Посттравматические гранулемы головного мозга

20 Апреля в 12:50 3444 0


Травматические гранулемы головного мозга — от­носятся к поздним осложнениям открытой, чаще всего огнестрельной черепно-мозговой травмы. Это массивные разрастания грануляционной ткани, формирующиеся возле инфицированных инород­ных тел. Гранулема может служить причиной по­здних вторичных абсцессов мозга, так как посте­пенно увеличиваясь в размерах, являются очагом хронической инфекции.

В 1937 году H.Anders сообщил о реактив­ных грануляционных опухолях головного мозга, связанных с инородными телами, нередко прояв­ляющихся только через много лет после травмы. В период Великой Отечественной Войны о грануле­мах упоминали Л.И.Смирнов и А.И.Гейманович, затем о них писал К.П.Чиковани, правда последний не связывал их образование с инородными телами.

Необходимо отметить низкую встречаемость гра­нулем в лечебной практике мирного времени.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Макроскопически гранулемы — это образования размерами от 1 до 6 см в диаметре. На разрезе об­наруживается неоднородность структуры грануле­мы. Вокруг инородного тела образуется как бы яче­истая ткань. Стенки ячеек образованы пучками плотных волокон белого цвета. Ячейки выполне­ны рыхлой тканью серо-желтого цвета. Местами ячейки соединяются и даже сливаются между со­бой. Остов гранулемы состоит из широких пучков коллагеновых волокон, которые образуют перего­родки между очагами клеточной инфильтрации. Клеточные элементы в очагах инфильтрации рас­полагаются по определенным зонам (рис. 20-1). Центральная зона, часто не имеющая фибриллярного каркаса, состоит в одних случаях из лейко­цитов и моноцитов, частично некротизированных, с небольшой примесью лимфоцитов и эпителио-идных клеток, в других — из некротической мас­сы с островками лейкоцитов. 

Неиммунная эпителиоидно-клеточная гранулема вок­руг инородного тела (указано стрелкой)

Рис. 20-1.Неиммунная эпителиоидно-клеточная гранулема вок­руг инородного тела (указано стрелкой)

Вокруг центральной зоны располагается зона состоящая преимуще­ственно из эпителиоидных клеток и макрофагов. В этой зоне выявляется нежная сеть аргирофильных волокон. Следующая зона — зона лимфоцитов и плазмоцитов — пронизана густой и более плот­ной сетью аргирофильных волокон и богата ново­образованными сосудами. В некоторых гранулемах макрофаги выполнены железосодержащим пиг­ментом. Инородное тело внутри гранулемы непол­ностью окружено коллагеновыми волокнами. В некоторых местах коллагеновые пучки отделены от инородного тела воспалительной тканевой про­слойкой, по клеточному составу и структуре со­ответствующей тем участкам в толще гранулемы, которые богаты клеточными элементами. В ряде случаев в толще гранулемы обнаруживается щеле-видная полость, где располагается инородное тело и откуда начинается свищевой ход. Эта полость со­общается с рыхло расположенными участками в толще гранулемы. Инфицированная полость оста­ется щелевидной в результате отсутствия здесь по­вышенного внутришойникового давления.

Слабая вирулентность микроорганизмов способ­ствует развитию здесь мощных соединительно-ткан­ных разрастаний. Распространение маловирулент­ных штаммов и оседание их в щелях разрастаю­щейся соединительной ткани вызывает появление своеобразных узких ходов и щелевидных полостей, по большей части соединяющихся между собой.

Сообщение между очагами инфицирования в гранулеме указывает на медленное распростране­ние инфекта от инородного тела кнаружи, что ве­дет к образованию новых очагов. В процессе разви­тия и организации этих очагов постепенно разрас­тающиеся соединительно-тканные волокна созда­ют массивный остов. Вблизи инородного тела (как в более старой части гранулемы) этот остов более значительный. В молодой, периферической части гранулемы, остов ее более тонок, рыхло построен и продолжает разрастаться.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Гранулему можно охарактеризовать, как хроничес­кое воспаление, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) раздражителями и сопровождающееся пролифера­цией клеточных элементов.

Морфологически гранулема представляет собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, которое может сопровождаться рядом дополнительных признаков: инфильтраци­ей другими клетками — лимфоцитами, плазмати­ческими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами; наличием фибробластов и развитием склероза; развитием деструктив­ных изменений и некроза.

Посттравматическая гранулема головного моз­га может быть отнесена к числу медленно обнов­ляющихся гранулем, так как связана'с воздействи­ем агентов низкой токсичности. Клетки этих гра­нулем могут жить годами. Чаше всего это неим­мунное воспаление, каким является большинство гранулем, образующихся вокруг инородного тела. Эти гранулемы подразделяют на неактивные, или доброкачественные, и активные, или цитотоксичные.

В 1980 году W.T.Epstein дал определение, соглас­но которому, гранулема инородных тел является неиммунной реакцией мононуклеарных фагоцитов на нерастворимый эндогенный или экзогенный сти­мул. Обычно в зрелой макрофагальной гранулеме имеются гигантские многоядерные клетки. 

Механизмы, регулирующие гранулему, различ­ны. Преобладающими являются механизмы ауторегуляции за счет биологически активных веществ, прежде всего простагландинов, синтезируемых мак­рофагами гранулем, а также других производных арахидоновой кислоты. Важную роль играют и про­изводные калликреин-кининовой системы, а так­же систем свертывания крови и фибринолиза. Боль­шое значение имеют нейтрофильные и кислые (лизосомные) протеазы макрофагов.

Продукты тканевого повреждения могут быть источником антигенного раздражения и включать иммунные механизмы гранулемообразования.

Гранулематозное воспаление, как и всякое дру­гое, протекает в виде циклической реакции. Воз­можны следующие исходы и осложнения гранулематозного воспаления: рассасывание клеточного инфильтрата; сухой (казеозный) или влажный не­кроз с образованием дефекта ткани; нагноение в гранулеме с формированием абсцесса; фиброзное превращение гранулемы с образованием фиброз­ного узелка или рубца; рост гранулемы, иногда с формированием псевдоопухоли.

Возможность развитие в позднем периоде ЧМТ на месте гранулемы абсцесса зависит от степени участия продуктивного компонента и ответной ре­акции организма. Это в свою очередь зависит от особенностей ранения, вирулентности микроорга­низмов, характера инородного тела, локализации процесса, стадии его развития и индивидуальных особенностей организма. В остальных участках раны возле входного отверстия и по ходу раневого кана­ла могут происходить разнообразные процессы па­тологического характера.

При образовании только одной гранулемы плот­ный рубцовый тяж тянется от его поверхностной кожно-надкостничной части до инородного тела, вокруг которого сформировалась гранулема. При одновременном наличии в мозге гранулемы и абс­цесса картина представляется более сложной. Иног­да абсцессы располагаются не по ходу раневого ка­нала, образованного внедрившимся в мозг метал­лическим осколком, а в стороне то него. Это мож­но объяснить тем, что в момент ранения мелкие инфицированные инородные тела (чаще всего ко­стные отломки) веерообразно рассеиваются в моз­говом веществе и затем служат очагами развития поздних гнойных осложнений. Травматические гра­нулемы чаще формируются в конце раневого кана­ла вокруг внедрившегося инородного тела. Однако наблюдаются случаи, когда гранулема, сформиро­вавшаяся даже вокруг металлического осколка, рас­полагается более поверхностно, чем абсцесс. Объяс­няется это, с одной стороны, склонностью инфек­ции распространяться в глубь мозга, с другой, тем, что сама гранулема могла послужить источником образования абсцесса. Наиболее сложные взаимоот­ношения наблюдаются при очень глубоких ранени­ях, особенно с повреждением обоих полушарий. Иногда гранулема может располагаться паравент-рикулярно, а абсцесс в желудочке мозга.

Чаще всего при посевах из разрезов гранулемы обнаруживается стафилококковая флора.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина при травматической грану­леме состоит из остаточных явлений перенесенно­го открытого, чаще всего огнестрельного ранения мозга, признаков нарастающего очагового пораже­ния и общемозговых симптомов. Симптоматика отражает реакцию организма на наличие инфици­рованного инородного тела, повышение ВЧД, дисциркуляторные ликворные и сосудистые измене­ния, очаговые поражения мозга и др.

Заболевание характеризуется постепенным уси­лением патологических явлений через много меся­цев и лет после травмы. Нарастание имевшейся после травмы симптоматики или появление новой происходит либо на фоне угасания развившихся после травмы симптомов, либо после различной продолжительности ремиссии.

Развитие заболевания может протекать двумя путями. В одних случаях заболевание начинается с появления легкого общего недомогания или ухуд­шения общего состояния, если больной еще не поправился после ранения и последующих ослож­нений. Затем появляется неинтенсивная приступо­образная головная боль, которая в большинстве случаев постепенно принимает постоянный харак­тер с приступообразными обострениями и иногда сопровождается тошнотой, рвотой. На этом фоне исподволь начинают вырисовываться очаговые сим­птомы выпадения или раздражения. Все эти явле­ния медленно нарастают и углубляются, появля­ются новые симптомы.

В других случаях гранулема клинически дебюти­рует очаговыми симптомами раздражения, т.е. бо­лезнь начинается с появления очаговых судорож­ных припадков, парестезии в соответствующих частях тела или каких-либо галлюцинаций. Нараста­ние общемозговых явлений и очаговых симптомов выпадения присоединяется в большинстве случаев через определенный, довольно продолжительный (до нескольких месяцев) период. Дальнейшее их нарастание и ухудшение общего состояния боль­ного происходит так же, как в случаях первого типа развития болезни.

Различное развитие и течение заболевания и относительно раннее появление очаговых симпто­мов раздражения в случаях второго типа течение болезни находит свое объяснение в самом характе­ре ранения, в обширности разрушений мозгового вещества и глубине залегания инородных тел, вок­руг которых в дальнейшем и развиваются травма­тические гранулемы.

В первой группе случаев инородные тела распо­лагаются глубоко, гранулема формируются в бе­лом веществе под корой. Раздражение коры мозга гранулемой в начальных фазах этого формирова­ния не происходит, а вследствие увеличения гра­нулемы и развития перифокального отека, возни­кают вначале явления повышенного внутричереп­ного давления. Затем могут появиться симптомы выпадения. И только тогда, когда гранулема в про­цессе своего формирования достигает определен­ных размеров, могут возникнуть очаговые эпилеп­тические припадки вследствие раздражения коры.

Во второй группе случаев ранения преимуще­ственно неглубокие. Инородные тела располагают­ся более поверхностно, и уже в начальных стадиях образования гранулемы возникает раздражение коры. Чтобы вызвать комплекс симптомов выпаде­ния функций, гранулема должна достигнуть опре­деленных размеров, формируется же она медлен­но, и потому понятно, что между возникновени­ем, например, очаговых эпилептических припад­ков, с одной стороны, и появлением или нараста­нием симптомов повышенного внутричерепного давления и очаговых симптомов выпадения — с другой, проходит довольно значительный проме­жуток времени.

Характер клинической симптоматики в значи­тельной степени зависит от сопутствующих грану­леме явлений. У больных с гранулемой, сформиро­вавшейся в слепом конце раневого канала, при нормально зарубцевавшемся канале наблюдаются общее недомогание и небольшое повышение тем­пературы. Изменения в картине крови сравнитель­но редки. В ликворе могут обнаруживаться незна­чительная гиперпротеинорахия и небольшое лей­коцитарный плейоцитоз. Ликворное давление чаше бывает повышенным до 250—450 мм вод.ст.

При сочетании гранулемы с абсцессом или дру­гим поздним гнойным осложнением ЧМТ клини­ческая картина в основном обусловлена развитием именно сопутствующего более остро протекающе­го гнойного процесса.

Клинически особую группу травматических гра­нулем составляют случаи, в которых от инородно­го тела внутри гранулемы тянется кнаружи свище­вой ход, сформировавшийся в процессе заживле­ния мозговой раны. Обшее клиническое течение этих случаев ничем не отличается от обычного те­чения травматических гранулем. Только у таких больных в области кожного рубца имеется свище­вое отверстие, из которого поступает скудное ко­личество гнойного отделяемого.

По мере заживления раны общемозговые симп­томы сглаживаются, происходит формирование сви­ща со скудным гнойным отделяемым и постепенно положение стабилизируется. Но через несколько месяцев или даже лет возникают симптомы повы­шения внутричерепного давления, углубляется или появляется новая очаговая симптоматика. Все эти явления постепенно в течение месяцев нарастают при продолжающихся выделениях из свища.

Одним из частых клинических слагаемых при наличии гранулемы является токсикоинфекционный синдром. Проявляется он в виде вялости, раз­битости, быстрой утомляемости, общего недомо­гания.

В неврологическом статусе, как уже было сказа­но, преобладают общемозговые симптомы. Выра­женность их зависит от степени вовлечения в про­цесс мозговых оболочек, нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости, состояния кровооб­ращения, степени развития патологического про­цесса и, наконец, места расположения очага и раз­мера дефекта черепа.

Гипертензионный синдром и общемозговые признаки интоксикации при травматических гра­нулемах проявляются в изменении психики и по­ведения, усиления головных болей, появления тош­ноты, рвоты, застоя на глазном дне, замедлении пульса, повышении ликворного давления, нару­шения ликвородинамики.

В клинической картине травматических грану­лем головного мозга наряду с развитием призна­ков хронического воспаления и повышения ВЧД очаговые симптомы выступают в виде синдрома «слепого конца раневого канала» и синдрома «ра­невого канала». Эти синдромы четко дифференци­руются при глубоких, особенно бигемисферных, ранениях, когда клинически удается выявить раз­витие очаговых гнойно-воспалительных процессов вокруг внедрившегося осколка и по ходу раневого канала.

Синдром «слепого раневого канала», нередко обусловливает клинические проявления наличия травматической гранулемы, если последняя обра­зовалась вокруг металлического инородного тела в конце раневого канала. Развивается этот синдром либо за счет постепенного нарастания имеющихся уже очаговых признаков, либо за счет появления ранее угасших или развития совершенно новых симптомов. Заключается он в суммировании ряда очаговых признаков, указывающих на локализацию процесса в области травмы на глубине залегания инородного тела.

Очень важным неврологическим симптомом является синдром «раневого канала». При достаточ­но глубоких ранениях одного или обоих полуша­рий мозга могут возникнуть сложные синдромы, во-первых, за счет разрушения мозга по пути про­хождения инородного тела, во-вторых, за счет формирования очаговых асептических (грубый ру­бец, киста, порэнцефалия и пр.) или гнойно-вос­палительных (травматическая гранулема возле ко­стных осколков, абсцесс) образований.

Все подобные случаи требуют тщательного ана­лиза клинической картины с дифференциальным отношением к каждому симптому. Наличие двух (или более) клинически четко очерченных очаго­вых синдромов, несомненно различной локализа­ции, при достаточно протяженном раневом кана­ле, должно всегда заострить внимание на возмож­ности формирования двух или более очагов (на­пример, гранулема и абсцесс; несколько абсцес­сов и пр.). Это обстоятельство определяет не толь­ко характеристику течения болезни и прогноз, но, что не менее важно, хирургическую тактику.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика травматической гранулемы основы­вается на комплексном изучении каждого отдель­ного случая, учитывая индивидуальные особенно­сти данного больного.

Симптомов, характерных только для грануле­мы, нет. Формирование гранулемы является ответ­ной реакцией организма в ответ на внедрение ино­родного тела, поэтому прежде всего следует с по­мощью краниографии решить вопрос о наличии в черепной полости костных или металлических ино­родных тел.

При проведении компьютерной томографии каких-либо специфических признаков гранулемы выявить не удается. Как правило, это признаки рубцово-спаечного процесса: обширные зоны нерав­номерного понижения плотности, в которых оп­ределяются высокоплотные образования различной формы и размеров, имевшие шаровидную, коль­цевидную и удлиненно-тяжистую форму. Это ука­зывает на наличие выраженных рубцов, а также соединительно-тканных тяжей, множественных кистозных полостей в очаге рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовъте изменения мо­гут приводить к грубой деформации мозга и раз­личных отделов желудочковой системы. При гра­нулеме, возникшей после огнестрельного ранения, на компьютерных томограммах виден рубцово-спа-ечный процесс в виде «дорожки» по ходу раневого канала. В плане дифференциальной диагностики с другими объемными образованиями головного моз­га важно учитывать тот факт, что гранулема, явля­ясь образованием богатым сосудами, хорошо на­капливает контраст.

В некоторых случаях можно определить инород­ное тело в центре гранулемы. Если инородное тело не является ферромагнетиком, то больному жела­тельно провести магнитно-резонансную томогра­фию.

В диагностике травматической гранулемы реша­ющее значение имеет динамика симптомов. Чаще всего дифференциальный диагноз приходится про­водить между травматической гранулемой и поздни­ми абсцессами мозга. Нарастание клинических яв­лений при гранулемах происходит очень медленно и постепенно, без ремиссий и обострений, какие нередко сопровождают развитие абсцесса мозга. Симптомы гранулемы выражены не так отчетливо. При травматических гранулемах никогда не бывает такой тяжести общего состояния, подавленности, загруженности, как при поздних абсцессах. Голов­ная боль имеет тот же характер, но нарастает зна­чительно медленнее, интенсивность ее меньше. Тошнота встречается не часто, рвота почти никог­да не наблюдается. Брадикардия — характерный признак абсцесса — при гранулемах почти не встре­чается. То же можно сказать и об изменениях на глазном дне.

Для постановки окончательного диагноза реша­ющее значение имеет морфологическое исследо­вание удаленных тканей.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение направлено на радикальное удаление оча­га и создание максимально благоприятных усло­вий для восстановления функций поврежденного мозга.

Удаление травматической гранулемы не требует каких-либо специальных технических приемов, но, безусловно, является сложным вмешательством. Подход к гранулеме, как правило, производится по ходу раневого канала. Разрезом очерчивают кож­ный рубец. Если в рубце есть свищевой ход, то на него накладывают несколько шелковых швов и весь свищевой ход вместе с рубцом полностью после­довательно отделяют от твердой мозговой оболоч­ки и окружающего его мозгового вещества. В случае надобности после отделения оболочки от кости расширяют трепанационное отверстие. Гранулему выделяют тупым путем и удаляют вместе с иду­щим к ней рубцовым тяжем.

Если же гранулема сочетается с абсцессом, то необходимо удалить и последний (желательно вме­сте с капсулой). В случае невозможности удалить абсцесс целиком, его следует вскрыть и дрениро­вать. Необходимо также устранить все доступные металлические и костные осколки и грубые рубцы.

Таким образом, во время операции должно быть по возможности удалено все, что может вызвать повторные вспышки воспалительного процесса. Не­обходимо стремиться к восстановлению нормаль­ной циркуляции ликвора как в полостях желудоч­ков, так и в подпаутинном пространстве и создать более или менее нормальные взаимоотношения тка­ней. Основными принципами операции должны быть по возможности меньшая травматизация мозговой ткани и тщательная остановка кровотечения, что­бы исключить возможность больших сращений и образования рубцов в послеоперационном периоде.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Прогноз при формировании травматических гра­нулем, без своевременного их оперативного лече­ния, неблагоприятный. Очаг инфекции сохраняет­ся в гранулеме вокруг инфицированного инород­ного тела многие годы и даже в самые отдаленные сроки может вызвать образование абсцесса мозга. Смерть при этом наступает или при явлениях рас­пространения инфекции, или при картине смеше­ния и вклинения участков мозга в тенториальное или большое затылочное отверстие с давлением на жизненно важные центры мозга. Предотвратить та­кой исход может только своевременное радикаль­ное оперативное вмешательство.

Исходы лечения травматических гранулем зна­чительно лучше, чем исходы при лечении поздних абсцессов мозга. Поэтому оперировать больных луч­ше в то время, когда гранулема еще не привела к образованию абсцесса мозга.

Таким образом, наличие травматической гра­нулемы вокруг инфицированного инородного тела требует хирургического лечения. При этом опера­тивное вмешательство должно быть радикальным и щадящим для окружающей мозговой ткани.

В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, О.А.Еськова

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология