Позитронно-эмиссионная томография при черепно-мозговой травме

31 Марта в 0:38 4025 0


В последние годы в клинической практике стал использоваться метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), особенно эффективный при диагностических затруднениях, обусловленных отсутствием корреляции между анатомическими нарушениями и неврологической симптоматикой. 

Возможности ПЭТ позволяют одновременно получать данные о морфологии и функции головного мозга, в отличие от КТ и МРТ исследований, на основании которых можно судить лишь об анатомических нарушениях без оценки функционального состояния мозга как в целом, так и в отдельных его областях. Вместе с тем хорошо известно, что даже при отсутствии выраженный анатомических повреждений в мозге могут наблюдаться значительные функциональные изменения. На сегодняшний день наилучшим образом функция мозга оценивается методом ПЭТ.

У больных с ЧМТ оценка метаболизма глюкозы (уровня потребления глюкозы — УПГ) и мозгового кровотока (МК) методами ПЭТ и ОФЭКТ играют важную роль для обнаружения дисфункции мозга, в том числе, и в морфологически интактных областях, что обеспечивает объективные доказательства неврологического дефицита. Таким образом, использование различных видов томографических исследований головного мозга — структурных и функциональных, не подменяющих, а дополняющих друг друга, улучшает топическую и функциональную диагностику и патогенетически (на молекулярном уровне) обоснованную терапию неврологических, нейропсихологических и психиатрических симптомов у больных с ЧМТ.

МЕТОД ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННОЙ ТОМОГРАФИИ

Суть метода ПЭТ заключается в высокоэффективном способе слежения за чрезвычайно малыми концентрациями ультракороткоживущих радионуклидов (УКЖР), которыми помечены физиологически значимые соединения, метаболизм которых исследуется. Метод позитронно-эмиссионной томографии основан на использовании свойства неустойчивости ядер УКЖР, в которых количество протонов превышает количество нейтронов. При переходе ядра в устойчивое состояние оно излучает позитрон, свободный пробег которого (около 1 мм) заканчивается столкновением с электроном и их аннигиляцией. Аннигиляция сопровождается выделением двух противоположно направленных фотонов с энергией 511 кэВ, которые можно зарегистрировать с помощью системы детекторов. Если два противоположно установленных детектора одновременно зарегистрируют сигнал, можно утверждать, что точка аннигиляции находится на линии, соединяющей детекторы. Если расположить детекторы в виде кольца вокруг исследуемого объекта, то можно зарегистрировать все акты аннигиляции в этой плоскости, а при присоединении к системе электронно-вычислительного комплекса, используя специальные программы реконструкции, можно получить изображение этого объекта.

Основным доводом в пользу применения УКЖР, а следовательно, в пользу применения ПЭТ, явилось то обстоятельство, что многие химические элементы, имеющие позитрон-излучающие УКЖР, такие как C, N, O и F, принимают самое активное участие в большинстве биологических процессов человеческого организма. Радиофармпрепарат (РФП), меченный позитрон-излучающим радионуклидом, выбранным из ряда «физиологичных» УКЖР, может быть метаболическим субстратом или одной из жизненно важных в биологическом отношении молекул. Кроме того, их применение позволяет минимизировать время исследования и радиационную нагрузку на больного, т.к. хотя и вводится относительно большая активность, она практически полностью распадается уже во время исследования. Таким образом «кпд» введенной активности максимален, а суммарная доза минимизирована.

Эта технология при использовании соответствующих РФП и моделей, описывающих распределение и метаболизм препарата в тканях, кровяном русле и межтканевом пространстве, позволяет неинвазивно и количественно картировать МК, УПГ, УПК (уровень потребления кислорода), скорость синтеза белка, ОКМ (объем крови в мозге), ФИК (фракция извлечения кислорода), нейрорецепторные и нейротрансмиттерные системы. Однако ПЭТ имеет относительно низкое пространственное разрешение и дает ограниченную анатомическую информацию, т.к. визуализация мозговых структур зависит от их функционального состояния, следовательно, этот метод необходимо комбинировать с другими, дающими более точную анатомическую информацию, такими как КТ или МРТ.

Большинство УКЖР имеют период полураспада от 2 до 110 минут и, следовательно, не могут транспортироваться на сколько-нибудь значительное расстояние. Поэтому для такого рода радионуклидной диагностики создаются комплексы, включающие циклотрон и технологические линии по получению УКЖР, радиохимическую лабораторию по производству РФП на их основе и ПЭТ камеру.

При исследовании больных с ЧМ Т чаще всего определяют два физиологических параметра: УПГ (мг на 100 г мозгового вещества в минуту) и МК (мл на 100 г мозгового вещества в минуту). Глюкоза является одним из основных источников энергии для жизнедеятельности клеток мозга, поэтому измерение локального УПГ имеет очень важное значение как для понимания метаболических механизмов в нормальном и патологическом мозге, так и для оценки состояния мозговой ткани. Для этих измерений была разработана математическая модель, которая описывает процесс потребления глюкозы клетками мозга и позволяет оценить скорость этого процесса на основании наблюдения за концентрацией     18F (период полураспада 110 мин), которым помечен аналог глюкозы -деоксиглюкоза, после ее внутривенного введения, а на основе этой модели создана компьютерная программа для получения изображений и количественных значений УПГ.

Для исследования МК чаще всего используют воду, меченную 15O с периодом полураспада 2 мин, которая является свободнодиффундирующим индикатором, ее распределение в организме отражает реальный МК. Для количественной оценки мозгового кровотока используется т.н. «ауторадиографический» метод определения уровня кровотока на основании измерения концентрации РФП в клетках мозга и содержании радиоактивности в артериальной крови.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПЭТ-ДИАГНОСТИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Количество работ по исследованиям больных с ЧМТ методом ПЭТ ограничено, и в каждой из них описано небольшое количество случаев, в пределах 10— 15, иногда меньше, что обычно для этого метода.

При исследовании УПГ на ПЭТ нельзя отдифференцировать структурные изменения от паренхиматозной дисфункции, т.к. то и другое проявляется в виде снижения метаболизма. Выявленные при ПЭТ изменения при очаговых и диффузных повреждениях мозга зачастую могут распространяться за пределы структурных аномалий по данным КТ или МРТ, а также иногда обнаруживаются раньше морфологических уклонений или при их отсутствии. КТ не определяет изменения, вызванные диффузным снижением МК, изменения соотношений МК в лобных и затылочных долях (в норме лобные доли имеют равный или более высокий МК, чем затылочные), асимметрию артериальной перфузии по полушариям. Только по данным КТ не всегда возможно оценить степень повреждения базальных ганглиев и ножек мозга. Области изменения плотности, видимые на КТ, у большинства больных имеют меньшую площадь, чем соответствующие им зоны снижения МК или УПГ. Это связано с тем, что повреждение мозговой ткани может быть окружено зоной отека со сниженным МК, который достаточен, чтобы поддерживать жизнеспособность тканей, но недостаточен для нормальной деятельности мозга.

Несомненно, глубокие функциональные и структурные нарушения, вызванные ДАП, приводят к более выраженному диффузному повреждению мозга. Имеются нейропатологические доказательства дегенерации таламических ядер у больных с тяжелым ДАП. Функциональная зависимость от множества кортикальных и субкортикальных связей позволяет рассматривать величины МК в таламусах как потенциальный показатель степени тяжести диффузного мозгового повреждения при ЧМТ. Корреляции, установленные между тяжестью нейропсихических расстройств и таламической гипоперфузией, подтверждают, что тяжесть ДАП можно связать с нейропсихо-логическим дефицитом. Диффузное аксональное повреждение может вести к обширному кортикальному гипометаболизму, и авторы отмечают частое вовлечение зрительной коры, в норме одного из наиболее метаболически активных участков мозга.

Многие авторы отмечают, что супратенториальные повреждения относительно часто вызывают и мозжечковый гипометаболизм как ипси-, так и контрлатерально. Перекрестный мозжечковый диашиз — снижение МК в противоположном полушарии мозжечка, описанный впервые при нарушениях мозгового кровообращения и  при опухолях и связаннный с транснейрональной функциональной депрессией и поражением нисходящих волокон корково-мосто-мозжечкового пути, выявлен и при ЧМТ. По данным E. Levy et al этот признак указывает на неблагоприятный прогноз по отношению к полному восстановлению моторных функций. Вместе с тем выраженная неврологическая симптоматика основного повреждения маскирует возможные умеренные клинические проявления этого феномена.

Отмечаются корреляции между степенью тяжести травмы, шкалой комы Глазго и степенью протяженности мозгового гипометаболизма. Сниженный локальный и региональный УПГ имеет тенденцию к восстановлению по мере клинического улучшения. Кортикальный гипометаболизм, вызванный диффузным аксональным повреждением, имел тенденцию к восстановлению в течение трех недель при серийных исследованиях больных с регрессом неврологической симптоматики и оставался неизменным при тяжелых повреждениях у больных с сохраняющимся неврологическим дефицитом. 

Ушибы мозга, внутричерепные гематомы и энцефаломаляция, как их исход, проявляются одинаковым глубоким снижением метаболизма, подтверждая локализацию и протяженность анатомических повреждений, от— меченных на КТ или МРТ. Однако субдуральные и эпидуральные гематомы могут быть причиной распространенного гипометаболизма, часто захватывающего не только прилежащие участки коры, но и противоположное полушарие, выглядящее анатомически интактным. У двух обследованных больных с субарахноидальным кровоизлиянием изменений УПГ отмечено не было.

При сочетанном исследовании МК и УПГ у трех больных с ушибами мозга в острой стадии T. Langfitt et al выявили снижение метаболизма, во всех трех случаях превосходящее по протяженности изменения, определяемые на КТ и МРТ; у всех трех больных были вовлечены передние отделы височной доли, тогда как значения МК были ближе к нормальным иногда даже в зонах структурных повреждений.

Другим важным вопросом исследований является выявление соотношений между клинической симптоматикой у больных с последствиями ЧМТ и функциональным статусом мозга. Остаточные явления после тяжелой ЧМТ являются сложной комбинацией ментальных, поведенческих, аффективных, неврологических симптомов. Информация о корреляции изменения мозговой функции, выявляемой при ПЭТ, и нейропсихологическими расстройствами у больных с последствиями ЧМТ ограничена.

R. Ruff et al обследовали 9 больных, перенесших легкую травму головного мозга и предъявляющих разнообразные жалобы и имеющих различные нейропсихологические симптомы при отсутствии или минимальных структурных повреждениях. У всех этих больных клиническая симптоматика подтверждалась выявленными на ПЭТ снижениями уровней МК, вовлекающими в основном лобные и передне-височные области.

M. Humayun et al описывают данные ПЭТ исследований трех больных, перенесших закрытую травму мозга средней степени тяжести и страдающих нарушением внимания и краткосрочной памяти, подтвержденные соответствующими нейропсихологическими тестами. Данные КТ, МРТ, ЭЭГ у всех были в пределах нормы, тогда как при исследовании метаболизма выявлялось значительное снижение УПГ в средних и задне-височных, задне-лобных отделах коры и хвостатых ядрах и заметное повышение УПГ в передних височных и передних лобных областях коры.

N. Rao et al исследовали МК у 5 больных с последствиями тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся комой длительностью не менее 24 ч. Авторы показали, что данные ПЭТ, а не КТ, с большей достоверностью коррелировали с нейропсихологическими и речевыми тестами в оценке локализации и протяженности мозговой дисфункции.

В работе G. Worley et al показано, что данные ПЭТ, проведенной во время реабилитации у детей после тяжелой ЧМТ, коррелировали с исходом, однако в этих случаях ПЭТ не имела преимущества в предсказании исхода по сравнению с КТ или МРТ. Однако результаты ПЭТ в течение первых 12 недель коррелировали с исходом: при наличии регионального гипометаболизма развивалась региональная атрофия мозга, а нормальный региональный метаболизм соответствовал дальнейшему неврологическому выздоровлению.

Заслуживают внимания данные, полученные E. Levy et al, проводивших дифференциальный диагноз вегетативного состояния и синдрома изоляции (loked-in), которые имеют поверхностное сходство у больных после тяжелой ЧМТ. Они видели снижение УПГ в среднем в три раза в коре, базальных ядрах и м озжечке у больных в вегетативном состоянии, тогда как у больных с синдромом изоляции это снижение составляло 25%. МК был снижен в среднем на 50% у больных в вегетативном состоянии, а у больных с синдромом изоляции оставался в пределах нормы. Таким образом, ПЭТ позволил получить объективные доказательства различного функционального состояния мозга у этих больных, что повлияло на тактику лечения и дало возможность при усиленных занятиях с больными с синдромом изоляции добиться возможности общения с ними путем различных символов и знаков. Аналогичные данные приводят G. Worley et al.

ПЭТ изображение нормальной картины МК при выполнении теста на слуховое внимание. В качестве примера представлены шесть аксиальных срезов.
Рис. 16 — 1. ПЭТ изображение нормальной картины МК при выполнении теста на слуховое внимание. В качестве примера представлены шесть аксиальных срезов.

ПЭТ исследования ОЧМТ: 1, 4 — множественные двухсторонние зоны снижения МК, соответствующие контузионным очагам у разных больных; 2 — субдуральная гигрома (стрелка) со снижением МК в зоне под гигромой; 3 — контузионный очаг в основании левой височной доли, перекрестный мозжечковый диашиз (стрелка).
Рис. 16 — 2. ПЭТ исследования ОЧМТ: 1, 4 — множественные двухсторонние зоны снижения МК, соответствующие контузионным очагам у разных больных; 2 — субдуральная гигрома (стрелка) со снижением МК в зоне под гигромой; 3 — контузионный очаг в основании левой височной доли, перекрестный мозжечковый диашиз (стрелка).

Поражение подкорковых структур у больных в разные сроки после ЧМТ: 1—2 — исследование УПГ у больной с ушибом мозга средней степени тяжести; 3 — диффузное снижение УПГ лобных долей, снижение УПГ (26%) в правом таламусе (стрелка); 4 — снижение МК в лобной доле слева, левых таламусе (21%) и головке хвостатого ядра (26%) (стрелки).
Рис. 16 — 3. Поражение подкорковых структур у больных в разные сроки после ЧМТ: 1—2 — исследование УПГ у больной с ушибом мозга средней степени тяжести; 3 — диффузное снижение УПГ лобных долей, снижение УПГ (26%) в правом таламусе (стрелка); 4 — снижение МК в лобной доле слева, левых таламусе (21%) и головке хвостатого ядра (26%) (стрелки).

ПЭТ исследование МК при ушибах головного мозга: 1—2 — практически полное отсутствие МК в базальньгх отделах левой височной доли, менее выраженное снижение его в правой височной доле как проявление контузионных очагов, снижение МК в стволе, перекрестньй мозжечковьй диашиз (стрелка); 3—4 — множественные двусторонние зоны снижения МК в коре, подкорковых структурах (стрелки) и стволе как проявления контузионных очагов.
Рис. 16 — 4. ПЭТ исследование МК при ушибах головного мозга: 1—2 — практически полное отсутствие МК в базальньгх отделах левой височной доли, менее выраженное снижение его в правой височной доле как проявление контузионных очагов, снижение МК в стволе, перекрестньй мозжечковьй диашиз (стрелка); 3—4 — множественные двусторонние зоны снижения МК в коре, подкорковых структурах (стрелки) и стволе как проявления контузионных очагов.

 ПЭТ исследование МК у больного с ушибом тяжелой степени, описание в тексте.
Рис. 16—6. ПЭТ исследование МК у больного с ушибом тяжелой степени, описание в тексте.

Исследование МК у больного с ОЧМТ: 1 — внутримозговая гематома (стрелка); 2—3 — двусторонние субдуральные гигромы (стрелки), снижение МК в лобно-височных областях с обеих сторон, более выраженное в базальных отделах слева как проявление ушиба мозга, резкая деформация левой височной доли.
Рис. 16 — 7. Исследование МК у больного с ОЧМТ: 1 — внутримозговая гематома (стрелка); 2—3 — двусторонние субдуральные гигромы (стрелки), снижение МК в лобно-височных областях с обеих сторон, более выраженное в базальных отделах слева как проявление ушиба мозга, резкая деформация левой височной доли.

Исследование МК у больного с посттравматической гидроцефалией: атрофия коры, головка правого хвостатого ядра не визуализируется (стрелка).
Рис. 16 — 8. Исследование МК у больного с посттравматической гидроцефалией: атрофия коры, головка правого хвостатого ядра не визуализируется (стрелка).

ПЭТ исследование УПГ: аперфузионная зона в проекции кисты, снижение УПГ во всем правом полушарии (20%), снижение УПГ в правом таламусе (стрелка) на 54%. Хвостатое ядро справа не визуализируется.
Рис. 16 — 9. ПЭТ исследование УПГ: аперфузионная зона в проекции кисты, снижение УПГ во всем правом полушарии (20%), снижение УПГ в правом таламусе (стрелка) на 54%. Хвостатое ядро справа не визуализируется.

Исследование МК у больной с посттравматической кистой
Рис. 16—10. Исследование МК у больной с посттравматической кистой

ПЭТ исследования больных с посттравматическими кистами с перифокальными изменениями: 1—2 — исследование УПГ; 3—4 — исследования МК у разных больных.
Рис. 16—11. ПЭТ исследования больных с посттравматическими кистами с перифокальными изменениями: 1—2 — исследование УПГ; 3—4 — исследования МК у разных больных.

Посттравматическая киста левой лобной области с перифокальным снижением УПГ и МК одинаковой степени выраженности
Рис. 16—12. Посттравматическая киста левой лобной области с перифокальным снижением УПГ и МК одинаковой степени выраженности.

Сочетанное ПЭТ исследование у больного с посттравматической кистой: 1— 2 — исследование УПГ; 3—4 — исследование МК. Отсутствие метаболизма и кровотока в базальных отделах левой височной доли в проекции кисты, перифокальные снижения МК и УПГ, метаболические изменения превалируют над снижением МК
Рис. 16 — 13. Сочетанное ПЭТ исследование у больного с посттравматической кистой: 1— 2 — исследование УПГ; 3—4 — исследование МК. Отсутствие метаболизма и кровотока в базальных отделах левой височной доли в проекции кисты, перифокальные снижения МК и УПГ, метаболические изменения превалируют над снижением МК.


Сочетанное ПЭТ исследование у больного с посттравматической кистой: 1—2 — исследование УПГ; 3—4 — исследование МК. Выявляется зона полного отсутствия метаболизма и кровотока — киста. Снижение МК (в пределах 20%) и УПГ до 45% во всем правом полушарии, но изменения скорости кровотока менее обширны по протяженности и выраженности,  чем метаболические.
Рис. 16 — 14. Сочетанное ПЭТ исследование у больного с посттравматической кистой: 1—2 — исследование УПГ; 3—4 — исследование МК. Выявляется зона полного отсутствия метаболизма и кровотока — киста. Снижение МК (в пределах 20%) и УПГ до 45% во всем правом полушарии, но изменения скорости кровотока менее обширны по протяженности и выраженности,  чем метаболические.

ПЭТ исследование мозгового кровотока у больных с последствиями ЧМТ: 1—2 — описание в тексте; 3 — киста без перифокальных изменений, совпадение данных КТ и исследования МК.
Рис. 16—15. ПЭТ исследование мозгового кровотока у больных с последствиями ЧМТ: 1—2 — описание в тексте; 3 — киста без перифокальных изменений, совпадение данных КТ и исследования МК.

Вообще надо заметить, что подобные сопоставления носят предварительный характер, т.к. проводились на небольших, неоднородных группах больных с использованием различных методологических подходов. Они подтверждают важность локализации повреждения мозга в формировании посттравматических поведенческих расстройств и показывают необходимость дальнейших исследований в этом направлении.

ПЭТ-СЕМИОТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В данную работу включены результаты обследований 40 больных с ЧМТ, находившихся на лечении в клинике нейрохирургии Института мозга человека РАН. ПЭТ исследования проводились в лаборатории позитронно-эмиссионной томографии Института, КТ — в городском диагностическом центре № 1. Каждый вид травматического поражения головного мозга описывается нами на относительно ограниченном количестве больных, которое тем не менее час-то больше, чем в приведенных выше работах.

Позитронно-эмиссионную томографию проводили на 8-кольцевом томографе фирмы «Scandi-tronix» (Швеция), позволяющем одновременно получать изображения 15 аксиальных срезов толщиной 6,5 мм каждый. Пространственное разрешение камеры составляло 6,5 мм. Параметры камеры описаны подробно S. Holte et al. Обработку данных осуществляли на базе вычислительного комплекса серии VAX фирмы DEC (США).

В связи с тем, что работ, посвященных исследованию на ПЭТ больных с черепно-мозговой травмой, мало, нам было до не конца ясно, какой физиологический параметр и в какие сроки после травмы более информативен: МК или УПГ. У 23 больных мы определяли МК, у 11 — УПГ, в 6 случаях проводили сочетанные исследования. У больных с острой травмой, находящихся в тяжелом состоянии, определение УПГ часто затруднено из-за продолжительного времени исследования (около двух часов), тогда как исследование МК занимает 15—20 минут.

Мы использовали количественный, визуальный и полуколичественный анализ МК и УПГ. Количественный анализ требует забора проб крови из лучевой артерии, что удлиняет время исследования и не всегда технически возможно и целесообразно из-за тяжелого состояния больных. В этом случае количественная оценка не проводилась и мы могли говорить об относительном регионарном изменении МК и УПГ.

Для более близкой к оптимальной оценке результатов все ПЭТ изображения сравнивались с данными, полученными на 15 здоровых добровольцах в возрасте 18—45 лет, не имевших в анамнезе указаний на ЧМТ и заболевания нервной системы. «Нормальное» изображение распределения воды, меченной 15O, отражающее картину скорости кровотока, характеризуется симметричным распределением радиофармпрепарата с наибольшей активностью в коре, мозжечке и базальных ганглиях (рис. 16—1). Аналогично выглядят и изображения, полученные при исследовании УПГ.

Острая черепно-мозговая травма
Ушибы головного мозга

ПЭТ-иследования проводились в сроки от 5 сут до 3 мес после ЧМТ, когда контузионные очаги выглядят как зоны сниженного МК и УПГ.
Из 4 больных с ушибами мозга средней степени тяжести по клиническим данным изменений на ПЭТ, имеющих отношение к травме, не было выявлено только у одного больного с нормальной КТ картиной. У этого больного с генуинной эпилепсией в анамнезе, на ПЭТ был выявлен очаг снижения УПГ размерами   16x13 мм в полюсе правой височной доли, что мы трактуем как эпимитический фокус, по локализации совпадающий с ЭЭГ-данными. У остальных пострадавших были выявлены изменения на ПЭТ различной степени выраженности (рис. 16—2, 16—3, 1, 2).

У всех 10 больных с ушибами мозга тяжелой степени были обнаружены большие по протяженности, множественные зоны снижения МК в коре.
Приведем наблюдение: больной К. 57лет поступил на 7 сутки после ЧМТ (избит). Клиническая картина при поступлении представлена выраженными психическими нарушениями, нарушением конвергенции, нистагмом, парезом взора вверх, патологическими стопными и кистевыми рефлексами. На краниограммах — травматическое расхождение лямбдовидного и чешуйчатого швов слева. Левосторонняя КАГ без патологии. На ПЭТ через 10 дней после травмы: (рис. 16—4) снижение МК в базальных отделах левой височной доли и в передних отделах правой лобной, кроме того перекрестный мозжечковый диашиз (стрелка). На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, сохранялись элементы   интеллектуально-мнестических нарушений.

У 4 больных выявлялось снижение МК в стволе головного мозга, причем 3 из них находились в момент исследования в коматозном состоянии. У двоих больных дополнительно выявлялись изменения в базальных ядрах. Особенностью ПЭТ картины у больных с различными степенями нарушения сознания было наличие множественных зон резкого снижения кровотока, распространявшихся на несколько долей, или внутричерепной гематомы.
Только у 4 из этих больных была возможность провести КТ исследование, соответствующее по срокам ПЭТ, во всех случаях объем поражения, выявленный при ПЭТ, был выше.

Приведем наблюдение: больной И., 18 лет, переведен из больницы г. Сочи, где был оперирован по поводу тяжелой ЧМТ, внутрижелудочкового кровоизлияния, удалена субдуральная гематома слева. В послеоперационном периоде кома III, бульбарные нарушения. При поступлении: сопор, дыхание через трахеостому, тетрапарез с преобладанием спастических проявлений сгибательного типа в левых конечностях, клонус обех стоп, с. Бабинского справа, акцент рефлексов справа. Спонтанная двигательная активность отсутствовала, насильственный плач при любом раздражении. Глотание нарушено. ЭЭГ: грубые диффузные изменения, на их фоне преобладание медленных волн справа и очаг раздражения в левой лобно-височной области. Признаки выраженной гипертензии и преобладания тормозных процессов в коре больших полушарий. КТ: гиподенсные зоны контузии в обеих лобных и левой затылочной областях, контузионные очаги в области подкорковых ядер с обеих сторон, асимметричная внутренняя гидроцефалия (рис. 16—5а, б). ПЭТ: резкое снижение (до 50%) МК в нижне-средних отделах височной и лобной долей и целиком затылочной доле слева и базальных отделах лобной доли справа с наличием зон полного отсутствия кровотока (стрелки), выраженное неравномерное снижение МК в базальных ядрах с обеих сторон (рис. 16—6).

Ушиб мозга тяжелой степени,  описание в тексте
Рис. 16—5. Ушиб мозга тяжелой степени,  описание в тексте.

В процессе лечения была удалена трахеостома, появились сознательные реакции, восстановились дыхание и глотание, появились активные движения в правых конечностях. Сохранялись спастический тетрапарез,  моторная и сенсорная афазия.

В данном случае можно также констатировать значительно бульший объем поражения по данным ПЭТ, чем определяемый на КТ, в связи с чем становится более понятной неврологическая симптоматика и появляются основания для более адекватного выбора тактики лечения.

Внутричерепные гематомы

В литературе мы встретили описание двух исследований МК у больных с хроническими субдуральными гематомами с теми же ПЭТ симптомами, что наблюдали и мы в 3 случаях посттравматических оболочечных гематом, которые относились к под-острым и хроническим (от 4 до 45 сут после травмы). Из-за множественности мозговых поражений диагноз не был поставлен сразу в стационаре, где оказывалась неотложная помощь, а обследование проводилось на ПЭТ при ухудшении состояния. У всех трех больных в момент исследования имелись нарушения сознания от сопора до комы и разнообразная неврологическая симптоматика, обусловленная ушибами головного мозга тяжелой степени и  сдавленней мозга. Были проведены исследования МК и у всех больных выявлены сходные ПЭТ признаки, проявлявшиеся в виде компрессии головного мозга с изменением контура мозга, образованием краевой аперфузионной зоны и дислокацией срединных структур. Предположены оболочечные гематомы. Больные были экстренно оперированы; в одном случае обнаружены двусторонние гигромы (рис. 16— 7, 2—3) и внутримозговая гематома (рис. 16—7, 1), во втором — гигрома (см. рис. 16—2, 2) и в третьем случае — субдуральная гематома. Объемы удаленных жидкостей от 50 до 100 мл. Также можем отметить и аналогичный случай правильной диагностики по результатам ПЭТ исследования острой эпидуральной гематомы как осложнения после операции по поводу удаления конвекситальной менингиомы.

Мы в настоящий момент не можем дифференцировать эпидуральную гематому от субдуральной и от гигромы и считаем, что это предел метода при использовании РФП, которыми мы располагаем, т.к. ПЭТ изображения распределения МК и УПГ не дают возможности получить изображение собственно гематомы (гигромы) в связи с отсутствием в этой зоне МК или метаболизма, а также не дают изображения костей свода черепа и твердой мозговой оболочки. Поэтому наиболее верным нам представляется не постановка окончательного диагноза оболочечной гематомы методом ПЭТ, а предположение о ее наличии.

При внутримозговой гематоме ПЭТ исследование было проведено через 21 день после травмы, и в этом случае аперфузионная зона, сдавливающая соседние структуры, была так же предположительно расценена, как внутримозговая гематома, окруженная зоной отека со сниженным МК (рис. 16— 7, 1), но твердо высказаться в пользу именно гематомы не могли, т.к. это мог оказаться и очаг размозжения мозговой ткани. В заключение можно сказать, что диагностика внутричерепных гематом на ПЭТ не является методом выбора, в этом случае КТ имеет все преимущества перед ПЭТ благодаря возможности томоденситометрии.

Таким образом, при острой черепно-мозговой травме объем поражения, выявляемого при ПЭТ, как правило, превосходил таковой при КТ и в большей степени коррелировал с клиническими симптомами. У всех больных с ушибами тяжелой степени поражения были более распространенными, чем при ушибах средней степени тяжести, максимально выражены в состоянии комы при вовлечении ствола и подкорковых структур. Однако изменения в базальных ядрах имели место и при ушибах средней степени, и мы пока не можем сказать, поражение каких структур, кроме ствола, наиболее сильно влияет на исход и прогноз. Больший объем поражения коррелировал с плохим неврологическим восстановлением, но и не всегда полное восстановление наблюдалось при относительно небольшом поражении. Феномен перекрестного мозжечкового диашиза наблюдался у трех больных с неврологической симптоматикой разной степени выраженности, без четкой связи с тяжестью травмы и исходом.

Последствия черепно-мозговой травмы

Как показывает наш опыт, ПЭТ исследования дают дополнительную информацию, касающуюся посттравматических кистозных процессов головного мозга, рубцово-атрофических изменений мозговой ткани, состояния подкорковых структур. Визуально по данным ПЭТ нельзя, однако, прямо судить о таких последствиях, как посттравматическая гидроцефалия или начальные симметричные атрофические процессы. Трудности при определении гидроцефалии связаны с тем, что значения МК и УПГ в белом веществе мозга ближе к желудочкам, чем к серому веществу, и на изображениях визуально трудно отдифференцировать белое вещество от желудочковой системы, что в сочетании с относительно низкой разрешающей способностью делает невозможным точное определение размеров желудочков. Поэтому мы можем говорить только о выраженной гидроцефалии по косвенным признакам, когда уже имеется заметная атрофия коры (рис. 16—8). О наличии диффузной атрофии мозга можно судить по общему снижению МК и/или УПГ, учитывая, что эти показатели снижаются и при нормальном старении.

Посттравматические рубцово-спаечные процессы головного мозга и связанные с ними атрофические являются закономерными поздними исходами контузионных поражений, включая геморрагические ушибы и разможения мозга. В зоне поражения развиваются глиозные рубцы, локальная атрофия мозга, возможно образование кистозных полостей. ПЭТ исследования позволяют визуализировать распространенность и локализацию этих процессов, которые выявляются в виде зон значительного снижения МК и УПГ.

При обследовании больных с посттравматическими кистами головного мозга ПЭТ, конечно же, позволяет определить локализацию и размеры кист, но что значительно важнее, наличие или отсутствие перифокальных изменений, а именно снижение МК и/или УПГ вокруг кисты в структурно неизмененной ткани, чем можно объяснить клиническую симптоматику, не укладывающуюся в объем поражения, выявленный на КТ.

Мы обследовали 13 больных, у которых при КТ были обнаружены посттравматические кисты различных локализаций, в 4 случаях присутствовали и умеренно выраженные, фокальные рубцово-атрофические изменения вокруг кисты. Сроки проведения КТ и ПЭТ исследований — от 6 месяцев до 18 лет после травмы. На ПЭТ выявлялись кисты тех же размеров и локализаций, что и на КТ, но в трех случаях из четырех имело место снижение МК и/или УПГ в зоне рубцово-атрофических изменений на КТ и дополнительно, в двух из четырех, в подкорковых структурах (головки хвостатых ядер, таламусы) как следствие диффузного аксонального повреждения мозга (рис. 16—8, 16—9). У четвертой больной при наличии на КТ рубцово-атрофических изменений в левых лобной и височной долях с формированием кист наблюдалось практически полное отсутствие МК той же локализации и снижение его на 43% во всем травмированном полушарии как результат его атрофии (рис. 16—10). Обращает на себя внимание и сохранившийся в течение 18 лет после травмы перекрестный мозжечковый диашиз (стрелка). В клинике имели место эпилептический синдром и частичная правосторонняя гемианопсия.

У 9 больных на КТ определялась только киста без перифокальных или атрофических изменений, при ПЭТ же исследовании наряду с кистами у 6 из них выявлялось перифокальное снижение МК и/или УПГ (рис. 16—11, 1—4, 16—12, 16—13, 16— 14), а у одного из них — поражение подкорковых структур. У 3 больных данные ПЭТ совпадали с данными КТ (рис. 16—15, 3).

Таким образом, в 10 случаях функциональные изменения превосходили структурные, совпадение данных ПЭТ и КТ мы наблюдали в 3 случаях.
У 7 больных при КТ исследовании выявлялись равномерные или неравномерные расширения субарахноидальных щелей различной степени выраженности, у двоих из них была отмечена умеренно выраженная гидроцефалия. Клинические проявления у этих больных были разнообразны и не укладывались только в картину посттравматического арахноидита. ПЭТ симптоматика тоже была различна: у двоих мы не выявили изменений УПГ, у 5 наблюдали снижения МК или УПГ в коре или подкорковых структурах, анатомически не измененных (рис. 16—3, 4). Так, к примеру, у одного из больных с кистозно-слипчивым арахноидитом и гиперкинезом дрожательного типа в левых конечностях, перенесшим ушиб мозга тяжелой степени за 3 года до исследования, на КТ было выявлено сочетание внутренней гидроцефалии с неравномерным расширением субарахноидальных щелей лобных долей, при ПЭТ исследовании (рис. 16—3, 3) отмечено снижение УПГ в правом таламусе (стрелка). В данном случае ПЭТ картина более полно соотвествует клинической симптоматике.

У двоих больных с фокальными изменениями плотности на КТ при ПЭТ исследовании мы видели распространенные изменения МК: диффузное снижение МК во всем травмированном полушарии.

Приведем наблюдение: больная Г, 19 лет, в результате автоаварии получила тяжелую черепно-мозговую травму. Оперирована в городской больнице: первичная хирургическая обработка вдавленного перелома правой лобной кости, хирургическая обработка контузионных очагов правой лобной доли, декомпрессия. В послеоперационном периоде наблюдался апаллический синдром.

Поступила в Институт через пять месяцев после травмы для обследования и лечения. В сознании, реагирует на болевые и световые раздражители, в речевой контакт не вступает, взгляд не фиксирует, состояние расценивается как проявления акинетического мутизма. Наблюдается преходящий горизонтальный и вертикальный нистагм. Мышечный тонус повышен по спастическому типу, спонтанной двигательной активности нет, сухожильные рефлексы высокие, больше справа; спастический тетрапарез с преимущественной выраженностью справа, симптомы Бабинского, Маринеску с двух сторон. Кормление через зонд. ЭЭГ: грубые диффузные медленные волны, комплексы эпилептиформной активности; в лобных отведениях грубые медленные волны тета диапазона, справа — альфа активность с высокоамплитудными комплексами. Пароксизмальная активность состоит из комплексов эпиактивности и захватывает все отведения. На КТ в правой лобной кости — следы костно-пластической трепанации. Небольшие участки пониженной плотности в лобных долях в сочетании с мелкими участками повышенной плотности, аналогичные изменения в подкорковых структурах, расширение всех отделов желудочковой системы, неравномерное расширение субарахноидальных щелей. ПЭТ через 11 месяцев после травмы: (рис. 16—15,1—2) аперфузионная зона в передних отделах правой лобной доли в зоне оперативного вмешательства, диффузное умеренное снижение МК в обеих лобных долях, снижение МК на 50% в правом таламусе (стрелка).

На фоне проводимого лечения отмечается отчетливая активизация больной: реагирует на обращенную речь, выполняет простые задания, фиксирует взгляд, в значительной степени вырос объем движений в левых конечностях, восстановилась функция глотания, появились попытки артикуляции простых гласных звуков. Возможно общение с больной: активно дает утвердительные, отрицательные ответы жестами, кивками головы, мимическими реакциями, отчетливо удается получить голосовую реакцию при сопряженном пении.

Таким образом, из 9 больных этой группы совпадение КТ и ПЭТ данных мы наблюдали в одном случае, в 6 случаях на ПЭТ были отмечены изменения в структурно интактных зонах, у двух больных с КТ картиной посттравматического арахноидита изменений УПГ отмечено не было.

В настоящее время мы не можем однозначно высказываться в пользу какого-либо РФП, хотя мы отметили тенденцию к преобладанию метаболических нарушений над изменениями МК у больных в отдаленном периоде ЧМТ, что соответствует литературным данным. Если сравнивать изменения МК и УПГ у одних и тех же больных, то из 6 случаев сочетанных исследований в 4 изменения МК совпадали с метаболическими (рис. 16—12), а в 2 — наблюдалось преобладание метаболических нарушений (рис. 16—13, 16—14), что можно объяснить большим диапазоном метаболических изменений, а также восстановлением кровотока после гибели нейронов в ишемизированной вследствие травмы зоне. Создается впечатление, что исследование метаболизма глюкозы у таких больных является более информативным для определения распространенности поражения мозговой ткани, что соответствует и литературным данным.

Суммируя вышесказанное, можно отметить, что в отдаленном периоде ЧМТ метод ПЭТ высокочувствителен в установлении локализации и распространенности повреждения мозга. У 73% больных, у которых были выявлены изменения на КТ, объем поражения мозга по данным ПЭТ или превышал структурные изменения, или выявлялись зоны снижения МК и/или УПГ в коре или подкорковых структурах тогда как на КТ отмечались лишь расширения субарахноидальных щелей, иногда в сочетании с умеренной гидроцефалией. У 18% больных наблюдалось совпадение данных КТ и ПЭТ. У 9% больных при атрофических изменениях мозга по данным КТ изменения УПГ выявлено не было. Следует отметить и тот факт, что симптом перекрестного мозжечкового диашиза может встречаться и в отдаленном периоде ЧМТ (через 4 и 18 лет после травмы). Таким образом, ПЭТ исследование МК и/или УПГ как метод, комплементарный КТ и МРТ, играет важную роль в оценке больных с последствиями ЧМТ, показывая дисфункцию мозга в анатомически неизмененных областях, что во многих случаях позволяет понять клиническую симптоматику и назначить адекватное лечение.

М.С.Рудас,   С.В.Медведев,   Т.Ю.Скворцова, А.Д.Коротков
Похожие статьи
  • 09.04.2013 35394 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33586 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22973 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология