвореях, являющихся следствием переломов основания черепа. Следует учитывать то обстоятельство, что оротрахеальная интубация, в отличие от назотрахеальной, позволяет использо­вать трубки большего диаметра и меньшей длины, что существенно облегчает санационные процеду­ры, в том числе и бронхоскопию. Поэтому оротрахеальная интубация безусловно показана больным с аспирационными и гнойно-воспалительными явлениями со стороны трахеобронхиальных путей.

Оротрахеальная интубация может быть показа­на как этап подготовки к плановой трахсостомии, когда заведомо предполагается пролонгированная (более 7—10 дней) ИВЛ. Отрицательными момен­тами оротрахеально расположенной трубки явля­ются ее повышенная смещаемость, что создает опасность спонтанной экстубации, смещения труб­ки в один из главных бронхов и однолегочной вен­тиляции, раздражения и травмирования трубкой бифуркации трахеи.

Оротрахеальная интубационная трубка затруд­няет санационную обработку полости ротоглотки. В то же время, при оротрахеальной интубации су­щественно снижается число нозокомиальных си­нуситов.

Назотрахеальная интубация обеспечивает более физиологичное положение интубационной трубки с меньшим воздействием на ткани задней стенки глотки и гортани. Трубка более устойчива к смеще­нию, позволяет адекватно санировать полость рта, оценивать глоточные рефлексы, самостоятельно глотать больному.

Назотрахеальная интубация безусловно показа­на больным с предполагаемой продолжительнос­тью ИВЛ до 7—10 дней, сохранными глоточным и кашлевым рефлексами, отсутствием гнойновос­палительных осложнений со стороны легких.

Назотрахеальная интубация может быть выпол­нена больным с психомоторным возбуждением, нуждающимся в применении седативных средств. Следует помнить, что назотрахеальные трубки уже диаметром и более длинны, чем оротрахеальные, что затрудняет санацию трахеи. Кроме того, назот­рахеальная интубация является фактором риска развития синуситов, поэтому она противопоказа­на больным с переломами основания черепа, со­провождающимися рино-, отоликворсей.

Для обеспечения безопасности эндотрахсальной интубации (предупреждения реакций с рецепто­ров глотки и трахеи, а также мышечных реакций) с целью уменьшения опасности повышения внутригрудного и ВЧД показано включение в премедикацию коротко действующих седативных и миорелаксирующих средств. Особую осторожность следует проявлять при интубации больных с подозрением

на травму шейного отдела позвоночника. Поэтому, во время интубации, помимо стандартной фиксации положения головы относительно оси тела, для умень­шения риска смещения позвонков могут быть эф­фективно применены эндоскопические методы ин­тубации.

Рентгенологический контроль легких следует проводить до и после осуществления эндотрахеальной интубации и при переводе больного на управ­ляемую ИВЛ.

Трахеостомия

При невозможности осуществить эндотрахеальную интубацию (травма, кровотечение из верхних ды­хательных путей, неудалимые препятствия) про­водят крикотиреоидотомию или экстренную тра-хеостомию.

В отличие от экстренной — плановая трахеосто­мия осуществляется как любая плановая операция после тщательной подготовки больного, в контро­лируемых условиях, опытными специалистами, под общей анестезией. Она может быть осуществлена в отделении реанимации и ИТ при наличии соот­ветствующих условий или в специальном помеще­нии (операционная, манипуляционная и т.д.).

Показаниями к плановой трахеостомии являются:

1)  необходимость пролонгированной (более 7—10 дней) ИВЛ,

2)  гнойно-воспалительные осложнения не име­ющие тенденцию к регрессу у интубированных больных более 3 дней,

3) наличие стойких псевдобульбарных или бульбарных нарушений, особенно в сочетании с продуктивными воспалительными изменени­ями со стороны голосовых складок и над­гортанника.

Следует иметь в виду, что плановая трахеостома может быть легко, с минимальным космети­ческим дефектом, в короткие сроки закрыта при условии того, что отсутствуют осложнения пролон­гированной интубации (прежде всего гнойно-вос­палительного и трофического характера).

В настоящее время все более широко использу­ется техника чрезкожной дилатационной трахеос­томии с использованием специальных наборов, производимых различными фирмами (Cooke, Portex). Эта техника позволяет осуществить всю процедуру трахеостомии бескровно, непосредственно в отде­лении реанимации и, примерно, в 2 раза быстрее. До сих пор при этой технике трахеосто­мии практически не описано случаев таких ослож­нений, как рубцевые сужения трахеи. При чрезкожной пункционной дилатационной трахео-стомии менее вероятно образование, так называе­мых «карманов» в мягких тканях окружающих тра-хеостому, имеющих, как правило, высокий риск контоминации (рис. 7—3).

Пункционная чрезкожная трахеостомия
Рис. 7—3. Пункционная чрезкожная трахеостомия.

При любой технике наложения трахеостомы це­лесообразна регулярная замена трахеостомической трубки. При наличии гнойно-воспалительного про­цесса в трахее и бронхах целесообразна ежедневная смена трахеостомической трубки при проведении санационной бронхоскопии. Это позволяет визуа­лизировать состояние слизистой трахеи выше места стояния трубки и, соответственно, в месте макси­мального воздействия трубкой на слизистую (в об­ласти изгиба трубки, раздуваемой манжеты и окон­чания трахеостомической трубки) и своевременно реагировать на воспалительные изменения, ведущие к нарушению целостности слизистой трахеи.

При неосложненном состоянии трахестомы смену трубки возможно осуществлять через 2—3 дня. Общим правилом является контроль давле­ния в манжете трахеостомической трубки, перио­дическое сдуванис манжеты (для восстановления кровообращения в слистой трахеи) в течение су­ток (через каждые 2 часа на 10—15 минут) с обяза­тельной санацией трахеи в этот период времени, так как содержимое надманжеточного простран­ства (как правило уже инфицированное) спуска­ется ниже уровня манжетки и может попасть в бронхи.

Некоторые типы трахеостомических трубок по­зволяют изменять уровень стояния манжетки за счет смещения трубки по длиннику трахеи.

Одно из грозных осложнений гнойно-воспали­тельного процесса в трахее, сочетающееся с тро­фическими нарушениями со стороны слизистой трахеи и пищевода — образование трахеопищеводного свища. Развитие данного осложнения рез­ко ухудшает течение и прогноз у больных с ЧМТ is связи с сопутствующими повторными аспирациями желудочного содержимого, вентиляционными нарушениями и сложностями в ликвидации свища и его последствий, требующих, в ряде случаев, хирургического вмешательства.

Наиболее эффективно — предупреждение раз­вития данного осложнения, предполагающее вы­полнение целого комплекса профилактических мероприятий: интенсивное лечение гнойно-воспали­тельных процессов в трахее и бронхах, регулярная замена трахеостомических трубок при бронхоскопи­ческом контроле состояния слизистых, использо­вание двухманжеточных трахеостомических трубок или трубок с манжетами низкого давления, своев­ременное проведение гастростомии больным, тре­бующим длительной и повторной интубации же­лудка желудочным зондом.

Санация трахеобронхиального дерева

Все санационные процедуры у больных с ВЧГ, проявлениями дислокационного характера, а так­же до верификации цифр ВЧД следует осуществ­лять в условиях медикаментозной защиты и 100% оксигенации.

Достоверно известно, что повторные эпизоды повышения внутри грудного давления неизбежные при кашле и десинхронизации с респиратором, которые возникают при санации трахеобронхиаль­ного дерева ведут к повышению ВЧД и являются фактором риска развития вторичного повреждения мозга(рис. 7—4).

С целью медикаментозной защиты местно мо­жет быть использован лидокаин, а внутривенно или внутримышечно — короткодействующие препара­ты седатирующего и миорелаксирующего действия.

Следует акцентировать внимание персонала про­водящего санационные манипуляции, что целесо­образно не выходить санационным катетером за пределы трахеостомической трубки, стимулируя отхождение мокроты с помощью различных про­цедур (ингаляции, муколитики, а также с осто­рожностью применяя перкуссионный и вибраци­онный дыхательный массаж).

Возрастание внутричерепного давления (ВЧД) при десинхронизапии больного с респиратором по данным мультимо-дального прикроватного мониторинга
Рис. 7—4. Возрастание внутричерепного давления (ВЧД) при десинхронизапии больного с респиратором по данным мультимо-дального прикроватного мониторинга.
HR - частота седечных сокращений; SpO2— насыщение кислородом смешанной крови по данным дигитальной пульсоксимет-рии; АВР - инвазивное АД (систолическое, среднее и диастолическое - соответственно верхняя, средняя и нижняя кривые); ICP — ВЧД; СРР — церебральное перфузионное давление (ЦПД); Т1 — температура тела измеренная термодатчиком в подмы­шечной впадине; стрелками обозначены начало и окончание (в результате релаксации больного) эпизода десинхронизации с респиратором.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Показания к ИВЛ


Искусственная вентиляция легких направлена на поддержание адекватного газообмена и показана всем больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коматозном состоянии (менее 9 баллов по шкале комы Глазго). Критерием адекватности ИВЛ является отсутствие повторных эпизодов гипоксии, проявляемых апное или диспное с развитием цианоза, снижения РаО2 ниже 60 мм рт ст или SatO2 ниже 90%, а также эпизодов гипо- и гиперкапнии.

В то же время, необходимо учитывать, что ЙВЛ один из агрессивных методов ИТ и, в свою оче­редь, требует тщательного мониторинга, посколь­ку у больных с пролонгированной ИВЛ, в услови­ях тотальной миорелаксации следует иметь в виду вероятность случайного отсоединения от респира­тора, а развитие стойкой десинхронизации с рес­пиратором, ведет к нарушениям газообмена и рос­ту ВЧД.

В связи с этим предпочтение следует отдавать респираторам, оснащенным системой тревожного оповещения (alarm) в ответ на десинхронизацию или отсоединение пациента от респиратора.

Режимы ИВЛ

Выбор режима ИВЛ, в том числе минутного объе­ма вентиляции осуществляется по показаниям га­зового состава артериальной крови (РаО2, РаСО2), выдыхаемого воздуха (EtCO2) с учетом массы тела пациента, сопротивления в дыхательных путях, необходимостью подачи во вдыхаемую смесь кис­лорода и т.д.)

В течение многих лет считалось, что у больных с тяжелой ЧМТ следует поддерживать режим глу­бокой гипервентиляции (РаСО2 = 25 мм рт. ст. или меньше) поскольку гипокапния снижает ВЧД за счет уменьшения внутричерепного объема крови.

Вместе с тем, хорошо известно, что гипокап­ния, вызывая сужение церебральных сосудов, уменьшает ВЧД за счет уменьшения объемного мозгового кровотока (ОМК) и внутричерепного объема крови. Причем глубокая гипокапния вызывает более длительную редукцию ОМК, на­рушая способность к ауторегуляции мозгового кро­вообращения и тем самым может усугублять ише­мию мозга.

Это особенно опасно у больных в первые сутки после тяжелой Ч МТ, когда наблюдается значитель­ное снижение мозгового кровотока.

Если возникает необходимость в использовании гипервентиляции, вызывающей снижение РаСО2< 30 мм рт. ст. — с целью выявления церебральной ишемии может быть полезным проведение мони­торинга SjvO2 в луковице внутренней яремной вены, церебральной артериовенозной разницы по кислороду (ADVO2), церебральной инфракрасной спектроскопии rSO2 или мозгового кровотока.

Эти положения еще раз подчеркивают важное место ИВЛ в лечение тяжелой ЧМТ.

Типы ИВЛ(жесткая вентиляция, синхронизированная, спонтанная и прочее)

При проведении ИВЛ основной задачей является постоянная оптимизация взаимосвязи пациент — респиратор для избежания сердечно-легочных ос­ложнений, а также нарастания ВЧГ, в том числе, при десинхронизации с респиратором. Эта задача может быть достигнута, в том чис-

ле, изменением режимов вентиляции больного, приспосабливая под состояние дыхательной актив­ности, воздухо про водящих легочных путей и па­ренхимы легких больного.

Наиболее распространен тип перемежающейся принудительной вентиляции под положительным давлением (IPPV), который в максимальной сте­пени позволяет управлять механикой и газообмен­ной функцией легких. Этот тип ИВЛ является основным при угнетении сознания ниже 8 баллов по ШКГ, сопровождаемом нарушениями дыхания, гиповентиляцией или апное.

Целесообразно его применение вместе с мето­дами и средствами борьбы с ВЧГ в период ее на­растания. Он показан при повышенной активности дыхательного центра, проявляющейся тахипное, несинхронностью больного с респиратором и при­меняется на фоне медикаментозной седатации и миорелаксации больного. Этот тип ИВЛ использу­ется у больных с подавленной активностью дыха­тельного центра, например, требующих проведе­ния лечебно-охранительного наркоза.

На современных респираторах применение этого варианта принудительной вентиляции не исключает возможности отслеживания проявлений самостоя­тельного дыхания больного, что позволяет, либо углубить седатацию и миорелаксацию больного, либо перевести его в другой режим ИВЛ.

Только в последнее время можно считать завер­шенной дискуссию по поводу целесообразности применения специального дополнения к вариантам принудительной ИВЛ в виде автоматического создания положительного давления в конце выдоха (авто ПДКВ — auto PEEP) применительно к боль­ным с ЧМТ.

Хорошо известны положительные моменты при­менения ИВЛ с авто ПДКВ в виде увеличения пло­щади газообмена из-за улучшения функциональной остаточной емкости легких, расправления спавших­ся альвеол, оптимизации растяжимости легочной ткани и улучшения диффузии газов, при умень­шении фракции шунтируемой крови. Это, в свою очередь, позволяет снизить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси, и уменьшить отрицательные ток­сические эффекты кислорода.

Неоценимы эффекты автоПДКВ у больных с обструктивными нарушениями дыхания, опаснос­тью развития, а также при лечении таких легочных осложнений как ателектатические поражения лег­ких и пневмония. В то же время, ПДКВ, повышая среднее давление в дыхательных путях, может при­вести к снижению венозного возврата, перерастя­жению альвеол с последующей их гипоперфузией и увеличением мертвого пространства легких и даже к баротравме, а также — к снижению насосной функции правых отделов сердца, уменьшению сер­дечного выброса и снижению почечного кровото­ка.

Следует отметить, что все эти эффекты описа­ны при высоких значениях ПДКВ, превышающих 10 см Н2О. И все таки влияние режима автоПДКВ на ВЧД в условиях уже имеющейся ВЧГ представ­ляет особый интерес при проведении ИТ у боль­ных с ЧМТ.

Можно предположить, что рост внутригрудно-го давления при ПДКВ приводя к увеличению цен­трального венозного давления затрудняет венозный отток из полости черепа и повышает ВЧД. Тем не менее показано, что ПДКВ ведет к увеличению ВЧД только при снижении системного АД, осо­бенно при изначально повышенном ВЧД и изме­ненной эластичности мозговой ткани. Кроме того, придание возвышенного положения головно­му концу кровати пациента (под Z 30—40°), улучша­ющее венозный отток из полости черепа, снижает ВЧД и нивелирует даже указанные отрицательные эффекты ПДКВ.

Необходимость длительного (до месяца и более) механического замещения дыхания в принудитель­ных режимах ИВЛ у больных с тяжелой ЧМТ обу­словливает развитие разнообразных осложнений.

Кроме того, необходимость седатации, а в не­которых случаях и миорелаксации больных с це­лью синхронизации с респиратором затрудняет ди­намический неврологический контроль.

В этой связи, переход к режиму синхронизиро­ванной перемежающейся принудительной венти­ляции легких (SIMV), является следующим этапом на пути дыхательной реабилитации больного с тя­желой ЧМТ, дающим дополнительные возможно­сти контроля его состояния и реализации возрас­тающей дыхательной активности.

Фактически, использование этого режима по­зволяет уменьшить вероятность десинхронизации пациента с респиратором, уменьшить степень се­датации больного, постепенно увеличивать объем спонтанной дыхательной активности, при одно­временном уменьшении объема работы респира­тора.

SIMV режим вентиляции обычно применяется в сочетании с дополнением в виде поддержки дав­лением на вдохе (inspiratory pressure support ventila­tion — 1PSV). Сочетание SIMV с IPSV позволяет обеспечить адекватную ИВЛ в течение всего про­цесса дыхательной реабилитации, вплоть до пере­вода больного на спонтанное дыхание.

Обычно это достигается постепенным, поэтап­ным уменьшением частоты дыхания и величины давления поддержки на вдохе при одновременном постепенном переходе на дыхание атмосферным кислородом (21%).

Перевод больного на спонтанное дыхание воз­можен, если во время дыхания в режиме SIMV-IPSV при навязанной частоте дыхательных циклов — 4 и поддержке давлением не выше 15 см Н2О и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 21% он самостоятельно обеспечивает от 80 до 100% МОД при нормовентиляционных показателях спонтан­ной дыхательной активности.

Обычно этому сопутствует полная стабилизация состояния больного при положительной динамике неврологического статуса.

В современных дыхательных аппаратах реализо­вана возможность спонтанного дыхания больного с постоянно положительным давлением в дыхатель­ных путях (continous positive airware pressure — СРАР). Этот тип вентиляции дает возможность больному полностью осуществлять самостоятельную дыха­тельную активность при поддержке положительным давлением в дыхательных путях.

Критериями перевода больного со спонтанного режима ИВЛ на самостоятельное дыхание являют­ся: адекватная вентиляция (отсутствие тахипное или брадипное при нормовентиляционных показателях) в течение 1—2 дней с поддержкой дыхания не бо­лее 15 см вд. ст. при отсутствии гнойно-воспали­тельных изменений со стороны легких.

Неотъемлемой частью проведения адекватной ИВЛ во всех режимах является использование сис­тем согревания, увлажнения и обеззараживания подаваемого к пациенту воздуха. Это осуществляют с помощью современных увлажнителей — парообра­зователей или специальных фильтров сохраняющих до 100% влаги пациента, в том числе и бактериаль­ных фильтров. Современные увлажнители и парооб­разователи снабжены системой контроля температу­ры воздуха непосредственно перед интубационной трубкой и предупреждают перегревание или пере­охлаждение больного вдыхаемым воздухом. В этих условиях резко снижаются потери влаги на перс­пирацию, что должно учитываться при определе­нии водного баланса. Специальные бактериальные фильтры позволяют предупреждать попадание мик­рофлоры в дыхательные пути из атмосферы. Срок годности их ограничен от 24 до 72 часов в зависи­мости от типа фильтра и должен контролироваться персоналом. При отсутствие бактериальных фильт­ров в контуре пациента рекомендуется замена кон­тура на стерильный не реже 1 раза в 3 дня. В настоящее время существуют сменные разовые (не под­лежащие стерилизационной обработке) контуры пациента, которые предпочтительны в условиях, когда отсутствует возможность проведения регуляр­ной стерилизации.

Экстубация, деканюляция

Экстубация больного в раннем периоде тяжелой ЧМТ обычно проводится при адекватном спонтан­ном и самостоятельном дыхании, восстановлении уровня сознания до 12—14 баллов по ШКГ, нор­мализации внутричерепного давления, отсутствии легочных осложнений гнойно-воспалительного и другого (пневмо-, гемоторакс и т.д.) характера, отсутствии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств.

Как правило, больной в это время уже может глотать воду и жидкую пищу с ложечки без попер-хивания даже при наличии назотрахеальной инту-бационной трубки. Экстубации предшествует визу­ализация (желательно с применением эндоскопа) состояния голосовых складок и надгортанника, активная санация и антибактериальная обработка ротоглотки (0,5% раствор диоксидина, биопарокс) с местной противовоспалительной терапией (омы-вание эмульсией гидрокортизона, орошение ра­створом с антигистаминным средством).

Целесообразно совместить удаление интубаци-онной трубки с санационной и диагностической бронхоскопией. Сразу после экстубации следует продолжить все описанные процедуры в сочетании с аэрозольно-паровыми ингаляциями через маску.

В отсроченном периоде при формировании ве­гетативного состояния и стойкого вегетативного статуса экстубация или деканюляция больного воз­можна при восстановлении глотания и глоточных рефлексов на фоне адекватного самостоятельного дыхания, отсутствия гнойно — воспалительных осложнений со стороны верхних дыхательных пу­тей и легких. Обычно, к этому времени проводится «вертикализаиия» больного и он находится в по­ложении сидя в постели или в кресле не менее 10— 12 часов в день.

Деканюлирование в раннем периоде после тя­желой ЧМТ проводится при условии восстановле­ния сознания больного (не ниже 10 баллов по ШКГ), функции глотания (контроль ЛОР специа­листа), самостоятельного адекватного дыхания, отсутствии легочных осложнений, а также препят­ствий дыханию в виде стеноза трахеи.

Декан юл ированию обычно предшествует различ­ной длительности период времени, когда больной

дышит через специальную безманжеточную трахе-остомическую трубку дающую возможность фони-ровать. Это так называемая разговорная (sprech) канюля с клапаном, направляющим выдыхаемую струю воздуха через естетственные дыхательные пути.

Осложнения ИВЛ, их диагностика, профилактика и лечение

Одним из наиболее серьезных осложнений длитель­ной респираторной терапии является развитие ИВЛ ассоциированной (нозокомиальной) пневмонии. Нозокомиальные инфекции, в то же время, являются одним из частых осложнений у пациен­тов с тяжелой ЧМТ, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Это связано и с тем, что включение и запре­дельная активация защитных, адаптационных, иммунных и энергетических механизмов может приобретать и танатогенное значение.

В легких уже в первые минуты после травмы воз­никают микроциркуляторные изменения, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т.д., которые ухудшают функциональные пока­затели дыхания и являются хорошей предпосылкой для развития инфекции, в первую очередь, представленной нозокомиальной (ИВЛ-ассоциированной) пневмонией.

В настоящее время, большинство исследовате­лей считают основным источником патогенных микроорганизмов, приводящих к развитию ИВЛ-ассоциированной пневмонии — желудочно-кишеч­ный тракт, условно патогенная флора которого посредством микроаспирации секрета ротоглотки проникает в нижние отделы трахсобронхиального дерева.

Благоприятные условия для микроаспираций глоточного содержимого создаются при развитии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств у большинства больных с тяжелой ЧМТ, это про­исходит на фоне нарушений сознания, пролонги­рованной интубации и ИВЛ.

Частота ИВЛ-ассоциированной пневмонии, в среднем, составляет 5—10 случаев на 1000 госпи­тализированных пациентов, однако, у больных, на­ходящихся на ИВЛ, этот показатель возрастает в 20 и более раз.

С учетом высокой летальности, составляющей от 33 до 71% проблема диагностики, предупреждения и лечения ИВЛ-ассоциированной пневмонии при тяжелой ЧМТ имеет особую актуальность. К признакам, характеризующим се раз­витие относят: 

Клинические

•  гнойный характер мокроты

•  лихорадка > 38°С или гипотермия < 36°С

Клинико-лабораторные

•  лейкоцитоз > 11х103/мл

•  лейкопения < 4х103/мл

•  сдвиг лейкоцитарной формулы влево (>20% палочкоядерных или любое количество юных форм)

Функциональные

•  респираторный индекс paO2/FiO2 < 300

Рентгенологические

•  прогрессирующие или персистирующие ин­фильтраты

•  быстрая кавитация в инфильтрате

Несмотря на то, что любой из вышеперечисленных симптомов может наблюдаться у больных с тяжелой ЧМТ и без пневмонии, совокупность этих параметров позволяет максимально рано поставить диагноз и начать эффективное лечение. Фактически, диагноз ИВЛ-ассоциированной пневмонии ставится, если спустя 48 часов и более от момента госпитализации больного выявляют но­ вый легочный инфильтрат в сочетании с клини­ческими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.). При этом следует исключить инфекцию, которая могла быть в инкубационном периоде в период поступления больного в стационар. Основные возбудителями ИВЛ-ассоциированной пневмонии это грамотри- цательные аэробные бактерии (61%). Наиболее частым патогеном является Pseudomonas aeruginosa (18,9%). Подавляющее большинство (76%) выде­ ленных микроорганизмов уже обладают мультире- зистентностью к антибиотикам.

Профилактика развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии заключается в тщательной обработке полости рото- и носоглотки с использованием ан­тимикробных средств, а также ранняя гастросто-мия у больных со стойкими (более 10 дней) нару­шениями сознания и нарушениями глотания.

Лечение ИВЛ-ассоциированной пневмонии про­водят подбором антибиотиков в условиях тщатель­ного микробиологического мониторинга. Важное значение имеет санационная и диагностическая бронхоскопия с визуализацией состояния трахеобронхиального дерева и возможного забора материа­ла для посевов из нижних отделов трахеи и бронхов. Для антибиотикотерапии при «ранней» (до 10—14 дней от момента госпитализации) ИВЛ-ассоции­рованной пневмонии наиболее эффективны «за­щищенные» беталактамы, цефалоспорины II и III поколения с антисинегнойной активностью. При «поздней» (более 2 недель от момента госпитали­зации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии целесообразно применение цефалоспоринов IV поколения, аминогликозидов или ципрофлоксацина в сочетании с имипенем/циластатином и ванкомицином.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Значение гемодинамического мониторинга

Одним из основных элементов интенсивной тера­пии является поддержание центральной гемодина­мики.

Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ воз­никновение эпизодов артериальной гипотензии (си­столическое артериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии (РаО2 менее 60 mmHg) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой ЧМТ, являются про­гностически неблагоприятными признаками. Осо­бенно они опасны у больных с внутричерепной гипертензией.

В связи с этим, адекватность гемодинамического мониторинга в остром периоде тяжелой ЧМТ во многом определяет эффективность проводимой ИТ.

Методы и способы мониторинга артериального давления

Как на этапе первоочередных лечебнодиагности­ческих мероприятий, так и в ходе плановой ИТ большое значение имеет непрерывность и досто­верность получаемой информации о состоянии ге­модинамики. В этой связи, предпочтение отдается мониторному (непрерывному) слежению за гемо-динамическими параметрами, а в качестве спосо­ба измерения у больных с тяжелой ЧМТ следует применять инвазивный контроль АД.

Измерение АД неинвазивным способом (с по­мощью определения тонов по Короткову) даже с учетом использования прикроватного монитора яв­ляется неточным.

Прямой (инвазивный) способ измерения АД позволяет регистрировать достоверные данные, и одновременно получать величину среднего АД, которая более точно, чем систолическое АД характеризует состояние перфузии внутренних орга­нов. В сочетании сданными измерения ВЧД сред­нее АД позволяет судить о величине церебрального перфузионного давления. При определении оптимальной величины средне­го АД необходимо учитывать данные анамнеза боль­ного (наличие гипертонической болезни) и вели­чину ВЧД, однако его следует всегда поддерживать выше 90 мм рт ст.

В качестве техники инвазивного контроля АД повсеместно используется описанная ранее систе­ма (см. рис. 7—1): артериальная канюля (в лучевой, плечевой или бедренной артерии) соединенная с помощью заполненного физиологическим раство­ром жестко стенного (полиэтиленового) катетера с трандюсером, связанным через интерфейс с при­кроватным монитором.

Методы восстановления и поддержания АД (восполнение ОЦК, вазопрессоры)

Современные исследования позволяют сделать вывод о том, что скорость и успешность восстановления уров­ня АД у больных с артериальной гипотензией в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ прямо пропорциональ­ны улучшению исходов. Это обусловлено тем, что стабилизация сердечно-сосудистой деятельно­сти у больных с ЧМТ напрямую связана, прежде всего, с улучшением церебральной перфузии, наря­ду с улучшением перфузии миокарда, почек других внутренних органов. В большинстве случаев в основе артериальной гипотензии у больных с ЧМТ лежит гиповолемия, клиническими признаками которой являются тахикардия и снижение венозного возврата. Следует учитывать, особенно у пациентов молодого возраста, что до определенного момента гиповолемия не сопровождается снижением АД на фоне избыточной активности симпатической не­рвной системы, характерной для острого периода ЧМТ. Поэтому, восполнение ОЦК обычно начинают с переливания 1—2 литров сбалансиро­ванных солевых растворов (Рингера лактат или физиологический раствор) под мониторным кон­тролем АД и уровня волемии. При этом следует как можно быстрее установить и исключить экстракраниалъные источники кровотечения, особенно при сочетанной ЧМТ. При устойчивой артериаль­ной гипотензии используют коллоидные растворы (декстраны, 5% раствор альбумина) для воспол­нения внутрисосудистого объема жидкости и вос­становления преднагрузки.

Применение вазопрессоров и инотропных пре­паратов допустимо только на фоне нормоволемического состояния. И, хотя, наибольший опыт их применения накоплен у больных с сепсисом и ос­трой сердечной недостаточностью, в настоя­щее время, все более широко их используют для контроля АД и поддержания адекватной церебраль­ной перфузии у больных с первичным поражени­ем мозга.

Инотропныс препараты увеличивают сократи­тельную способность миокарда посредством воздей­ствия на миокардиальные альфа- и бета рецепторы. В эту группу входят адреналин (эпинефрин), но-радрсналин (норэпинефрин), допамин, добутамин и изопреналин. Основное их действие заключается в увеличении сердечного выброса, в то же время, влияние на тонус перифери­ческих сосудов (примущественно адренергическое или а-адренергическое) различается, в зави­симости от дозировки препарата. Следует придерживаться определенных правил введения инотропных препаратов для избежания возможных осложнений. Скорость введения данных препара­тов не должна зависить от инфузии других лекар­ственных средств и поэтому должна проводится через отдельно выделенную для них линию (опти­мально устанавливать пациенту 2—3-х просветный катетер).

Применение вазоконстрикторов (мезатон, метараминол) для поддержания АД также спорно как и применение инотропных препаратов в ост­ром периоде ЧМТ и может быть рациональным при нарушении ауторегулящш мозгового кровооб­ращения как способ поддержки церебральной пер­фузии.

В последнее время, появились исследования, которые обосновывают показания к использованию селективного церебрального Са-++ блокатора нимодипина (Нимотоп, Байер) при массивных трав­матических САК для предупреждения и лечения связанного с этим церебрального вазоспазма и развития вторичной ишемии. В наибольшей степени его положительное влияние на исход при острой тяжелой ЧМТ прослежено в группе больных моложе 35 лет при наличии на КТ данных о массивном травматическом САК. Положительное влияние препарата связывают с его способностью предупреждать вторичное ишемическое повреждение мозга.

Использование р-блокаторов ограничено арте­риальной гипертензией, связанной с избыточной симпатической активностью. Ее следует дифферен­цировать с нейрогенной артериальной гипертензий, связанной с вовлечением в патологический процесс (как правило, дислокационный) мозго­вого ствола. К отрицательным эффектам примене­ния ji-блокаторов относят их возможность увели­чивать мозговой кровоток и, соответственно ВЧД. возможность развития периферической и цереб­ральной вазодилатации, а также потенциирование уже имеющейся сердечной недостаточности и брон-хоспазма.

В настоящее время, имеются данные свидетель­ствующие об эффективности гипертонических (4— 7,5%) растворов натрия хлорида, однако показа­ния и противопоказания к их использованию еще требуют своего уточнения. К положительным моментам применения гипертонических растворов NaCl относятся: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации эндогенной жидкости по ос­мотическому градиенту, уменьшение постнагрузки вследствии вазодилатации, гемодилюцию и сни­жение вязкости крови. Отрицательным момен­том является риск развития гомеостатических на­рушений и кровотечения, особенно у больных с проникающими ранениями и наличием экстра­краниальных источников кровотечения.

Гсмотрансфузию проводят при кровопотере, оцениваемой не менее, чем 20—30% ОЦК.

При подготовке больного к операции или необ­ходимости седатации следует учитывать возмож­ность развития внезапной артериальной гипотензии при применении средств наркоза в связи с вероятностью исходно недооцененной гиповолемии.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

—   Следует тщательно избегать или немедленно устранять артериальную гипотензию (систо­лическое АД < 90 мм рт. ст.).

—   Среднее АД следует поддерживать выше 90 мм рт. ст. путем инфузии жидкостей, с тем, чтобы сохранять церебральное перфузионное давление (ЦПП) не ниже 70 мм рт. ст.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Представление о внутричерепных объемах и давлениях


Первоначально понимание соотношения внутри­черепного объема и давления было заложено кон­цепцией А. Мопго и G. КеШе (1783—1824). Согласно этой концепции объем внутричерепного содержи­мого (мозг, ликвор и кровь — суть его составляю­щие) после заращения костных швов является константой при том, что это содержимое является не­сжимаемым. При увеличении объема одной из со­ставляющих внутричерепного содержимого или появлении дополнительной составляющей должно произойти соответствующее уменьшение объема остальных — для сохранения данной константы. Дополнение Burrows (1846) к концепции А. Мопго и G. Kcllie предполагало, что при неизменности объема внутричерепного содержимого — внутри­черепное давление (ВЧД) определяется соотноше­нием объема ликвора и крови в полости черепа. Фактически, ВЧД — производная величина, ха­рактеризующая то дополнительное (по отношение к атмосферному) давление под которым находит­ся мозг (ткань мозга, сосудистые и ликворные об­разования мозга) внутри условно герметичной по­лости черепа.

В норме ВЧД у здорового человека не превыша­ет 15 мм рт ст (200 мм Н2О) и определяется соот­ношением давлений, создаваемых притекающей в мозг артериальной и оттекающей от мозга веноз­ной кровью, продуцируемого и резорбируемого ликвора, интерстициально и внутриклеточно на­капливаемым биологическим субстратом (вода, продукты обмена, белки и т.д.) и распределением этих давлений в упругоэластической среде мозга. При тяжелой ЧМТ это равновесие нарушается и у 50—82% больных развивается внут­ричерепная гипертензия (ВЧГ), при чем у трети из них она приобретает характер неконтро­лируемой гипертензии с развитием летального ис­хода.

Принципиально важной вехой в развитии ме­тодов мониторинга у больных с тяжелой ЧМТ ста­ло внедрение рутинного клинического использо­вания методик измерения ВЧД, что, по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ.

Патогенез внутричерепной гипертензии

Ведущими причинами внутричерепной гипертен­зии при ЧМТ являются: внутричерепные кровоиз­лияния, отек и набухание головного мозга, нару­шения ликвороциркуляции  и их сочетания.

Травматические внутричерепные кровоизлияния с формированием эписубдуральных, внутримозговых и внутрижслудочковых гематом, обуславли­вают сдавление мозга, различные виды его смеще­ния и деформации.

Травматический отек головного мозга являясь сложной универсальной реакцией вос­палительного типа в ответ на ЧМТ приводит к зна­чительному нарастанию ВЧГ в условиях избыточно­го скопления жидкости во вне- и внутриклеточных пространствах вещества мозга. В силу раз­личных механизмов его развития, выделяют сле­дующие основные виды отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный. Известно, что развитие вазогенного отека мозга является результатом нарушения проницаемости ГЭБ и перемещения жидкости вслед за белками из сосудистого в межклеточное про­странство. Одним из ранних механизмов от­вета мозга на травму может быть его гиперемия, которая ведет к диффузному возрастанию внутричерепного объема мозга (его набуханию), проявляемому на КТ уменьшением конвекситальных и базальных ликворных пространств. Считают, что подобный тип развития ВЧГ более характерен для детей и лиц молодго возраста, хотя он описан и в случаях нарушения ауторегуляции МК, например при паралитическом расширении мозговых сосудов, вследствие гиперкарбии (гиповентиляции).

Причиной цитотоксического отека мозга чаще всего является гипоксия, которая в первую очередь нарушает энергетический обмен мозговых клеток и приводит к повышению осмолярности внутрикле­точной среды и, соответственно, к аккумуляции внутриклеточной воды.

Нарушения ликвороциркуляции в остром пери­оде ЧМТ, ведущие к ВЧГ, являются следствием нарушения резорбции ликвора (в условиях его из­быточной секреции) или нарушений оттока ликвора, из-за окклюзии ликворных путей, а также при сочетании этих двух факторов. По­следствием острой гидроцефалии является разви­тие перивентрикулярного интерстициального оте­ка и внутричерепной гипертензии.

Важное значение в патогенезе ВЧГ играют та­кие факторы вторичного повреждения мозга как гипоксия, артериальная гипотензия, особенно при нарушенной ауторегуляции мозгового кровообра­щения у больных с ЧМТ.

В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Э.И. Гайтур, А.Л. Парфенов
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35385 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33568 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22947 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология