Посттравматический остеомиелит

20 Апреля в 15:44 10082 0


Посттравматический остеомиелит — есть воспали­тельный процесс, поражающий все составные ча­сти костей черепа: надкостницу, компактный и губчатый слои кости. Таким образом, остеомиелит представляет собой сочетание периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, то есть является синонимом паностита. В настоящее время под термином посттравматический остеоми­елит понимается острый или хронический воспа­лительный процесс в кости и ее структурах, воз­никающий при черепно-мозговой травме в резуль­тате инфицирования пиогенными микроорганиз­мами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Посттравматический остеомиелит вызывается пи­огенными бактериями; стафилококком — в 60— 80 % случаев, стрептококком — в 5—30 % случаев, грам-отрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэ­робами, смешанной флорой в 10—15 %.

Ассоциированная с остеомиелитом инфекция может локализоваться или распространяться через периост, компактное вещество, костный мозг. Два основных пути распространения микроорганизмов при посттравматическом остеомиелите: контактный и гематогенный. Как правило, возбудители попа­дают в кость контактным путем при инфицирован­ных переломах, хирургических вмешательствах. Ге­матогенный остеомиелит чаще всего вызывается грам-положительными микроорганизмами. Грам-отрицательные возбудители являются причиной остеомиелита у пациентов с ослабленным имму­нитетом, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных серповидноклеточной анеми­ей, а так же остеомиелита травматического генеза. К факторам риска относится истощение в ре­зультате длительных тяжелых заболеваний, луче­вой терапии, гемодиализа и т.п. В два раза чаще остеомиелит встречается у мужчин.

Инфицирование кости сопровождается окклю­зией кровеносных сосудов, что приводит к некрозу костной ткани и локальному распространению инфекции. Инфекция может проникать через кор­ковый слой кости и распространяться под надко­стницей, формируя подкожные абсцессы, кото­рые могут самостоятельно дренироваться через кожу.

Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому име­ется первичный очаг, который вследствие имму­нобиологического статуса организма и анатоми­ческих особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции ча­сто служат кожа и слизистые оболочки, травми­руемые при черепно-мозговой травме. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопостав­лении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага совпадение результа­тов отмечено у 80 % больных. Первичный оча­гом могут быть инфицированные раны и ссади­ны, фурункулы, карбункулы, панариции, абс­цессы, кариозные зубы, хронические воспали­тельные процессы в придаточных полостях носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

Прямой или трансмиссивный остеомиелит вызывается прямым контактом костной ткани и возбудителей при травме или хирургическом вме­шательстве. Клинические проявления прямого посттравматического остеомиелита более локали­зованы, часто наблюдается полимикробная ин­фекция.

Существует множество патогенетических теорий остеомиелита:

1. Сосудистая теория. Основным фактором, оп­ределяющим возможное оседание инфекционного начала в кости является особенность ее кровоснаб­жения, а именно — широкопетлистая сеть развет­влений сосудов и замедление кровотока в системе капилляров.

2. Тромбоэмболическая теория. Остеомиелит рас­сматривается как органное проявление септицемии. Основу этой теории составляет положение, соглас­но которому происходит закупорка концевых кост­ных кровеносных сосудов микроскопическими эмболами, представленными «стафилококковым кон­гломератом». Позднее теория дополнена положени­ями о тромбоартериите и тромбофлебите, вызваным инфекционными эмболами. В результате локальных нарушений кровообращения формируются очаговые некрозы, что поддерживает патологический процесс.
Тромбоэмболическая теория была отвергнута в ос­новном ее положении — наличии концевых сосудов сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные анатомических исследований концевой ха­рактер сосудов не подтвердили.

3. Аллергическая теория. В основу теории был положен фактор сенсибилизации организма. Отри­цалась какая-либо роль в патогенезе остеомиелита
тромбоза и эмболии сосудов кости. Зато большое значение имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а так же неспецифических раздражите­лей (травма, охлаждение и т.п.). Форма остеомие­лита определяется не только характером возбуди­теля, но и реактивностью организма.

4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим поло­жением этой теории является возникновение спаз­ма сосудов и связанные с ним нарушения нормаль­ного кровообращения, а также трофики тканей. Такой спазм возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражителей, ис­ходящих из внешней среды (травма, переохлажде­ние и т.п.).

В заключение можно сказать, что патогенез по­сттравматического остеомиелита сложен и включа­ет в себя элементы всех описанных теорий, однако изучен недостаточно. Этот патологический процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что опи­санные теории дополняют друг друга и в совокуп­ности отражают современные представления о па­тогенезе посттравматического остеомиелита.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. В зависимости от путей проникновения инфек­ции:

A) гематогенный;

Б) негематогенный (вторичный);

B) травматический;

Г) огнестрельный (разновидность травматичес­кого);

Д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих мягких тканей или соседних органов.

2. По клиническому течению:

А) острый;

Б) хронический.

3. Формы острого остеомиелита:

A) токсическая (адинамическая);

Б) септикониемическая (тяжелая);

B) местная (легкая).

4. Хронический остеомиелит:

А) хронический остеомиелит как исход острого; Б) первично-хронический остеомиелит.

КЛИНИКА

Для посттравматического остеомиелита обычно характерно скрытое начало с прогрессированием симптомов. Посттравматический остеомиелит харак­теризуется более локализованными и в то же вре­мя более выраженными признаками и симптома­ми. Наиболее часто посттравматический остеомие­лит имеет хроническое течение.

Общими симптомами остеомиелита являются:

— постепенное начало;

— возможен острый эпизод бактериемии в анамнезе;

— локальный отек, эритема, болезненность мяг­ких тканей головы в проекции пораженной кости.

При переходе в хроническое течение:

— незаживающая язва;

— образование свища;

— хроническое недомогание.

Все эти проявления сопровождаются повыше­нием температуры, чаще до субфебрильных цифр. Возможно локальное повышение температуры. При пальпации зоны поражения отмечается локальная болезненность, иногда флюктуация.

ДИАГНОСТИКА

Общий анализ крови при остеомиелите может вы­явить лейкоцитоз, но нередко показатели остаются нормальными. Отмечается повышение уровня С-реактивного белка и в 90 % наблюдений повыше­ние СОЭ. Посев отделяемого или фрагментов по­раженных тканей положителен лишь в 25 % случа­ев.

При рентгенологическом исследовании кроме признаков травматических изменений костей че­репа на 3—5 день после появления клинических при­знаков выявляется отек мягких тканей; костные изменения визуализируются лишь на 14—28 день в виде элевации надкостницы и «свечения» спонгиозной части кости. Отмечается увеличение числа и выраженности неравномерно расширенных диплоических вен. Возможно появление пятнистой раз­реженности, где участки уплотнения чередуются с участками просветления (рис. 26-1). При посттрав­матическом остеомиелите края костного дефекта выявляется неравномерное истончение, картина «тающего кусочка сахара». Перифокальная зона представлена уплотнением кости.

На компьютерных томограммах может отмечать­ся ненормальная кальцификация, оссификация и интракортикальные изменения. Магнитно-резонан­сная томография лучше визуализирует сопутству­ющие изменения прилегающих мягких тканей, не­жели кости.

Тепловидение — дистанционный метод термо­диагностики, высоко информативен при остеоми­елите, так как позволяет по увеличению инфра­красного излучения установить локализацию про­цесса в кости.

По данным литературы для постановки диагно­за остеомиелита достаточно наличия двух из четы­рех приведенных ниже критериев:

— наличие гноя в аспирате из пораженной ко­сти;

— позитивный результат посева крови или ко­стного материала;

— классические локальные признаки воспале­ния (болезненность, эритема, отек прилега­ющих мягких тканей);

— признаки остеомиелита при рентгенологичес­ком исследовании.

ЛЕЧЕНИЕ

Антибактериальная терапия при посттравматичес­ком остеомиелите должна быть направлена как на грам-положительные, так и на грам-отрицательные микроорганизмы до тех пор, пока не будет выде­лен возбудитель заболевания. К антибиотикам с та­ким спектром действия относятся пенициллиназо-устойчивые полусинтетические пенициллины (нафциллин), ципрофлоксацин, аминогликозиды. Альтернативными антибиотиками являются ванкомицин и цефалоспорины третьего поколения, ак­тивные по отношению к синегнойной палочке. В течение первых 4—8 недель антибиотики долж­ны вводиться внутривенно. При отсутствии ино­родных тел в очаге поражения и хорошем его кро­воснабжении антибактериальная терапия обычно ведет к излечению острого посттравматического ос­теомиелита.

Краниограммы в прямой (А) и боковой (Б) проек­циях при остеомиелите лобной кости.

Рис.26-01. Краниограммы в прямой (А) и боковой (Б) проек­циях при остеомиелите лобной кости.

При недостаточном эффекте необходимо хирур­гическое иссечение очага поражения с резекцией измененной кости, грануляций, инородных тел с последующим дренированием раны и промывани­ем антисептическими растворами. Антибактериаль­ная терапия должна быть продолжена не менее 3 недель после хирургического лечения.

В дополнение к общепринятым методам лечения остеомиелита (антибиотикотерапия, хирургическое лечение) в настоящее время применяется метод гипербарической оксигенации. Основанием для его использования явились следующие положения:

— инфицированная кость гипоксична;

— гипербарическая оксигенация повышает рОв инфицированной костной ткани пропор­ционально ее кровоснабжению;

— гипоксия препятствует уничтожению бакте­рий лейкоцитами;

— транспорт аминогликозидов через бактери­альную стенку зависит от кислорода, следовательно, гипербарическая оксигенация уси­ливает действие антибиотиков. Имеются сообщения, что гипербарическая ок­сигенация может использоваться и для лечения острого остеомиелита, поражающего кости чере­па, позвоночник, где использование только анти-биотикотерапии и хирургического лечения не дает быстрого эффекта.

О.Н. Древаль, А.В. Кузнецов

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35281 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33412 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22812 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология