Посттравматический вентрикулит

При черепно-мозговой травме воспалительный процесс эпендимы желудочков мозга (син.: вент­рикулит, вентрикулярный менингит, перивентри-кулярный энцефалит) может быть как первичным (проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения с повреждением желудочковой системы), так и вторичным, или реактивным (вследствие прогрессирования воспалительного процесса [менингоэнцефалит, абсцесс] и распространения на же­лудочки мозга). По течению вентрикулит подразде­ляется на острый, подострый и хронический. По состоянию ликвородинамики эпендиматит может быть окклюзирующим (синдром окклюзии сильвиева водопровода, отверстия Мажанди, отверстия Монро) и неокклюзирующим в гиперсекреторной (с синдромом открытой гидроцефалии или синд­ромом внутричерепной гипертензии без гидроце­фалии) и гипосекреторной фазе (фиброзно-склеротическая форма с гипотензивным синдромом). В механизме развития вентрикулита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные процессы.

При посттравматических вентрикулитах встре­чается различная микрофлора с некоторым преоб­ладанием грам-положительных возбудителей.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острые вентрикулиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают сероз­ный, гнойный, фибринозный вентрикулит. Для хронического неспецифического эпендиматита ха­рактерны продуктивные процессы (гранулематозный эпендиматит). Воспалительный процесс харак­теризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное по­ражение отдельных участков желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга. При хроническом процессе, часто протекающем с окклюзией ликворопроводя-щих путей, отмечают преимущественное пораже­ние III, IV желудочков мозга и сильвиева водопро­вода.

При остром серозном эпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, изви­лины его уплощены, борозды сглажены, желудоч­ки, особенно боковые, резко растянуты и заполне­ны экссудатом. Эпендима гиперемирована, отечна, тускловата; видны единичные или множественные кровоизлияния. Гистологически выявляется десквамация эпендимарного эпителия, инфильтрация эпендимы лимфоцитами, макрофагами, плазмоци-тами с небольшой примесью нейтрофильных лей­коцитов. В субэпендимарных отделах мозга отмеча­ют резкий отек, полнокровие сосудов с развитием иериваскулярных кровоизлияний и умеренно вы­раженной пролиферацией астроцитов.

При остром гнойном вентрикулите эпендима пропитана мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликвориых путей, след­ствием которой является острое расширение желу­дочков мозга и повышение давления цереброспи­нальной жидкости. Микроскопически обнаружива­ется выраженная лейкоцитарная инфильтрация эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя.

При хроническом течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гнойным. К концу 3—4-й недели заболевания на повер­хности эпендимы увеличивается количество кле­ток лимфогистиоиитарного ряда. В дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с раз­витием спаечного процесса в желудочках мозга.

Хронический продуктивный эпендиматит имеет своеобразную патоморфологию. В стенке желудоч­ков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэпендимарный слой, диффузная пролиферация глиальных элементов и коллагеновых волокон. По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают уме­ренные периваскулярные лимфоидные инфильтра­ты. При хронических вентрикулитах почти всегда на­блюдается наряду с нарушением резорбции цереб­роспинальной жидкости образование сращений и кист, препятствующих ее току и ведущих к разви­тию не только арезорбтивной, но и окклюзионной гидроцефалии. В сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фибро­зу стромы хориоидных ворсин и атрофии хориоидного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в стромс сосудистых сплетений; коллагеновые волокна не­редко подвергаются гиалинозу. Возникают выражен­ный склероз и облитерация просвета сосудов хори­оидных ворсин, в связи с чем снижается продук­ция цереброспинальной жидкости.

КЛИНИКА

При остром вентрикулите развивается картина се­розного или гнойного эпендиматита. Последний проявляется острым и резким ухудшением состоя­ния больного: нестерпимая головная боль, повтор­ная рвота, тахикардия, тахипноэ, гипертермия (до 40-41С), бледность кожных покровов сменяется их гиперемией с гипергидрозом. На таком фоне может развиваться менингеальный синдром с пе­реходом в коматозное состояние. Оболочечный син­дром обычно грубо выражен, проявляясь полным набором его слагаемых — ригидностью мышц за­тылка, симптомами Кернига и Брудзинского, об­щей гиперсенситивностью. Часто проявляются син­дромы декортикации и децеребрации с различны­ми познотоническими реакциями и глобальными изменениями мышечного тонуса. При нередко со­путствующих вентрикулиту нарушениях ликворо-циркуляции (вплоть до разобщения желудочковой системы) возникают фиксированные вынужденные положения головы. Клиническую картину вентрикулита дополняет разнообразная очаговая, подкорковостволовая симптоматика в виде горизонталь­ных и вертикальных парезов взора вверх, глазод­вигательных и зрачковых нарушений, спонтанного нистагма, двусторонних патологических знаков, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, бульбарных нарушений.

В качестве тяжелого течения вентрикулита при­водим клиническое наблюдение больного В-ова Д.В. (история болезни № 3685/01).

Диагноз: последствия тяжелой краниофациальной травмы (тяжелый многоочаговый ушиб правого по­лушария, перелом костей свода и основания черепа; перелом скулоорбитального комплекса и верхней че­люсти справа со смещением): вентрикуломегалия, назальная ликворея. Вторичный гнойный менингит. Состояние после краниэктомии (3.12.00), удаления вдавленных фрагментов височной кости справа, моз­гового детрита правой височной доли, дренирования суб- и эпидурального пространства; трахеостомии (5.12.00); наружного вентрикулярного дренирования с двух сторон.

Анамнез. Тяжелую черепно-мозговую травму по­лучил 02.11.00г. в результате ДТП. Доставлен в го­родскую больницу г. Подольск без сознания. При по­ступлении: глубокая кома, АД 50/0 мм рт cm, спон­танное неадекватное дыхание, анизокория D больше S, ушибленно-рваная рана правой теменной области, выделение мозгового детрита из раны, кровотече­ние из левого наружного слухового прохода, обшир­ная подкожная гематома правой височно-теменной области, гематома век правого глаза. После стаби­лизации витальных функций 3.12.00 г. выполнена краниэктомия в правой височно-теменной области, уда­лены вдавленные фрагменты височной кости, отмыт мозговой детрит. Состояние оставалось крайне тя­желым: кома, на ИВЛ, гемодинамика поддержива­лась вазопрессорами. С 4.12.00 переведен для даль­нейшего лечения в ИНХ.

При поступлении. ИВЛ через оротрахеальную трубку, дыхание проводится во все отделы, гемоди­намика стабильная, ЧСС 90, АД 130/70, вялая пери­стальтика кишечника, мочеиспускание по катете­ру, субфебрилъная температура тела. Глубокая кома. Децеребрационная поза на проприоцетивные раздра­жения, иногда спонтанно. Менингиальных знаков нет. Зрачки средней величины, D(S, фотореакции не полу­чено с 2-х сторон, корнеальный рефлекс слева сохра­нен, справа нет, рефлекторный взор вверх вызыва­ется слева, впечатление офтальмоплегии справа. На трубку реагирует. Лицо асимметрично из-за упло­щения скуловой и отеков правой височной области, экзофтальма, гематомы век OD. Мышечный тонус снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы сторон. 2-х сторон­ние патологические стопные рефлексы Бабинского. В правой височно-теменной области после операцион­ный шов вертикального направления до 12см. Пальпаторно определяется костный дефект неправиль­ной формы в височной области 5х6см, мягкие ткани над ним слабо пульсируют, умеренно напряжены. Фи­олетовые кровоподтеки век. В правой скуловой обла­сти линейный шов до 1см, в щечно-скуловой области определяется крепитация.

На серии КТ-снимков (3525/st) выявляются очаги гетерогенной плотности в полюсно-базальных отде­лах правой лобной и височной доли, а так же теменно-височной области с мелкими костными фраг­ментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево. Правый боковой желудочек поддавлен. Базальные цистерны визуали­зируются четко, не деформированы. Определяется скопление крови по фалъксу в задней трети. Затем­нение пазух решетчатой кости, основной пазухи боль­ше слева, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон. 5.12.01 выполнена трахеостомия, уста­новлен датчик измерения внутричерепного давления справа. Проводились интенсивная консервативная терапия (антибактериальная, сосудистая, ноотропная, иммунокоррегирующая, психотропная), местное лечение пролежней. За время пребывания в стацио­наре перенес пневмонию, пневмоторакс справа, гной­ный гайморит, этмоидит, фронтит. Во время про­ведения эндоскопической эндоназальной санации при­даточных пазух носа (19.01.01) выявлена назальная ликворея. 23.01.01 выполнена эндоскопическая эндоназальная пластика ликворных фистул в области зад­них ячей решетчатой кости справа. Проводились за­нятия с логопедом, психологом, ЛФК, массаж, на­блюдался психоневрологом.

Выписан 1.08.01 в относительно удовлетвори­тельном состоянии — в сознании, речевой контакт умеренно ограничен, понимает и выполняет обра­щенные к нему просьбы; собственная речь дизартрична, порой невнятна. Суждения упрощены, темп мышления замедлен, выполняет инструкции, ак­тивные движения во всех конечностях, но с сохра­нением левостороннего гемипареза. В правом лок­тевом суставе имеется разгибательная контрак­тура. Пролежни зажили вторичным натяжением полностью. Проявления пневмонии и гайморита ку­пированы. Деканюлирован, рана на шее затянулась. Признаков назальной ликвореи нет. Костный де­фект в правой височно-теменной области размера­ми 5 х 7 см неправильной вытянутой формы. Мягкие ткани над дефектом запавшие, слабо пульсируют. Послеоперационные рубцы без признаков воспале­ния. На серии контрольных КТ-снимков: выявля­ются признаки атрофического процесс головного мозга в виде увеличения субарахноидальных щелей, базалъных цистерн, значительного увеличения в размерах желудочковой системы без признаков внутричерепной гипертензии. Формируются очаги пониженной плотности в правых лобной и височной областях.

Последние 5 месяцев находился на реабилитаци­онном лечении в КБ «Здравница-Люкс». В течение ноября 2001 г отмечались частые простудные реак­ции, признаки ринита; наблюдался ЛОР-врачом, дан­ных за ликоворею не обнаруживалось. В последнюю неделю ноября стал предъявлять жалобы на посто­янные головные боли, появилось напряженное выбу­хание в области костного дефекта. При выполне­нии люмбальной пункции (4.12.01) обнаружено по­вышенное давление (220 мм вод.см.), высокий цитоз (до 2000/3, нейтрофильного характера). Начатый курс антибактериальной терапии не дал существен­ного эффекта; при повторной люмбальной пункции (6.12.01), выявлена отрицательная динамика — на­растание цитоза, на этом фоне появились выделе­ния из носа (назальная ликворея). В связи с наличи­ем назальной ликвореи больной переведен в ИНХ для дальнейшего лечения.

За время лечения у больного купирована назальная ликворея ежедневными люмбальными пункциями и одномоментным ведением 1 % раствора диоксидина, значительно улучшились цитологические показатели ликвора. Однако, менингит перешел в рецидивирую­щую форму, развились гипертензионная гидроцефа­лия, серия генерализованных эпиприпадков, на фоне которых возникла острая окклюзия с ухудшением не­врологического статуса до глубокой комы. В реани­мационном отделении в экстренном порядке 21.12.01 выполнено наружное вентрикулярное дренирование переднего рога правого бокового желудочка. Состо­яние несколько улучшилось, но при КТ и МРТ голов­ного мозга выявлены признаки межжелудочкового разобщения (значительное уменьшение правого и уве­личение левого со смещением его вправо), которые подтверждалось клиническими (кома 1, локальное напряжение мягких тканей в области костного де­фекта) и ликворологическими (высокое давление при люмбальной пункции и цитозом до 12000/3) данны­ми. 8.01.02 становлен наружный вентрикулярный дренаж в левый желудочек (рис. 25-1 и 25-2). Со­стояние улучшилось, при КТ латеральное смещение значительно уменьшилось. В последующее время вы­полнены переустановки наружных вентрикулярных дренажей с обеих сторон.

До последнего времени, несмотря на проведение интенсивной терапии, состояние остается тяже­лым. Уровень сознания — сопор, гипертермия; плео-цитоз на фоне проводимой терапии колеблется от десятков до 5 тысяч клеток, существенно отлича­ясь в правом и левом желудочках.

Рис. 25-1. Больной В., 26 лет. Посттравматический вентрикулит. А — КГ. Аксиальные срезы. 13 мес после ЧМТ. Расширение желу­дочковой системы. Порэнцефалия заднего рога правого бокового желудочка. Гиподенсивные участки (зона очагов ушиба) в лобной доле справа. Б — КТ через 3,5 нед после начала воспалительного процесса. Дальнейшее увеличение размеров желудочковой системы. Явления перивентрикулярного отека в области передних рогов боковых желудочков. Уплотнение эпендимарного слоя. Начальные признаки разобщения желудочков. В — КТ через 2 нед. Картина прогрессирования воспалительного процесса (расширение зоны перивентрикулярного отека, усиление сигнала от эпендимы, разпошютностные характеристики ликвора) и разобщения желудоч­ков (большее увеличение левого с нарастанием смещения срединных структур). Г — КТ через последующие 2 нед. Картина полного разобщения желудочков. Ликвор разной плотности. Обширные зоны энцефалита и перивентрикулярного отека в виде участков гиподенсивной плотности.

Рис. 25-2. МРТ больного с посттравматическим вентрикулитом. Режимы Т1 и Т2. Разобщение увеличенных в размерах желудочков. Вентрикулярный ликвор имеет разную плотность. Обширные зоны энцефалита и перивентрикулярного отека в виде участков гиперденсивлого сигнала.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз вентрикулита ставится на основании дан­ных анамнеза (травма, иногда в сочетании с пере­несенной инфекцией), клиники (острое или подо-строе начало, сочетание общемозговых и «мерца­ющих» очаговых симптомов), результатов инстру­ментальных методов диагностики.

При вентрикулярной и люмбальной пункциях ликвор, как правило, мутный, вытекает под дав­лением. Лабораторное исследование ликвора вы­являет полиморфноядерные лейкоциты (1000— 10000 х 10⁶/л), повышенную концентрацию бел­ков (более 1000 мг/л) и сниженную — глюкозы (менее 2 ммоль/л). В начальной стадии заболева­ния клеточная реакция может не успеть развиться полностью, поэтому через несколько часов необходимо провести новое исследование ликво­ра.

При наличии окклюзирующего момента при исследовании могут быть различия показателей спинального или вентрикулярного ликвора.

Широко используют и специальные методы ис­следования. На краниограммах определяются при­знаки повышения внутричерепного давления. У детей наблюдается расхождение швов и увеличе­ние черепа.

При компьютерной и/или магнито-резонансной томографии выявляют значительное расширение желудочков (асимметричное при окклюзии отвер­стия Монро), нередко деформированных вслед­ствие спаечного процесса (см рис. 25-1 и 25-2), уплотнение стенок боковых желудочков. Четко ви­зуализируется зона перивентрикулярного отека в виде участков гиподенсивной плотности. Инфор­мативность КТ и МРТ достаточно высока (свыше 94%).

Ультразвуковое исследование то же позволяет четко оценить состояние тканей мозга, а также провести динамическое наблюдение, что способ­ствует более точной оценке состояния больного и правильности терапии. Ультразвуковые изменения головного мозга при гнойных вентрикулитах зави­сят от возбудителя, но имеют общие характерис­тики: расширение желудочковой системы, неров­ность контуров и утолщение и уплотнение стенок боковых желудочков, наличие в желудочковой си­стеме гиперэхогенных структур различной формы, изменение эхоструктуры и формы сосудистых спле­тений боковых желудочков в виде «столбиков», наличие гиперэхогенных очагов в ткани головного мозга в случаях деструкции (рис. 25-3).

Рис. 25-3. Девочка Р., 6 лет. Ультразвуковая сканограмма. Увели­ченные в размерах боковые желудочки. Неровность контуров, утолщение и уплотнение их стенок. Наличие в желудочковой системе гиперэхогенных сигналов, отражающих характерные для вентрикулита хлопьевидные скопления (стрелка).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение вентрикулита у больных с черепно-мозго­вой травмой заключается в ликвидации первично­го очага гнойной инфекции, борьбе с ее генерали­зацией, адекватной антибактериальной терапии, повышении иммуннобиологических защитных сил организма, дезинтоксикационной терапии.

В настоящее время, учитывая степень тяжести воспалительных осложнений и угрозу генерализации инфекции, адекватная антибиотикотерапия включает в себя неотложную эмпирическую или предположительную терапию до получения резуль­татов бактериологического исследования. Как пра­вило, эмпирическая терапия является комбиниро­ванной или тройной, направленной против основ­ных патогенных возбудителей — аэробных грампо-зитивных и грамнегативных, а также анаэробных микроорганизмов. На практике это дости­гается комбинацией цефалоспоринов третьего по­коления широкого спектра действия с метронида-золом, либо монотерапией тиенамом, который воз­действует на 98 % возбудителей бактериальных ин­фекций человека. При гнойных инфекциях голов­ного мозга возможно эндолюмбальное и интравен-трикулярное введение диоксидина. При получении результатов из бактериологической лаборатории производят коррекцию антимикробной терапии, замену препаратов на менее токсичные, этиотроп-ные бактерицидные антибиотики с учетом синергидного взаимодействия, либо проводят моноте­рапию тиенамом.

Лечение интракраниальных инфекционных ос­ложнений имеет свои особенности, так как воспа­лительный процесс протекает в изолированном гематоэнцефалическим барьером пространстве го­ловного мозга и проникновение в него препаратов крайне затруднено (при менингите проницаемость гематоэндефалического барьера несколько повы­шена). Эффективность лечения зависит от вида воз­будителя и его чувствительности к антибиотикам, что определяет выбор адекватного препарата. При этом максимальный бактерицидный эффект дос­тигается при таком уровне препарата в ликворе, который превышает минимальную бактерицидную концентрацию в 10 раз и более. Прогностически более неблагоприятными возбудителями являются грамнегативные микроорганизмы — штаммы синегнойной палочки, ацинетобактеры, энтеробактерии, обладающие мультирезистентностью к ан­тимикробным препаратам, антисептикам, дезинфектантам.

К антимикробным препаратам, которые про­никают через гематоэнцефалический барьер при вентрикулите и других инфекционных осложне­ниях и заболеваниях мозга и достигают терапев­тических концентраций, относят некоторые бета-лактамы — синтетические пенициллины, уназин, цефалоспорины второго-третьего поколений, монобактамы — азтреанам, тиенам, а также левомицетин, диоксидин, метронидазол и фторхино-лоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Чаще используют цефалоспорины третьего поколения широкого спектра действия — цефт-риаксон, цефотаксим или цефтазидим (фортум), которые назначают парентерально, или их ком­бинации с современными аминогликозидами (амикацин, нетромицин), диоксидином, ванко-мицином, вводимыми эндолюмбально. При выборе противомикробного препарата следует остановиться на этиотропном (согласно антибиотикограмме), адекватном (создающим те­рапевтические концентрации в ликворе) антиби­отике, либо назначают их комбинации с учетом потенцирования бактерицидного эффекта. Лечение должно быть начато своевременно, препараты применяют в максимальных дозах с достаточной кратностью введения. Лечение проводят до сана­ции ликвора. Весьма эффективен интракаротид-ный метод введения антибиотиков.

В последние годы для лечения тяжелых форм гнойного вентрикулита все чаще используется ме­тод интравентрикулярного введения антибактери­альных препаратов — антибиотиков, антисептиков, дезинфектантов. Определены дозы антибиоти­ков для интравентрикулярного введения: гентамицин 1—8 мг 1 раз в сутки (1—2 мг — новорожден­ные и дети, 4—8 мг — взрослые), тобрамицин 1 — 8 мг в сутки (1—2 мг — новорожденные и дети, 4— 8 мг — взрослые), амикацин 2—4 мг 1 раз в сутки, ванкомицин 4—10 мг в сутки 1 раз.

Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза. Она направлена, в пер­вую очередь, на обеспечение достаточной перфу­зии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5 % раствора глюкозы, раствора Рингера) с од­новременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5—10 мл 5 % раствора ас­корбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутри­венно вводят 1 мл 1 % раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Приме­нение коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) нецелесообразно в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов — до 1 л и более). Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтитель­ным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и дли­тельность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня арте­риального давления и диуреза. Необходима регу­лярная аускультация легких (опасность отека лег­ких!). Обязательным в начальной фазе шока явля­ется введение внутривенно 10—20 тыс. ЕД гепари­на для профилактики синдрома внутрисосудисто­го свертывания крови.

Таким образом, успешное консервативное ле­чение такой тяжелой патологии, какой является вентрикулит, в значительной степени зависит от своевременного комплексного антибактериально­го лечения и адекватного выбора введения лекар­ственных препаратов.

К оперативному вмешательству при вентрикулитах прибегают в случае развития окклюзионных явлений на любом из указанных выше уровнях. Ус­танавливают наружный вентрикулярный дренаж или резервуар Оммайя, через которые отводится ликвор и возможно введение лекарственных пре­паратов (рис. 25-4).

Рис. 25-4. Ребенок Л., 1 год 4 месяца. УЗ-сканограмма: Т — утол­щение и яркость эпендимы (эпендиматит), 2 — неоднородность ликвора в желудочках мозга (вентрикулит), 3 — окклюзионная гидроцефалия на уровне Сильвиева протока, 4 — резервуар Ом­майя для введения препаратов.

ПРОФИЛАКТИКА

Ранняя хирургическая обработка ран, удаление инородных тел и костных отломков, поддержива­ющих хронический воспалительный процесс, ак­тивация регенеративных процессов в ране являются основой профилактики гнойного посттравмати­ческого вентрикулита.