При черепно-мозговой травме воспалительный процесс эпендимы желудочков мозга (син.: вентрикулит, вентрикулярный менингит, перивентри-кулярный энцефалит) может быть как первичным (проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения с повреждением желудочковой системы), так и вторичным, или реактивным (вследствие прогрессирования воспалительного процесса [менингоэнцефалит, абсцесс] и распространения на желудочки мозга). По течению вентрикулит подразделяется на острый, подострый и хронический. По состоянию ликвородинамики эпендиматит может быть окклюзирующим (синдром окклюзии сильвиева водопровода, отверстия Мажанди, отверстия Монро) и неокклюзирующим в гиперсекреторной (с синдромом открытой гидроцефалии или синдромом внутричерепной гипертензии без гидроцефалии) и гипосекреторной фазе (фиброзно-склеротическая форма с гипотензивным синдромом). В механизме развития вентрикулита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные процессы.
При посттравматических вентрикулитах встречается различная микрофлора с некоторым преобладанием грам-положительных возбудителей.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Острые вентрикулиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают серозный, гнойный, фибринозный вентрикулит. Для хронического неспецифического эпендиматита характерны продуктивные процессы (гранулематозный эпендиматит). Воспалительный процесс характеризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное поражение отдельных участков желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга. При хроническом процессе, часто протекающем с окклюзией ликворопроводя-щих путей, отмечают преимущественное поражение III, IV желудочков мозга и сильвиева водопровода.
При остром серозном эпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, извилины его уплощены, борозды сглажены, желудочки, особенно боковые, резко растянуты и заполнены экссудатом. Эпендима гиперемирована, отечна, тускловата; видны единичные или множественные кровоизлияния. Гистологически выявляется десквамация эпендимарного эпителия, инфильтрация эпендимы лимфоцитами, макрофагами, плазмоци-тами с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов. В субэпендимарных отделах мозга отмечают резкий отек, полнокровие сосудов с развитием иериваскулярных кровоизлияний и умеренно выраженной пролиферацией астроцитов.
При остром гнойном вентрикулите эпендима пропитана мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликвориых путей, следствием которой является острое расширение желудочков мозга и повышение давления цереброспинальной жидкости. Микроскопически обнаруживается выраженная лейкоцитарная инфильтрация эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя.
При хроническом течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гнойным. К концу 3—4-й недели заболевания на поверхности эпендимы увеличивается количество клеток лимфогистиоиитарного ряда. В дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с развитием спаечного процесса в желудочках мозга.
Хронический продуктивный эпендиматит имеет своеобразную патоморфологию. В стенке желудочков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэпендимарный слой, диффузная пролиферация глиальных элементов и коллагеновых волокон. По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают умеренные периваскулярные лимфоидные инфильтраты. При хронических вентрикулитах почти всегда наблюдается наряду с нарушением резорбции цереброспинальной жидкости образование сращений и кист, препятствующих ее току и ведущих к развитию не только арезорбтивной, но и окклюзионной гидроцефалии. В сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фиброзу стромы хориоидных ворсин и атрофии хориоидного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в стромс сосудистых сплетений; коллагеновые волокна нередко подвергаются гиалинозу. Возникают выраженный склероз и облитерация просвета сосудов хориоидных ворсин, в связи с чем снижается продукция цереброспинальной жидкости.
КЛИНИКА
При остром вентрикулите развивается картина серозного или гнойного эпендиматита. Последний проявляется острым и резким ухудшением состояния больного: нестерпимая головная боль, повторная рвота, тахикардия, тахипноэ, гипертермия (до 40-41С), бледность кожных покровов сменяется их гиперемией с гипергидрозом. На таком фоне может развиваться менингеальный синдром с переходом в коматозное состояние. Оболочечный синдром обычно грубо выражен, проявляясь полным набором его слагаемых — ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, общей гиперсенситивностью. Часто проявляются синдромы декортикации и децеребрации с различными познотоническими реакциями и глобальными изменениями мышечного тонуса. При нередко сопутствующих вентрикулиту нарушениях ликворо-циркуляции (вплоть до разобщения желудочковой системы) возникают фиксированные вынужденные положения головы. Клиническую картину вентрикулита дополняет разнообразная очаговая, подкорковостволовая симптоматика в виде горизонтальных и вертикальных парезов взора вверх, глазодвигательных и зрачковых нарушений, спонтанного нистагма, двусторонних патологических знаков, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, бульбарных нарушений.
В качестве тяжелого течения вентрикулита приводим клиническое наблюдение больного В-ова Д.В. (история болезни № 3685/01).
Диагноз: последствия тяжелой краниофациальной травмы (тяжелый многоочаговый ушиб правого полушария, перелом костей свода и основания черепа; перелом скулоорбитального комплекса и верхней челюсти справа со смещением): вентрикуломегалия, назальная ликворея. Вторичный гнойный менингит. Состояние после краниэктомии (3.12.00), удаления вдавленных фрагментов височной кости справа, мозгового детрита правой височной доли, дренирования суб- и эпидурального пространства; трахеостомии (5.12.00); наружного вентрикулярного дренирования с двух сторон.
Анамнез. Тяжелую черепно-мозговую травму получил 02.11.00г. в результате ДТП. Доставлен в городскую больницу г. Подольск без сознания. При поступлении: глубокая кома, АД 50/0 мм рт cm, спонтанное неадекватное дыхание, анизокория D больше S, ушибленно-рваная рана правой теменной области, выделение мозгового детрита из раны, кровотечение из левого наружного слухового прохода, обширная подкожная гематома правой височно-теменной области, гематома век правого глаза. После стабилизации витальных функций 3.12.00 г. выполнена краниэктомия в правой височно-теменной области, удалены вдавленные фрагменты височной кости, отмыт мозговой детрит. Состояние оставалось крайне тяжелым: кома, на ИВЛ, гемодинамика поддерживалась вазопрессорами. С 4.12.00 переведен для дальнейшего лечения в ИНХ.
При поступлении. ИВЛ через оротрахеальную трубку, дыхание проводится во все отделы, гемодинамика стабильная, ЧСС 90, АД 130/70, вялая перистальтика кишечника, мочеиспускание по катетеру, субфебрилъная температура тела. Глубокая кома. Децеребрационная поза на проприоцетивные раздражения, иногда спонтанно. Менингиальных знаков нет. Зрачки средней величины, D(S, фотореакции не получено с 2-х сторон, корнеальный рефлекс слева сохранен, справа нет, рефлекторный взор вверх вызывается слева, впечатление офтальмоплегии справа. На трубку реагирует. Лицо асимметрично из-за уплощения скуловой и отеков правой височной области, экзофтальма, гематомы век OD. Мышечный тонус снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы сторон. 2-х сторонние патологические стопные рефлексы Бабинского. В правой височно-теменной области после операционный шов вертикального направления до 12см. Пальпаторно определяется костный дефект неправильной формы в височной области 5х6см, мягкие ткани над ним слабо пульсируют, умеренно напряжены. Фиолетовые кровоподтеки век. В правой скуловой области линейный шов до 1см, в щечно-скуловой области определяется крепитация.
На серии КТ-снимков (3525/st) выявляются очаги гетерогенной плотности в полюсно-базальных отделах правой лобной и височной доли, а так же теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево. Правый боковой желудочек поддавлен. Базальные цистерны визуализируются четко, не деформированы. Определяется скопление крови по фалъксу в задней трети. Затемнение пазух решетчатой кости, основной пазухи больше слева, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон. 5.12.01 выполнена трахеостомия, установлен датчик измерения внутричерепного давления справа. Проводились интенсивная консервативная терапия (антибактериальная, сосудистая, ноотропная, иммунокоррегирующая, психотропная), местное лечение пролежней. За время пребывания в стационаре перенес пневмонию, пневмоторакс справа, гнойный гайморит, этмоидит, фронтит. Во время проведения эндоскопической эндоназальной санации придаточных пазух носа (19.01.01) выявлена назальная ликворея. 23.01.01 выполнена эндоскопическая эндоназальная пластика ликворных фистул в области задних ячей решетчатой кости справа. Проводились занятия с логопедом, психологом, ЛФК, массаж, наблюдался психоневрологом.
Выписан 1.08.01 в относительно удовлетворительном состоянии — в сознании, речевой контакт умеренно ограничен, понимает и выполняет обращенные к нему просьбы; собственная речь дизартрична, порой невнятна. Суждения упрощены, темп мышления замедлен, выполняет инструкции, активные движения во всех конечностях, но с сохранением левостороннего гемипареза. В правом локтевом суставе имеется разгибательная контрактура. Пролежни зажили вторичным натяжением полностью. Проявления пневмонии и гайморита купированы. Деканюлирован, рана на шее затянулась. Признаков назальной ликвореи нет. Костный дефект в правой височно-теменной области размерами 5 х 7 см неправильной вытянутой формы. Мягкие ткани над дефектом запавшие, слабо пульсируют. Послеоперационные рубцы без признаков воспаления. На серии контрольных КТ-снимков: выявляются признаки атрофического процесс головного мозга в виде увеличения субарахноидальных щелей, базалъных цистерн, значительного увеличения в размерах желудочковой системы без признаков внутричерепной гипертензии. Формируются очаги пониженной плотности в правых лобной и височной областях.
Последние 5 месяцев находился на реабилитационном лечении в КБ «Здравница-Люкс». В течение ноября 2001 г отмечались частые простудные реакции, признаки ринита; наблюдался ЛОР-врачом, данных за ликоворею не обнаруживалось. В последнюю неделю ноября стал предъявлять жалобы на постоянные головные боли, появилось напряженное выбухание в области костного дефекта. При выполнении люмбальной пункции (4.12.01) обнаружено повышенное давление (220 мм вод.см.), высокий цитоз (до 2000/3, нейтрофильного характера). Начатый курс антибактериальной терапии не дал существенного эффекта; при повторной люмбальной пункции (6.12.01), выявлена отрицательная динамика — нарастание цитоза, на этом фоне появились выделения из носа (назальная ликворея). В связи с наличием назальной ликвореи больной переведен в ИНХ для дальнейшего лечения.
За время лечения у больного купирована назальная ликворея ежедневными люмбальными пункциями и одномоментным ведением 1 % раствора диоксидина, значительно улучшились цитологические показатели ликвора. Однако, менингит перешел в рецидивирующую форму, развились гипертензионная гидроцефалия, серия генерализованных эпиприпадков, на фоне которых возникла острая окклюзия с ухудшением неврологического статуса до глубокой комы. В реанимационном отделении в экстренном порядке 21.12.01 выполнено наружное вентрикулярное дренирование переднего рога правого бокового желудочка. Состояние несколько улучшилось, но при КТ и МРТ головного мозга выявлены признаки межжелудочкового разобщения (значительное уменьшение правого и увеличение левого со смещением его вправо), которые подтверждалось клиническими (кома 1, локальное напряжение мягких тканей в области костного дефекта) и ликворологическими (высокое давление при люмбальной пункции и цитозом до 12000/3) данными. 8.01.02 становлен наружный вентрикулярный дренаж в левый желудочек (рис. 25-1 и 25-2). Состояние улучшилось, при КТ латеральное смещение значительно уменьшилось. В последующее время выполнены переустановки наружных вентрикулярных дренажей с обеих сторон.
До последнего времени, несмотря на проведение интенсивной терапии, состояние остается тяжелым. Уровень сознания — сопор, гипертермия; плео-цитоз на фоне проводимой терапии колеблется от десятков до 5 тысяч клеток, существенно отличаясь в правом и левом желудочках.
Рис. 25-1. Больной В., 26 лет. Посттравматический вентрикулит. А — КГ. Аксиальные срезы. 13 мес после ЧМТ. Расширение желудочковой системы. Порэнцефалия заднего рога правого бокового желудочка. Гиподенсивные участки (зона очагов ушиба) в лобной доле справа. Б — КТ через 3,5 нед после начала воспалительного процесса. Дальнейшее увеличение размеров желудочковой системы. Явления перивентрикулярного отека в области передних рогов боковых желудочков. Уплотнение эпендимарного слоя. Начальные признаки разобщения желудочков. В — КТ через 2 нед. Картина прогрессирования воспалительного процесса (расширение зоны перивентрикулярного отека, усиление сигнала от эпендимы, разпошютностные характеристики ликвора) и разобщения желудочков (большее увеличение левого с нарастанием смещения срединных структур). Г — КТ через последующие 2 нед. Картина полного разобщения желудочков. Ликвор разной плотности. Обширные зоны энцефалита и перивентрикулярного отека в виде участков гиподенсивной плотности.
Рис. 25-2. МРТ больного с посттравматическим вентрикулитом. Режимы Т1 и Т2. Разобщение увеличенных в размерах желудочков. Вентрикулярный ликвор имеет разную плотность. Обширные зоны энцефалита и перивентрикулярного отека в виде участков гиперденсивлого сигнала.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз вентрикулита ставится на основании данных анамнеза (травма, иногда в сочетании с перенесенной инфекцией), клиники (острое или подо-строе начало, сочетание общемозговых и «мерцающих» очаговых симптомов), результатов инструментальных методов диагностики.
При вентрикулярной и люмбальной пункциях ликвор, как правило, мутный, вытекает под давлением. Лабораторное исследование ликвора выявляет полиморфноядерные лейкоциты (1000— 10000 х 106/л), повышенную концентрацию белков (более 1000 мг/л) и сниженную — глюкозы (менее 2 ммоль/л). В начальной стадии заболевания клеточная реакция может не успеть развиться полностью, поэтому через несколько часов необходимо провести новое исследование ликвора.
При наличии окклюзирующего момента при исследовании могут быть различия показателей спинального или вентрикулярного ликвора.
Широко используют и специальные методы исследования. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления. У детей наблюдается расхождение швов и увеличение черепа.
При компьютерной и/или магнито-резонансной томографии выявляют значительное расширение желудочков (асимметричное при окклюзии отверстия Монро), нередко деформированных вследствие спаечного процесса (см рис. 25-1 и 25-2), уплотнение стенок боковых желудочков. Четко визуализируется зона перивентрикулярного отека в виде участков гиподенсивной плотности. Информативность КТ и МРТ достаточно высока (свыше 94%).
Ультразвуковое исследование то же позволяет четко оценить состояние тканей мозга, а также провести динамическое наблюдение, что способствует более точной оценке состояния больного и правильности терапии. Ультразвуковые изменения головного мозга при гнойных вентрикулитах зависят от возбудителя, но имеют общие характеристики: расширение желудочковой системы, неровность контуров и утолщение и уплотнение стенок боковых желудочков, наличие в желудочковой системе гиперэхогенных структур различной формы, изменение эхоструктуры и формы сосудистых сплетений боковых желудочков в виде «столбиков», наличие гиперэхогенных очагов в ткани головного мозга в случаях деструкции (рис. 25-3).
Рис. 25-3. Девочка Р., 6 лет. Ультразвуковая сканограмма. Увеличенные в размерах боковые желудочки. Неровность контуров, утолщение и уплотнение их стенок. Наличие в желудочковой системе гиперэхогенных сигналов, отражающих характерные для вентрикулита хлопьевидные скопления (стрелка).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение вентрикулита у больных с черепно-мозговой травмой заключается в ликвидации первичного очага гнойной инфекции, борьбе с ее генерализацией, адекватной антибактериальной терапии, повышении иммуннобиологических защитных сил организма, дезинтоксикационной терапии.
В настоящее время, учитывая степень тяжести воспалительных осложнений и угрозу генерализации инфекции, адекватная антибиотикотерапия включает в себя неотложную эмпирическую или предположительную терапию до получения результатов бактериологического исследования. Как правило, эмпирическая терапия является комбинированной или тройной, направленной против основных патогенных возбудителей — аэробных грампо-зитивных и грамнегативных, а также анаэробных микроорганизмов. На практике это достигается комбинацией цефалоспоринов третьего поколения широкого спектра действия с метронида-золом, либо монотерапией тиенамом, который воздействует на 98 % возбудителей бактериальных инфекций человека. При гнойных инфекциях головного мозга возможно эндолюмбальное и интравен-трикулярное введение диоксидина. При получении результатов из бактериологической лаборатории производят коррекцию антимикробной терапии, замену препаратов на менее токсичные, этиотроп-ные бактерицидные антибиотики с учетом синергидного взаимодействия, либо проводят монотерапию тиенамом.
Лечение интракраниальных инфекционных осложнений имеет свои особенности, так как воспалительный процесс протекает в изолированном гематоэнцефалическим барьером пространстве головного мозга и проникновение в него препаратов крайне затруднено (при менингите проницаемость гематоэндефалического барьера несколько повышена). Эффективность лечения зависит от вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, что определяет выбор адекватного препарата. При этом максимальный бактерицидный эффект достигается при таком уровне препарата в ликворе, который превышает минимальную бактерицидную концентрацию в 10 раз и более. Прогностически более неблагоприятными возбудителями являются грамнегативные микроорганизмы — штаммы синегнойной палочки, ацинетобактеры, энтеробактерии, обладающие мультирезистентностью к антимикробным препаратам, антисептикам, дезинфектантам.
К антимикробным препаратам, которые проникают через гематоэнцефалический барьер при вентрикулите и других инфекционных осложнениях и заболеваниях мозга и достигают терапевтических концентраций, относят некоторые бета-лактамы — синтетические пенициллины, уназин, цефалоспорины второго-третьего поколений, монобактамы — азтреанам, тиенам, а также левомицетин, диоксидин, метронидазол и фторхино-лоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Чаще используют цефалоспорины третьего поколения широкого спектра действия — цефт-риаксон, цефотаксим или цефтазидим (фортум), которые назначают парентерально, или их комбинации с современными аминогликозидами (амикацин, нетромицин), диоксидином, ванко-мицином, вводимыми эндолюмбально. При выборе противомикробного препарата следует остановиться на этиотропном (согласно антибиотикограмме), адекватном (создающим терапевтические концентрации в ликворе) антибиотике, либо назначают их комбинации с учетом потенцирования бактерицидного эффекта. Лечение должно быть начато своевременно, препараты применяют в максимальных дозах с достаточной кратностью введения. Лечение проводят до санации ликвора. Весьма эффективен интракаротид-ный метод введения антибиотиков.
В последние годы для лечения тяжелых форм гнойного вентрикулита все чаще используется метод интравентрикулярного введения антибактериальных препаратов — антибиотиков, антисептиков, дезинфектантов. Определены дозы антибиотиков для интравентрикулярного введения: гентамицин 1—8 мг 1 раз в сутки (1—2 мг — новорожденные и дети, 4—8 мг — взрослые), тобрамицин 1 — 8 мг в сутки (1—2 мг — новорожденные и дети, 4— 8 мг — взрослые), амикацин 2—4 мг 1 раз в сутки, ванкомицин 4—10 мг в сутки 1 раз.
Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза. Она направлена, в первую очередь, на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5 % раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5—10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применение коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) нецелесообразно в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов — до 1 л и более). Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!). Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10—20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Таким образом, успешное консервативное лечение такой тяжелой патологии, какой является вентрикулит, в значительной степени зависит от своевременного комплексного антибактериального лечения и адекватного выбора введения лекарственных препаратов.
К оперативному вмешательству при вентрикулитах прибегают в случае развития окклюзионных явлений на любом из указанных выше уровнях. Устанавливают наружный вентрикулярный дренаж или резервуар Оммайя, через которые отводится ликвор и возможно введение лекарственных препаратов (рис. 25-4).
Рис. 25-4. Ребенок Л., 1 год 4 месяца. УЗ-сканограмма: Т — утолщение и яркость эпендимы (эпендиматит), 2 — неоднородность ликвора в желудочках мозга (вентрикулит), 3 — окклюзионная гидроцефалия на уровне Сильвиева протока, 4 — резервуар Оммайя для введения препаратов.
ПРОФИЛАКТИКА
Ранняя хирургическая обработка ран, удаление инородных тел и костных отломков, поддерживающих хронический воспалительный процесс, активация регенеративных процессов в ране являются основой профилактики гнойного посттравматического вентрикулита.
ПРОГНОЗ
Зависит, в большой степени, от сопутствующих нарушений циркуляции ликвора. Распространение инфекции по естественным путям оттока ликвора, присоединение базального менингита, делают прогноз вентрикулита и перивентрикулярного энцефалита крайне неблагоприятным.
Е.Б.Сунгуров, В.А.Охлопков