Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 2

02 Апреля в 18:37 8137 0


Показания к мониторингу ВЧД

Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрениерутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лаборатор­ных), по данным разных авторов, позволило сни­зить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20%.

Основной целью мультимодального мониторин­га, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга.

Важно подчеркнуть, что ранее основное вни­мание клиницистов и исследователей в остром пе­риоде травмы уделялось повышению ВЧД. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления. Для оценки величины церебрального перфузи­онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом до­статочно рутинное мероприятие в современном ле­чебно-диагностическом комплексе отделений ре­анимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой проце­дуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура монито­ринга ВЧД ограничена во времени, требует специ­альной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные реко­мендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принима­ющих больных в остром периоде ЧМТ.

Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются]:

1.  Тяжесть ЧМТ.

У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минима­лен, а возможность динамической оценки неврологи­ческого статуса позволяет контролировать эффек­тивность проводимого лечения.

Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависи­мость между ВЧД в остром периоде и исходом. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комп­лексе мультимодального физиологического монито­ринга у этих больных значительно шире.

2.  Уровень сознания.

Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по развитию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД
 
Система измерения ВЧД в желудочках мозга
Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга

3.  Данные КТ.

У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологичес­ких изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет измене­ний на КТ.

4.  Сопутствующие факторы.

Даже при нормальной КТ — картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутриче­репной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов:

—   возраст более 40 лет;

—   одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу;

—   наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст.

Отдельной строкой следует рассматривать по­казания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяже­лой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреж­дений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), уг­рожаемых возможным развитием ВЧГ.

Мониторинг ВЧД целесообразно также прово­дить или продолжать и после удаления внутриче­репных гематом.

Следует учитывать, что мониторинг ВЧД мо­жет являться единственным фактором, позволяю­щим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии

и релаксации, а величина ВЧД может быть един­ственным ранним диагностическим признаком на­растания отека мозга или внутричерепного объем­ного процесса.

Методы измерения ВЧД

В настоящее время технические возможности по­зволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление.

Наиболее предпочтительно использовать техноло­гию измерения, когда вентрикулярный катетер на­ходится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раство­ром канюли с транедюсером (датчик с гибкой мем­браной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7—5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя полу­чать, помимо цифр ВЧД, дополнительную инфор­мацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот ме­тод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудоч­ков мозга (рис. 7—6) и одновременно этот метод яв­ляется наиболее дешевым из всех используемых для этой цели. Для этого метода использу­ется тот же набор, что и для измерения АД инвазивным способом, за исключением специального набо­ра, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стериль­ным мешком для сбора ликвора.

В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использо­ванию, что и наружный вентрикуляр­ный дренаж из-за опасности присое­динения инфекции ликворных путей. Он требует тщательного бак­териального мониторинга в виде регу­лярных посевов ликвора и исследова­ний его клеточного состава, а также профилактического применения анти­биотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора.

Помимо этого, вентрикулярный ка­тетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические ослож­нения. Практически невозможно уста­новить вентрикулярный катетер при диффузном отеке — набухании мозга, когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7—7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказа­но при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, позволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7—8).

Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж при нарастании ВЧГ.
Рис. 7—6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж при нарастании ВЧГ.
где HR — частота сердечных сокращений   в уд в мин; SpO2 — сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР — инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора.
 
Диффузный отёк мозга по данным КТ. На рисунке видно сужение желудочковой системы, что не позволяет установить желудочковый дренаж для измерения ВЧД и возможного дренирования вентрикулярного ликвора

Рис. 7—7. Диффузный отёк мозга по данным КТ. На рисунке видно сужение желудочковой системы, что не позволяет установить желудочковый дренаж для измерения ВЧД и возможного дренирования вентрикулярного ликвора.Рис. 7—8. Измерение субдурального давления с помощью дат­чика фирмы «Codman».

Система измерения ВЧД фирмы «Codman»   с датчиком типа проводник-проволока.
Рис. 7—9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman»   с датчиком типа проводник-проволока.

Наиболее распространены фиброоптические дат­чики типа «Camino» и датчики содержащие микрочип на дистальном конце проводника (микро­сенсорные) типа «Codman». Последний представляет из себя специальную проволоку-про­водник, которой можно придавать любую форму (рис. 7—9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фикси­рующая система «Болт», для исключения его сме­щения в веществе мозга (рис. 7—10).

Большинство этих систем располагает собствен­ным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интерфейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых па­раметров на экране прикроватного монитора (рис. 7—11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга — цереб­ральной оксиметрией, транскраниальной допплерографией, нейрофизиологическими методами  клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг).

 
Система «Болт» для надежной фиксации установ­ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.
Рис. 7—10. Система «Болт» для надежной фиксации установ­ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.

Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению)

Длительность проведения мониторинга ВЧД дик­туется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ. Поэто­му, как только состояние больного стабилизиру­ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­шения — мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­новременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных струк­тур, диффузный отек с компрессией цистерн ос­нования). Возможность прекращения лечебно-ох­ранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обыч­но на 6—10 сутки после травмы.

Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов сис­тем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагиче­ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимостью его переустановки в полость черепа.

Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.
Рис. 7—11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.
где АВР — инвазивное АД; 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление ЕТСО2 — содержание СО2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO2 — сатура­ция оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis).
 

Частота ос­новных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увели­чением длительности мониторинга. Так, изме­рение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном распо­ложении датчика измерения ВЧД частота инфекцион­ных осложнений составляет 4%, тогда как геморраги­ческих осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложне­ний отмечены при субарахноидальном (5% инфек­ционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположе­нии датчиков измеряющих систем (14% инфекци­онных и 2,8% геморрагических осложнений).

Факторами риска развития перечисленных ос­ложнений являются:

—   кровоизляния с прорывом крови в желудоч­ковую систему;

—   выраженная внутричерепная гипертензия;

—   длительность мониторинга ВЧД более 5 дней;

—   нейрохирургические вмешательства, особен­но повторные (в том числе повторные уста­новки вентрикулярного дренажа);

—   различные ирригационные системы;

—   наличие системных очагов инфекции (пнев­мония, септицемия и т.д.).

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ

В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адек­ватного церебрального перфузионного давления. Подтверждением этому является все бо­лее увеличивающееся количество данных о редук­ции объемного мозгового кровотока, — как локального, так и тотального в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором со­провождающим неблагопрятные исходы ЧМТ. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в ост­ром периоде травмы при развитии системной арте­риальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же времябыло убедительно показано, что снижение систем­ного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозго­вого кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной тера­пии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению.

Все это обусловило актуальность поиска и оп­ределения единого критерия, позволяющего оце­нивать адекватность перфузии мозга в ходе прово­димой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в со­временной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объектив­ность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии. На современных прикроватных мониторах при одновременном пря­мом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром.

Критические уровни

Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при сниже­нии АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров.

«Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995
Рис. 7—12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995.

Согласно теории Rosner  снижение ЦПД определяет последующее формирование, так назы­ваемого, вазодилятационного каскада (рис. 7—12).

Суть его определяется тем, что снижение ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных со­судов, которая может достигать 65% первоначаль­ного диаметра сосуда. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного ме­ханизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ве­дет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричереп­ного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД.

Считается, что уровень ЦПД следует поддержи­вать не ниже 70—80 MMHg. Наиболее демон­стративно это прослеживается на модели, построен­ной McGraw, на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой мо­дели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст ле­тальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения. Многочисленными проспективны­ми клиническими исследованиями, в которых глав­ной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность это­го подхода для улучшения исходов травмы. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных ис­следованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой — поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не до­пускать снижения ЦПД ниже критического уровня. Для этой цели при повы­шенном ВЧД возможно использование управляемо­го повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии. Однако клиническая эффек­тивность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

1. Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет­ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя­желой ЧМТ.

2. Поддержании ЦПД допустимо за счет восста­новления ОЦК и управляемой артериальной гипертензии, поскольку пет достоверных исследований,
которые бы демонстрировали увеличение внутриче­репной гипертензии или возрастание числа неблагоп­риятных исходов при использовании этих компонен­тов ИТ.

3. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель­ностью более одного часа в остром периоде ЧМТ не допустимо, поскольку это приводит к досто­верному возрастанию летальности и инвалидизации.

МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ВЧГ И СНИЖЕНИЕМ ЦПД

Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфу­зии позволило выделить два основных принципа:

Первый — действуй от простого к сложному.

Второй — четко обосновывай каждый шаг воз­растания агрессивности интенсивной терапии.

К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром перио­де ЧМТ, в которых фактически заложены выше­указанные принципы и которые вошли в протоко­лы лечения больных с ЧМТ.

Один из таких алгоритмов был предложен Ме­дицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 1— 13). Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как измене­ние положения больного в постели.

Алгоритм борьбы с ВЧГ (по рекомендации Меди­цинского колледжа Вирджинии)
Рис. 7—13. Алгоритм борьбы с ВЧГ (по рекомендации Меди­цинского колледжа Вирджинии).

Положение больного

Положение пациента играет важную роль в изме­нении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты голо­вы, сдавление поверхностных вен шеи фиксирую­щими повязками (например, фиксация трахеостомы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7—10 мм рт. ст.. Поэтому, голова боль­ного должна находиться по средней линии, голов­ной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15—40" (если нет артериальной гипотензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа.

Седативная и релаксирующая терапия

Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий — является профилак­тика повышения внутригрудного и внутри б рюшного давления. Повышение внутригрудного давления, свя­занное с санацией трахеи, кашлем, судорогами, психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени де­компенсации внутричерепных объемных соотноше­ний (рис. 7—14). Эти эффекты могут быть минимизи­рованы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксируюших средств. Седати вные пре­параты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропофол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират на­трия ГОМК являясь аналогом ингибиторного нейротрансмиттера гаммааминобутировой кислоты (GABA) обладает мощным вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потреб­ность мозга. 

Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения
Рис. 7—14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения 

Будучи введенным болюсно ГОМК аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мони­торинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кро­воток обладает пропофол. Поэтому, пропофол сле­дует применять под контролем ЦПД и, если это возможно, контролируя содержание препарата в плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития ги-поггерфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применени­ем барбитуратов.

Дренирование вентрикулярного ликвора

Одним из наиболее простых и эффективных спо­собов снижения ВЧД является дренирование лик-вора через катетер, установленный в боковом же­лудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повы­шение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с ис­пользованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрику­лярного катетера были существенно лучше, неже­ли при использовании других средств контроля ВЧГ.

Следут помнить, что при повышении АД в от­вет на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера.

Гипервентиляция

Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией насчитывает более чем 20 летнюю историю. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе, восстанав­ливать ауторегуляциго мозгового кровообращения, уменьшать гиперемию мозга, увеличи­вать общее потребление мозгом кислорода и нормализовать утилизацию глюкозы. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегу-ляции мозгового кровообращения, реакция цере­бральных сосудов на СО2, как правило, сохраня­ется, хотя и может быть менее выраженной. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного лик­вора. Уже через 15 секунд после начала гипервенти­ляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессив­ной терапии.

Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения це­ребральных сосудов и как результат уменьшения моз­гового кровотока. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного при­менения гипервентиляции.

Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение моз­гового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ. Сниже­ние объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга. В по­добных условиях гипервеитиляция значительно по­вышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга. Особенно опасным оказа­лось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы. Гипервентиляция значи­тельно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ. Проспек­тивные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилак­тическую гипервентиляцию — исходы были лучше.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2 25мм рт. ст. или меньше) при отсутствии повышения внутриче­репного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО2 <35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Гипервентиляционная терапия может быть необ­ходимой на коротком отрезке времени, когда отмеча­ется острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирова­ния вентрикулярного ликвора и применения осмоти­ческих диуретиков.

Условием проведения такой терапии является мо­ниторинг насыщения кислородом крови в яремной вене, артерио-венозной (яремной) разницы со­держания кислорода (AVDOJ церебральной оксиметрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если ги­первентиляция приводит к снижению РаСО2 менее 30 мм рт. ст.

Мониторинг артериовензной разницы содержа­ния кислорода (AVDO2) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO2), в условиях применения гипервентиляциионной те­рапии предполагает поддержание AVDO2 <б мл, SjvO2 >65%, при том, что церебральное перфузионное давление должно быть не ниже 70 мм рт ст.

Осмотические препараты

Из всего многообразия осмотически активных пре­паратов более 80 лет применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоя­щее время наиболее широко используется маннитол. Он вошел в международные стандарты и рекомендации и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ.

Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь — вещество мозга на обратный и, тем са­мым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и сниже­ние ВЧД. В то же время действие маннитола зависит от сохранности механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией манни­тол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозго­вого кровотока, тогда как у больных с нарушен­ной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового крово­тока и церебрального перфузионного давления, что объясняют вазоконстрикторным действи­ем маннитола.

Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови, уменьшение ликворо-продукции и объема церебро-спиналъной жидко­сти.

Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повы­шая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического гради­ента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД — так называемый феномен «отдачи». Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии. Болюсное введение маннитола также умень­шает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении.

Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20—30 минут. Клинический эффект наступает в течение 5— 10 минут после введения препарата (рис. 7—15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3—4 часа и более. Следует подчеркнуть, что при­менение маннитола требует постоянной катетери­зации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярно­сти и уровня калия в плазме крови. При повыше­нии осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск разви­тия пререналъной формы почечной недостаточ­ности и уремии. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, по­чечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутри­черепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщатель­но оценивать неврологический статус на фоне про­водимой терапии маннитолом и при его изменении проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешатель­стве.

Имеются данные о том, что осмотический эф­фект маннитола сопоставим с эффектом гиперто­нических (3—7,5%) растворов хлорида натрия.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

— Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос­ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив­ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела.

— Целесообразно: 

1. Применять маннитол до проведения монито­ринга внутричерепного давления при наличии призна­ков тенториалъного вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов.

2. Во избежание почечной недостаточности следу­ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм.

3. Нормоволемию следует поддерживать адек­ватным возмещением теряемой жидкости. Кате­теризация мочевого пузыря желательна у этих больных.

4. Перемежающееся болюсное введение маннито­ла может быть более эффективным, чем постоян­ная инфузия.

Диуретики

Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диу­ретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут умень­шать ликворопродукцию. Но фуросемид по-тенциирует и удлиняет действие маннитола по снижению ВЧД. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фу­росемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25—1 мг/кг массы тела, добиваясь эффек­тивного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвожи­вания и является эффективным у больных с симп­томами сердечной недостаточности и отека легких.

Барбитураты

На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у край­не тяжелых больных с внутричерепной гипертен-зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность.

Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про-пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных ра­дикалов и интенсивность перикисного окисления. Этому эффекту барбитуратов обычно соответ­ствует электроэнцефалограмма, характеризующая­ся чередованием периодов изоэлектрического мол­чания и вспышек биоэлектрической активности.

Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертензии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность систем­ной гемодинамики и артериальная гипотензия, снижение иммунитета и ареактивность к инфек­ции, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ.

Принятая схема введения барбитуратов включа­ет:

— Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала — 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе — 1 мг/кг/час.

«В Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

Барбитуровый лечебный наркоз может быть при­менен у гемодинамически стабильных крайне тяже­лых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутриче­репной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направ­ленному на снижение впутричерпного давления.

При проведении барбитуровой комы целесообраз­но контролировать артериовенозное насыщение кис­лородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии.

Желательно поддерживать содержание барбиту­ратов в сыворотке крови на уровне 3—4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечеб­ного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза

барбитуратами, пропофолом или другими гипно-тиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со сто­роны кожных покровов, профилактики присоеди­нения инфекционных осложнений.

Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой крово­ток обладает анестетик другого класса — пропофол. Однако его применение, также как и барбитура­тов, сопряженно с неблагоприятными гемодина-мическими эффектами — депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к гипоперфузии головного мозга.

Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивели­рованы поддержанием нормоволемии, а также кон­тролируемым применением катехоламинов.

Глюкокортикостероиды

Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследо­вания была показана неэффективность как обыч­ных, так и больших доз глюкокортикоидов в лече­нии синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ.

Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к много­численным осложнениям, таким как инсулин ре­зистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии.

В то же время в эксперименте и при ост­рой спинальной травме было доказано поло­жительное влияние мегадоз глюкокортикостсроидов (мстилпреднизолон — 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравма­тической нейроналъной дегенерации и исходы. В свя­зи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных кли­нических испытаний.

Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизиро­ванных с применением двойного слепого метода клинических исследований по применению 21-аминостероида — тиралазада месилат (U-74006F), синтетического глюкокортикостероида — три-амсинолона, сверхвысоких доз дсксаметазона не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестеро­идных противовоспалительных средств в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ»указано:

Не рекомендуется использование стероидов для улучшения исходов или снижения внутричерепного давления (ВЧД) у больных с тяжелой ЧМТ.

Противосудорожные средства

Судорожные припадки в постравматическом пери­оде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению трав­мированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и дос­тавке кислорода и нейротрансмиттерных наруше­ний. В позднем периоде они могут приводить к до­полнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообраз­но предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При воз­никновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фе-нитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию ранне­го посттравматического судорожного синдрома:

— уровень сознания менее 10 баллов ШКГ;

— наличие корковых контузионных очагов;

— вдавленные переломы свода черепа;

— субдуралъная/эпидуралъная/внутримозговая гематома;

— проникающая травма черепа;

— развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

Не рекомендуется профилактическое использова­ние фенитоипа, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроата для предупреждения поздних посттрав­матических припадков.

Рекомендуется применение противосудорожных средств для предупреждения ранних судорожных при­падков, но это не приводит к достоверному улучше­нию исходов при ЧМТ.

Нормо- и гипотермия

Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, уве­личивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус при­водит к уменьшению мозгового кровотока прибли­зительно на 5,2%. В связи с этим поддер­жание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ.

В последние годы вновь появился интерес к ис­пользованию умеренной гипотермии (32—33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения то­лерантности мозга к ишемии и гипоксии. Недостаточное число рандомизированных ис­следований, отсутствие единого протокола прове­дения не позволяют, до настоящего времени отне­сти их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных ослож­нений таких как нестабильность сердечно-сосуди­стой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ.

Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ

Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричереп­ной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

—    мониторинг ВЧД;

—    поддержание церебрального перфузионного давления;

—    устранение судорожных проявлений;

—    устранение двигательного возбуждения;

—    борьба с гипертермией;

—    устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа.

Если перечисленные выше компоненты интен­сивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:

—    фракционное выведение ликвора из желу­дочков мозга;

—    умеренную гипервентиляцию;

—  болюсное введение маннитола.

Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения форми­рования внутричерепной гематомы или окклюзионной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургичес­кой ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии и нарастающем отеке мозга с дислока­цией используют более агрессивные методы:

—    барбитуровый наркоз;

—    умеренную гипотермию;

—    глубокую гипервентиляцию;

—    гипертензивную терапию;

—    декомпресивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, что чем более агрессив­ный метод лечения, тем больше побочных жизнен­но опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессив­ности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском воз­можных осложнений.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Методы оценки

Систематическое изучение проблемы метаболичес­кого ответа в остром периоде при тяжелой ЧМТ во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калори­метрии в начале 1980'х годов. Прямая калоримет­рия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений рсанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследо­вания для больных с нарушенными жизненно — важными функциями. Метод непрямой калоримет­рии, основанный на измерении количества утили­зируемого организмом больного кислорода и долж­ной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого О2 по­зволил оценку основного обмена превратить из лабораторно — амбулаторной в методику прикро­ватного мониторинга метаболических потребнос­тей организма больного в процессе его лечения и питания. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, пло­щади поверхности тела, метаболическую потребность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с исполь­зованием специальных таблиц.

Метаболический ответ на травму

Значительное количество исследований, в том чис­ле I и II класса, появившихся к настоящему време­ни обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организ­ма на любую травму, включая ЧМТ. Показано, что изме­нения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тка­нями из-за резистентности к инсулину, что обуслав­ливает тенденцию к гипергликсмии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень вы­раженности этих изменений тесно связана с тяже­стью полученной травмы. Так, при изолиро­ванной ЧМТ метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая по­требность уменьшается до 100—120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мы­шечной работы и тонуса мышц для увеличения энерготраты. Повышенная энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после ЧМТ и зависит от состояния мышечной активнос­ти, гормонального профиля и тесно связана с ди­намикой и клиническим течением посттравмати­ческого периода.

Своевременное и адекватное замещение мета­болических потребностей организма в остром пе­риоде травмы в значительной мере определяет ее исход. Это связано с тем, что при отсут­ствии адекватного замещения метаболических по­требностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катабо­лизма белков и жиров, обеспечивающих до 75— 90% энергии. Последующее истощение их за­пасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10—15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой ЧМТ и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы тела - сопровождается ухудшением клинического течения и возрастанием риска летальности. Последнее обусловлено выраженной белково-энергетической недостаточностью с проявлениями на уровне структуры и функции внутренних органов: легких, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, скелетно-мышечной системы и наконец — системы имунного ответа и процессов заживления раны.

Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде ЧМТ

Поддержание адекватного белкового и энергети­ческого баланса является центральным звеном ме­таболической поддержки больных в остром перио­де ЧМТ.


Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой ЧМТ лежит в основе раз­вития белково-энергетической недостаточности. При этом суточные потери азота могут дос­тичь 14—25 г (при норме 3—4 г). Макси­мум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после ЧМТ с постепенным регрессом к тре­тьей неделе после травмы. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, и то время как катаболизм жиров дает — 8 ккал/г. При недостаточном калорическом обеспече­нии возрастание потерь азота сопровождается по­терей 1—30% массы тела больного б течение 7—14 дней после ЧМТ.

Для полного замещения калорических потреб­ностей питание больных следует начинать не по­зднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2—3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до долж­ного. Оптимальным вариантом начала метаболиче­ского замещения остается парентеральное пита­ние, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желу­дочно-кишечного тракта, ограничивающие воз­можность энтерального способа кормления. В последующем переходят на энтеральный путь пи­тания с использованием тонкокишечного или же­лудочного зонда. Рядом ис­следований было показано определенное преимущество раннего применения парентераль­ного питания или энтерального питания через тон­кокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда.

В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с ЧМТ в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны составлять белки. Парентеральное питание, которое начинают не позднее 72 час после ЧМТ (при условии невозможности энтерального), про­водят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значи­тельно меньшей стоимостью в сравнении с парен­теральным питанием. Если предполагается длитель­ное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано пла­новое наложение гастростомы. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирурги­ческой агрессии неизбежные при полостной хирур­гии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются спе­циальные наборы). В то же время, наличие гастросто­мы упрощает процесс кормления больных, предуп­реждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования трахеопищеводного свища и медиастинита.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» указано:

В течении первой недели после тяжелой ЧМТ це­лесообразно замещать 140% калорической потребно­сти исходя из оценки основного обмена у нерелаксированных больных и 100% — у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентераль­ного питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории.

Использование гастротонкокишечной стомы об­легчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН И ЕГО НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ

Головной мозг является центральным звеном е регуляции водно-электролитного обмена. Непосред­ственно травматическое повреждение мозга и сопутствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процес­сов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-элек­тролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь фак­торами вторичного повреждения мозга. Как наибо­лее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.

Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть след­ствием кровопотери, массивной противоотечной (ди­уретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутри-сосудистый объем жидкости обусловливает риск раз­вития эпизодов артериальной гипотензии, наруше­ния оксигенации ткани (в первую очередь мозга), то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тя­желой ЧМТ. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости первоначально может компен­сироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД. Все это требует не­замедлительного восстановления ОЦК с исполь­зованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов. Допустимо использование коллоидов и рас­творов белков при необходимости быстрого восста­новления системного АД, но далее необходимо вос­полнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществля­ют при дефиците 20—30% объема крови.

 Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Под гипонатриемией понимают уменьшение содер­жания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормо­на (SIADH), церебральный синдром солевого истощения или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (ман-нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) и острая надпочеч-никовая недостаточность. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причи­нами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натри­евых задерживающих воду компонентов), выражен­ная гипокалиемия (в этом случае происходит пе­реход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном воз­мещении теряемой жидкости безнатриевыми рас­творами.

Вне зависимости от причины и механизма фор­мирования — гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к фак­торам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмолярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по ос­мотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, после­дующие клинические проявления этого в виде усу­губления очаговой и общемозговой симптомати­ки, возможного проявления судорожного синдрома.

Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивает­ся с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными ге­матомами, при массивном субарахноидальном кровоизлиянии.

В то же время, в зависимости от ведущей причи­ны развития гипонатриемии могут быть использо­ваны различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагности­ровать основной механизм и причину развития ги­понатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может зат­руднена в силу применения ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха, применения ос­мотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др.

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)

Является типичным гипоосмолярным гипонатрие-мическим синдромом описанным у нейрохирурги­ческих больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гормона — АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме вне­клеточной жидкости. Причины гипер-секреции АДГ у больных в остром периоде тяже­лой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7—1) и зависят, в том числе, от характера травматического поражения мозга, периода времени от мо­мента травмы, сопутствующих осложнений. Раз­витие выраженной гипонатриемии (снижение на­трия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (па­рентерального или энтерального) в условиях раз­вивающегося SIADH.

Табл. 7—1
Причины гиперсекреции АДГ (SIADH)

1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ
1. 1. Непосредственно воздействующие на гипоталамические    структуры и нейрогипофиз 
•    Действие травматического очага (контузионного очага,     скопления крови и т.д.) 
•     Хирургическое вмешательство 
•     Субарахноидальнос кровоизлияние (воздействие крови и     продуктов ее распада) 
•     Нарушения кровообращения в гипоталамусе 
•     Перелом основания черепа в области передней    черепной ямки 
1.2. Опосредованно воздействующие на гипоталамические    образования и нейрогипофиз 
о     Вторичные нарушения мозгового кровообращения 
•     Субдуральная гематома о     Инфскционно — воспалительный процесс 
•     Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс,     тошнота и др.) 
2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ 
•    Гиповолемия (снижение ОЦК. при кровопотерс,    дегидратации и т.д.) 
•     Сердечная недостаточность 
3. Медикаментозные средства, вызывающие   гиперсекрецию 
АДГ 
Изопротеренол 
Ацетилхолин 
Хлортиазид 
Карбамазепин 
Фенобарбитал 
Резерпин 
Хлорпропамид

АДГ оказывает свое действие на уровне дисталь-ных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задер­жку осмотически свободной воды в организме боль­ного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: сни­жения секреции альдостерона и увеличения содер­жания в крови предсердного натрийуретического пептида.

При установлении диагноза SIADH следует учи­тывать следующие критерии: 

1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л; 

2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;

3)       повышение натрия в моче более 18 ммоль/л;

4)       осмолярность мочи выше осмолярности плаз­мы крови; 

5) отсутствие нарушений функции щитовидной железы, надпочечников и почек; 

6) от­сутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделе­ния натрия с мочой с постепенным восстановлени­ем его уровня в плазме крови. И наоборот, возмож­но, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной на­грузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется ме­нее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной не­достаточности).

Также можно использовать тест на мочевую кис­лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате про­ведения заместительной глюкокортикоидной тера­пии.

Лечение гипонатриемии при STADH заключа­ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 — 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25—45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­вую соль.

Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование пря­мых ингибиторов действия АДГ — димеклоциклина и фенитоина при острых состоя­ниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема.

Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявления­ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также — са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ролитов.

Церебральный синдром солевого истощения (CSW)

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­чения. Дифференциальная диагностика прово­дится преимущественно с STADH (см. табл. 7—2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ляются уменьшение объема внеклеточной жид­кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­кции щитовидной железы, надпочечников и по­чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спу­стя 7 дней после травмы у большинства из них об­наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­вития ишемического поражения мозга.

Та6л. 7—2
Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов
Параметр
SIADH
CSW синдром
АД
Норма
Тенденция к снижению
ЧСС
Нормо — брадикардия
Тенденция к тахикардии
Вес тела
Норма или увеличен
Снижен
BUN, Creatinin
Норма или снижены
Норма или повышены
Диурез
Норма или снижен
Норма или снижен
Уд.вес мочи
Повышен
Повышен
Натрий мочи
> 25 ммоль/л
> 25 ммоль/л
Осмолярность мочи
Больше, чем плазмы
Больше, чем плазмы
оцк
Увеличен
Снижен
Гематокрит
Норма или снижен
Повышен
Натрий плазмы
Гипонатриемия
Гипонатриемия
Осмолярность плазмы
Гипоосмолярность
Гипоосмолярность
АДГ в плазме
Высокий
Норма
Сроки после ЧМТ
3—15 день
2—10 день
 

В связи с тем, что солевое истощение и разви­тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­дит параллельно дегидратации больного, коррек­цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5—3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизона (кортинеф) 0,1—0,4 мг/день.

Синдромы осмотической демиелинизации

Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­кращенно СРМ — central pontine myeiinolys синд­ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ — extra pontine myeiinolys синдром). Раз­витие этих синдромов, называемых еще как синд­ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных.

Механизм развития СРМ—ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом.

Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ются гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность.

Клинические проявления СРМ—ЕРМ синдро­мов возникают через несколько дней после прове­денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­моторного возбуждения с последующим угнетени­ем уровня сознания вплоть до комы.

При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обна­руживают симметричные области повышения сиг­нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий.

В среднем, через 1,5—2 месяца эти неврологи­ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентноети с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ—ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме.

Единственным методом, позволяющим умень­шить риск развития синдромов осмотического ми­елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­кий статус больного факторов.

Многочисленными клиническими исследовани­ями показана целесообразность соблюдения ско­рости коррекции гипонатриемии не более 10—15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­мии более 3 дней.

При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­стичь его нормальных значений (см. табл. 7—3).

При наличии сопутствующих дополнительных факторов, усиливающих риск развития СРМ—ЕРМ синдрома, о которых было сказано выше (гипока­лиемия, нарушения функции печени, алиментар­ная недостаточность) темп проводимой коррекции содержания натрия в плазме крови не должен пре­вышать 10—12 ммоль/л за сутки.


Таблица 7—3
Алгоритмы лечения гипонатриемии

Остро развившаяся гшюнатриемия (менее 3 дней)
•     Ограничение жидкости до 500 мл в день 
•     Введение 1,5—3% раствора хлорида натрия (50—70 ммоль/час) 
•     Поддержание диуреза на уровне 160 мл/час 
Скорость повышения натрия в плазме крови: 
•    В 1-й день — не более 20 ммоль/л за 24 часа до уровня 120 ммоль/л 
•     Во 2-й лень — достижение и поддержание нормальных значений 
Хроническая гипонатриемия (более 3 дней) 
•     Ограничение жидкости до 500 мл в день 
Скорость повышения натрия в плазме крови: 
•     Не более 15 ммоль/л в день при отсутствии дополнительных факторов риска 
•    Не более 10 ммоль/л в день при наличии дополнительных факторов риска 
Дополнительные факторы риска: 
•     гипокалисмия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность 
При SIADH возможно применение препаратов: 
•     Литий, димеклоциклин, фенитоин, ингибиторы АСЕ, ингибиторы АДГ При CSW необходимо восполнение ОЦК параллельно с   коррекцией гипоиатриемии

Все это требует многократного и тщательного контроля уровня натрия в плазме крови в ходе про­водимой терапии.

Гипернатриемический гиперосмолярный синдром

Гипернатриемия — повышение натрия плазмы кро­ви более 145 ммоль/л приводит к гиперосмоляр-ности, так как натрий является основным осмоти­чески активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности:

Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9

В корме расчетная величина осмолярности прак­тически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно рас­хождение этих величин на, так называемую, дель­ту или дискриминанту осмолярности, определяе­мую по формуле:

Доем = ОсМакт ~ °СМрасч;

где Досм — величина дискриминанты осмолярнос­ти, Осмакт — актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм — расчетная (по форму­ле) величина осмолярности.

Считается, что величина дискриминанты осмо­лярности определяется накоплением в крови не-доокисленных продуктов распада, производных

метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при раз­личных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополни­тельным критерием уровня эндогенной интокси­кации.

Основными причинами гипернатриемии явля­ются применение гипертонических (3—7,5%) ра­створов натрия хлорида, и различные состояния при которых происходит значительная потеря жид­кости (обезвоживание), в том числе из-за исполь­зования осмотически активных средств (мочевина, маннитол, маннит и т.д.). Более подробно причи­ны развития гипернатриемии представлены в таб­лице 7—4.

Таблица 7—4
Причины развития гипернатриемии

Солевая нагрузка
•     Использование гипертонических растворов натрия хлорида
•     Применение раствора бикарбоната натрия 
Водное истощение (обезвоживание)
•     Внепочечные потери: на перспирацию, через желудочно-кишечный тракт
•    Почечные потери: применение осмодиурстиков. глюкозурия при сахарном диабете
•    Несахарный диабет: центральный посттравматиче­ский, нефрогенный врожденный (приобретенный)
•    Неадекватное потребление жидкости (при психиче­ских  нарушениях, угнетении сознания)

Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в ост­ром периоде связывают с высокой летальностью. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически.

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7—5).

Табл. 7—5
Дифференциальный диагноз при гипернатриемии
Осмч > 700 мосм/л
700 мосм/л > Осм > Осм
Осмм < Осм]1л
Недостаточное потребление воды
Дискретная форма DI
Классический вариант DI
Почечная недостаточность
Врожденный нефрогенный DI
 
Применение салуретиков
Тяжелая форма приобретенного нефрогенного Di
 
Приобретенный нефрогенный DI
 
 
Применение осмодиуретиков
 
 
где DI  —  Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осмм — осмолярпость мочи; Ocmmji — осмолярность плазмы.

Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполненных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155— 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания ( в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7—5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ, как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастрального зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфузионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатриемией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7—6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (Кн 0), рассчитываемая по формуле:

(Кн 0) = Объем мочи (мл/мин) — (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл);

где Осм мочи — осмолярность мочи; Осм пл — осмолярность плазмы.

Таблица 7—6
Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета
Параметр
Diabetes Insipidus (DI)
АД
Норма
чес
Нормо -тахикардия
Вес тела
Норма или снижен
BUN, Creatinin
Норма или повышены
Диурез
Увеличен
Уд.вес мочи
<1004
Натрий мочи
< 25 ммоль/л
Осмолярностъ мочи
Меньше, чем плазмы
ОЦК
Снижен
Гештокрит
Повышен
Натрий плазмы
Гилернатриемия
Осмолярносчъ плазмы
Гинеросмолярность
АДГ в плазме
Низкий
Сроки после ЧМТ
3—15 день

В норме Кн 0 является слабоотрицательной ве­личиной, что свидетельствует об удовлетворитель­ной концентрационную способность почки. При несахарном диабете Кн 0 становится положитель­ным и его величина соотносится со степенью выра­женности полиурии, которая преимущественно обус­ловлена потерей осмотически свободной воды.

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла.

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипернатриемию.

Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды.

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития, амфотсрицина Б и др..

Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155—160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л.

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потенциируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5—1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах.

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = [0,6 х вес пациента (кг) х Натрий акт/140] — 1;

где Натрий акт — содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24—36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4—6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконстрикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2—3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продолженное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200—500 мг/день), клофибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400—600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индометацином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных. Инфузионная программа — подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Э.И. Гайтур, А.Л. Парфенов 
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35385 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33568 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22947 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология