Посттравматические абсцессы головного мозга. Общие сведения

20 Апреля в 13:07 908 0


Интракраниалъные абсцессы относятся к тяжелой форме гнойно-воспалительных осложнений череп­но-мозговой травмы, обусловливая высокую инвалидизацию и летальность от 5 до 34 %. Вместе с тем по­явились новые возможности как их раннего выяв­ления и уточнения топики, так и дифференциро­ванного лечения.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Неинвазивная диагностика посттравматических аб­сцессов головного мозга расширила представления о характере и особенностях этой патологии. Оче­видна необходимость уточнения понятия «посттрав­матический абсцесс головного мозга» с учетом КТ-МРТ данных. На основании проведенных исследо­ваний предлагаем следующую формулировку:

Посттравматический абсцесс головного мозга — есть очаговое скопление гноя в мозговом веществе, проявляющееся на КТ-МРТ в виде образования пре­имущественно округлой формы, с четкими граница­ми, жидкостным содержимым, окруженным капсулой, визуализация которой обычно усиливается при вве­дение контрастных веществ.

Систематизация и уточнение существующих классификаций посттравматических абсцессов го­ловного мозга основана на учете КТ-МРТ характе­ристик, что позволяет полнее очертить признаки этой патологии. Основываясь на данных литерату­ры и анализе проведенных исследований, в Ин­ституте нейрохирургии разработана следующая классификация посттравматических абсцессов го­ловного мозга: 

I. По причине

1. собственно травматические

2. ятрогенно травматические 

II. По времени возникновения

1. ранние (до 3 мес. после Ч МТ)

2. поздние (более 3 мес. после ЧМТ) 

III. По латерализации

1. слева

2. справа

3. двусторонние

IV. По локализации

1. лобная

2. височная

3. теменная

4. затылочная

5. мозжечковая

V. По отношению к оболочкам и веществу мозга

1. эпидуральный

2. субдуральный

3. внутри мозговой

4. пернвентрикулярный

VI. По количеству

1. одиночные

2. множественные 

VII. По типу

1. однокамерные

2. двухкамерные

3. мнокамерные

VIII. По объему

1. малые (до 20,0 мл)

2. средние (21,0—40,0 мл)

3. большие (41,0—60,0 мл)

4. гигантские (61,0—120,0 мл и >)

IX. По КТ характеристикам содержимого

1. гиподенсивный

2. гиперденсивный

3. гетероденсивный

4. изоденсивный

X. По клиниической фазе

1. компенсация

2. субкомпенсация

3. умеренная декомпенсация

4. грубая декомпенсация

5. терминальная

XI. По МРТ характеристикам 

1. Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

2.Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

XII. По стадиям

1. Энцефалитическая

2. Капсулярная

XIII. По темпу течения

1. острый

2. подострый

3. хронический

Представленная классификация может послу­жить основой для изучения, анализа и сравнения результатов лечения посттравматических абсцессов головного мозга (ПА).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Эпидемиология абсцессов при ЧМТ по данным литературы отличается большим разбросом часто­ты наблюдений от 2 до 26,7 %, что указывает на отсутствие коррект­ных данных клинико-популяционных исследований. Анализ факторов развития ПА показывает, что ве­дущая роль принадлежит характеру повреждений, прежде всего открытым проникающим травмам головы и раневой инфекции.

Формирование абсцесса представляет собой сложный процесс, обусловленный взаимодействи­ем патогенной флоры и мозговой ткани, в месте поражения которой нарушаются защитный и им­мунобиологические барьеры.

ПА часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны или формирую­щегося оболочечно-мозгового рубца. Конечно, не следует игнорировать роль ятрогенных факторов, прежде всего интракраниальных оперативных вме­шательств.

При проникающих ранениях инфицирование обычно происходит чаще в момент травмы вместе с травмирующим агентом. Непосредственным этиологическим фактором развития внутричерепных абсцессов являются самые разнообразные возбудители, но наиболее ча­стыми являются стафилококки и стрептококки. При закрытой черепно-мозговой травме в патогенезе абсцессов головного мозга ве­дущую роль играет гематогенный путь инфициро­вания из очага инфекции на фоне посттравмати­ческого снижения резистентности организма и на­рушения гематоэнпефалического барьера.

Патоморфологические изменения в начальной фазе проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита с последующим переходом к формированию полости, наполненной гнойным содержимым и окруженной фиброзной капсулой. На основании экспери­ментальных данных выявлено, что инкапсуляция абсцесса занимает в среднем 2 недели. По данным Britt R.H., скорость образования капсулы абсцесса зависит от следующих факто­ров: 1. этиологии макроорганизма, 2. источника инфекции — прямое распространение инфекции или метастатическое, 3. иммунорезистентности, 4. антибактериальной терапии, 5. применения кортикостероидов.

Длительность образования капсулы различна. При высокой вирулентности микробов и снижен­ной реактивности тканей процесс ее «созревания» может затягиваться. Завершается капсулообразование обычно через 2—3 месяца. Быстрее капсула фор­мируется в сером веществе и вблизи оболочек, где лучше развита сосудистая сеть, медленнее — в бе­лом веществе. На степень и срокя развития капсу­лы влияет не только реактивность организма, но и сама патогенная флора. При наличие стафилокок­ка формируется наиболее мощная капсула абсцес­са. В самой капсуле протекает диффузный или оча­говый воспалительный процесс, отличающийся ди­намичностью, сопровождающийся более или ме­нее ограниченным размягчением, гнойным рас­плавлением стенки абсцесса с образованием ди­вертикулов, некрозов, вторичных абсцессов в кап­суле или по соседству. При патоморфологическом исследовании капсулы в ней выделяют четыре слоя:

1. внутренний — некротический, инфильтративный, грануляционный; состав его меняется в за­висимости от степени и сроков нагноения, с этого слоя начинается развитие стенки абсцесса.

2. регенеративный или, слой инкапсуляции со­держит кровеносные сосуды и агрофильные волок­на, коллагенизация которых ведет к развитию плот­ной соединительной ткани.

3. средний — образованный соединительноткан­ными волокнами, имеющий толщину от 1 до 8 мм.

4. наружный — реактивный, представляющий собой энцефалитическую зону (зону перифокального энцефалита).

А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, В.Г.Леонов

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35216 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33335 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22732 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология