Посттравматические абсцессы головного мозга. Клиника и диагностика

20 Апреля в 13:16 3800 0


КЛИНИКА

Клиническая картина посттравматических абсцес­сов характеризуется общемозговыми, менигеальными, очаговыми, гипертензионными и дисло­кационными симптомами проявляющимися в за­висимости от стадии и сроков их развития.

Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при ко­тором отмечается последовательная смена всех ста­дий формирования абсцесса мозга. Встречается ча­сто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает раз­виться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хро­ническое течение с медленной проградиентностью симптомов.

Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам голов­ного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адек­ватно оценивать состояние больных и корректиро­вать тактику их лечения.

Клиническая картина ПА отличается разнооб­разием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфек­ции, сопротивляемости организма и многих дру­гих факторов.

Общемозговые симптомы

Состояние сознания — Уровень сознания больно­го тесно связан с клинической фазой течения ПА. В ФКК (фаза клинической компенсации) созна­ние ясное, в ФКСК (фаза клинической субком­пенсации) нередко наблюдается умеренное оглу­шение, в ФУКД (фаза умеренной клинической компенсации) большинство больных находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Сопор или кома встречаются у больных с ПА толь­ко в фазе ГКД (фаза грубой клинической компен­сации).

Головная боль. Наиболее важный и частый симп­том при ПА. Встречается постоянно. Увеличение объема абсцесса, перифокальный отек мозга, и как следствие, повышение внутричерепного давления сопровождаются быстрым нарастанием цефалтического синдрома. У части больных в связи с грубыми нарушениями сознания иногда удается объективи­зировать головную боль по мимическим реакциям на перкуссию головы. У трети больных с ПА голов­ные боли сопровождаются тошнотой и рвотой. От­метим, что при абсцессах мозга нередко обнару­живается перкуссионная локальная болезненность.

При развитии менингоэнцефалита в результате перехода инфицирования в абсцедирование, голов­ная боль в большинстве случаев тупая, разлитая, постоянного характера, проявляется в любое вре­мя суток. Постепенное отграничение гнойника ме­няет характер головной боли. Больной нередко мо­жет локализовать головную боль. В дальнейшем ин­тенсивность головной боли нарастает, она прини­мает стойкий, невыносимый характер. Типично усиление головной боли в ночные и утренние часы, с рвотой на высоте, что указывает на ее гипертензионный характер. Иногда нарастающая интенсив­ность головной боли является признаком прибли­жающегося прорыва гноя в ликворные простран­ства.

При вовлечении в процесс прилегающих обо­лочек характер боли становится иным. Появляется боль при движении глазных яблок, светобоязнь, выраженный менингеальный синдром, который свидетельствует об оболочечной реакции. Все пе­речисленные варианты головной боли характери­зуют стадии развития абсцесса, преобладание того или иного компонента. Интенсивность головной боли при ПА, как правило, значительно выше, чем при опухолях мозга, и близка к таковой при ме­нингите.

Эпилептические припадки — обычно рассматри­ваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя могут проявляться и как очаговые симптомы. Эпи­лептические припадки при ПА наблюдаться неред­ко: преобладают генерализованные с клоническими судорогами, гораздо реже отмечаются фокаль­ные — сенсорные и моторные пароксизмы.

Психические нарушения — выраженные в различ­ной степени встречаются у большинства больных с ПА. Их спектр весьма широк от пограничных со­стояний до синдромов спутанности сознания. По­рой нарушения психики становятся ведущими в клинической картине ПА.

Оболочечные симптомы — менингеальные знаки выраженные в различной степени обычно сопро­вождают ПА. Определяется тенденция зависимос­ти проявлений менингеальных симптомов от уров­ня плеоцитоза в ликворе, хотя возможна диссоци­ация. В энцефалитической стадии течения ПА, либо при вспышке сопутствующего менингоэндефали-та, а также при прорыве абсцесса в желудочки мозга оболочечная симптоматика достигает крайних сте­пеней, включая сюда не только ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, но и резчайшую головную боль и гиперестезию.

Состояние глазного дна — в структуре синдрома внутричерепной гипертензии при ПА исключитель­но важен такой объективный ее показатель как за­стойные явления на глазном дне, достигающие у трети больных степени выраженного отека, а дру­гой трети — начального отека. В этих случаях обыч­но улавливаются и другие признаки повышения внутричерепного давления, такие как головная боль, рвота, брадикардия, а порой и артериальная гилертензия.

Очаговые симптомы

В зависимости от топики и клинической фазы ПА может выявляться различная очаговая симптома­тика. Остановимся на ведущих признаках:

Двигательные нарушения занимают одно из ве­дущих мест среди очаговых признаков в клиничес­кой картине ПА. Чаще гемипарезы грубо или уме­ренно выражены, реже определяются те или иные пирамидные симптомы. Однако примерно у четвер­той части больных с ПА двигательная сфера не стра­дает.

Речевые нарушения при расположении ПА в до­минантном полушарии наблюдаются часто, выра­женность их варьирует от легкой сенсорной и мо­торной недостаточности до тотальной афазии.

Подкорковый синдром при абсцессах мозга встре­чается сравнительно редко и проявляется брадикинезией, обеднением произвольных движений, скованностью, гипомимией, тремором, пластичес­кими изменениями мышечного тонуса, рефлекса­ми орального автоматизма.

Нарушения статики и координации очень час­тая находка у больных с ПА. Расстройства поход­ки с ее замедленностью и отшатыванием в сторо­ны — неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации, абазия, а также нечеткость при выполнении пальценосовой и пяточ ноколен­ной проб в значительной мере могут зависеть от поражения лобно-мосто-мозжечковых путей.

Стволовые симптомы в клинике абсцессов го­ловного мозга обычно имеют дислокационный генез, начинают проявляться в фазе умеренной клинической декомпенсации и достигают особой выраженности в фазе грубой клинической деком­пенсации. При ПА преобладают симптомы дислокации ствола мозга на тенториальном уровне (па­рез взора вверх, спонтанный нистагм, в т.ч. верти­кальный, анизокория, разностояние глазных яб­лок, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышеч­ного тонуса, сухожильных рефлексов по оси тела, элементы декортикации и децеребрации и др.

Общеорганизменные реакции

Температура тела. Лихорадка сопровождает ПА в энцефалитической стадии либо когда они сопро­вождаются менингоэнцефалитом.

Прорыв абсцесса в желудочковую систему ма­нифестирует внезапной гипертермией на фоне рез­кого общего утяжеления состояния больных. В «хо­лодной» стадии ПА обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет. Следует учитывать, что повсеместное распространение антибиотиков из­вращает температурные реакции при ПА.

Изменения крови. ПА часто сопровождаются из­менениями со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Вместе с тем, следует помнить, что вне эн­цефалита, когда сформирована мощная капсула ПА общие анализы крови могут оказаться спо­койными.

Изменения цереброспинальной жидкости. Энцефалитическая стадия ПА, воспалительные реак­ции мозга и оболочек обусловливают значитель­ное повышение цитоза в ликворе в пределах не­скольких сот — тысяч в 1 мм3, преимущественно нейтрофильного. Прорыв ПА в желудочковую сис­тему сопровождается грубыми изменениями ЦСЖ, достигающими очевидной «мутности» ликвора. когда лейкоциты покрывают все поле зрения. Меж­ду тем в «холодной» стадии хорошо отграничен­ного ПА изменения в ликворе могут быть мини­мальными — в виде цитоза порядка 50—200/3, пре­имущественного лимфоцитарного.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Компьютерная томография

Методы неинвазивной визуализации головного мозга радикальным образом улучшили диагности­ку ПА.

Материалы Института нейрохирургии и данные литературы определили основные КТ характерис­тики ПА. Наиболее часто ПА визуализируются в виде образования округлой формы с наличием ги-перденсивной округлой каймы (соответствующей капсуле и накапливающей контрастное вещество) и гиподенсивной зоны внутри неё (соответствующей скоплению продуктов распада и гноя) (рис. 21-1).

КТ посттравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсу­лы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.

Рис. 21-1. КТ посттравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсу­лы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.

По плотностным характеристикам (Ед. Haunsfild) выявляют следующие виды ПА: гиподенсивные аб­сцессы — встречаются наиболее часто, более чем в половине наблюдений; гиподенсивная гомогенная зона соответствует наличию жидкого гнойного со­держимого абсцесса. Иногда выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации пере­городок при многокамерных абсцессах. Длительность анамнеза у этих больных может колебаться в пре­делах года и более.

Изоплотностное содержимого абсцессов, т.е. практически не отличающееся от плотности веще­ства мозга, наблюдается редко. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Наиболее часто эти абсцессы встречаются при дав­ности анамнеза от одного месяца до полугода. Их содержимое обычно представлено гноем различной степени вязкости.

При гиперденсивных абсцессах повышение плот­ности их содержимого на КТ, как правило, незначительно и обусловлено содержанием, наряду с жидким гноем, разноплотных образований. Гиперденсивные ПА встречатся очень редко.

Гетероденсивное содержимое абсцессов наблю­дается часто, более чем у пятой части больных. КТ картина этих абсцессов представлена различным сочетанием участков повышенной и пониженной плотности в области их локализации. Длительность анамнеза у этих больных может составлять до года и более. Интраоперационно полость абсцессов обыч­но включает в себя жидкое гнойное содержимое с «хлопьями» и мелкими сгустками.

В подавляющем большинстве случаев по данным КТ диагностируются однокамерные абсцессы, зна­чительно реже — многокамерные. Одиночные ПА преобладают над множественными.

Доминируют абсцессы овальной или округлой формы, гораздо реже они имеют неправильные очертания.

Размеры абсцессов по данным КТ могут состав­лять от 1,0 до 8,0 и более см в диаметре. Объем абсцессов при этом может составлять от несколь­ких мл до 100,0 и более мл. Максимальный зафик­сированный объем содержимого посттравматичес­кого абсцесса составил около 200,0 мл.

ПА обычно сопровождаются КТ признаками масс-эффекта в виде смещения срединных струк­тур и реакции окружающей мозговой ткани. Это связано с дислокационными проявлениями в виде смещения срединных структур, сдавления желудоч­ковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Установлено, что степень дислокационного воздействия (латеральное смеще­ние срединных структур в мм) коррелирует с раз­мерами абсцессов (р<0,05) и нарастает по мере углубления клинической декомпенсации (р<0,05).

Реакция окружающих мозговых тканей на пост­травматические абсцессы по данным КТ может проявляется в виде перифокального, долевого, полушарного и генерализованного отека. Степень выраженности отека имеет тенденцию к нараста­нию соответственно углублению фазы клиничес­кой декомпенсации и коррелирует с увеличением латеральной дислокации головного мозга (р<0,05). 

С целью более четкой дифференцировки харак­теристик объемного образования обязательным является проведение КТ с контрастным усилени­ем (внутривенное введение контрастных препара­тов). В более чем половины всех случаев отмечает­ся усиление контрастирования капсулы абсцесса, являющееся характерным КТ признаком данной патологии. Значительно реже, несмотря на контра­стное усиление, капсула абсцессов может четко не визуализироваться.

КТ является ведущим методом диагностики посттравматических абсцессов, позволяющим с ис­черпывающей полнотой судить об их расположе­нии, объеме, о структуре и консистенции содер­жимого абсцессов, об их воздействии на вещество мозга и ликворосодержащие пространства, а так­же о динамике их развития (рис 21-.2).

Данные КТ позволяют определять оптимальную тактику хирургического лечения посттравматичес­ких абсцессов.

Динамика развития посттравматического абсцесса го­ловного мозга. 1. КТ—10 сутки после ЧМТ (а. остаточная внут-римозговая гематома); 2. КТ— 30 сутки после ЧМТ (Ь. сформи­рованный абсцесс с капсулой).

Рис. 21-2. Динамика развития посттравматического абсцесса го­ловного мозга. 1. КТ—10 сутки после ЧМТ (а. остаточная внутримозговая гематома); 2. КТ— 30 сутки после ЧМТ (Ь. сформи­рованный абсцесс с капсулой).

1. МРТ в режиме Т1 -округлая зона снижения сигна­ла в левой лобной области (абсцесс), 2.КТ сравнение — при­знаки объемного процесса и полушарного отека левой лобной доли с нечеткой визуализацией абсцесса; 3. МРТ-после введе­ния контраста (омнискан) резкое усиление сигнала от капсулы абсцесса; 4. КТ после введения контраста — классические кар­тина абсцесса головного мозга.

Рис. 21-3. 1. МРТ в режиме Т1 -округлая зона снижения сигна­ла в левой лобной области (абсцесс), 2.КТ сравнение — при­знаки объемного процесса и полушарного отека левой лобной доли с нечеткой визуализацией абсцесса; 3. МРТ-после введе­ния контраста (омнискан) резкое усиление сигнала от капсулы абсцесса; 4. КТ после введения контраста — классические кар­тина абсцесса головного мозга.

Магнитно-резонансная томография

Для абсцессов мозга характерна высокая контрас­тность изображения на МРТ по сравнению с при­лежащим веществом мозга. Зоны повышенного сиг­нала обычно соответствуют расположению и раз­мерам абсцессов, имеют округлую форму с четки­ми контурами (рис. 21-3). Также четко визуализиру­ются выраженные в разной степени вторичные при­знаки объемного процесса в виде отека головного мозга, деформации и смещения ликворосодержащих пространств и др.

Возможности МРТ визуализации особенностей ПА возрастают при использовании дополнительно­го контрастирования (гадолиниум). После введения контрастного вещества в режиме Т1 отмечается вы­раженное избирательное накопление его в капсуле абсцесса, четкие границы образования и низкий уровень усиления сигнала от его содержимого. В ре­жиме Т2 определяется выраженная реакция со сто­роны головного мозга в виде долевого отека и де­формации боковых желудочков мозга (см. рис.21-3).

МРТ существенным образом расширило воз­можности неинвазивной визуализации посттравма­тических абсцессов. При МРТ не существует рент­геновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграни­чения структур с различным содержанием жидко­сти и различными магнитными свойствами. Дан­ные возможности особенно очевидны при изоден­сивных абсцессах.

Данные Института нейрохирургии позволили определить синдромологические особенности МРТ картины ПА: в режиме Т1 гипоинтенсивный сиг­нал — полость абсцесса, гиперинтенсивный сиг­нал — капсула; в режиме Т2 изогиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса, гиперинтенсив­ный сигнал — капсула (см. рис. 21-3).

Дифференциальная КТ — МРТ диагностика

В ряде случаев дифференциальная диагностика ПА оказывается весьма затруднительной. Доволь­но часто окаймляющая образование зона повы­шенной плотности, усиливающаяся после контрастирования может наблюдаться при опухолях головного мозга (глиомы, метастазы), туберкуло-ме, паразитарных заболеваниях (эхинококк) и др. (рис. 21-4).

Образование отграничительной капсулы при туберкуломах и паразитарных заболевания является за­кономерным процессом их развития и особенности визуализации их по данным КТ весьма схожи с абсцессами. В случаях новообразований экстраваскулярный выход контрастного вещества в периваскулярное пространство при нарушении гематоэнцефалического барьера, ауторегуляции сосудов, увеличение количества артериол или венул к пе­риферии образования при росте опухоли, а также при наличии округлых зон некроза может на КТ «подыгрывать» ПА.

КТ картина феноменологически схожих поражений головного мозга: 1. Глиобластома правой заднелобно-теменной обла­сти; 2. Метастаз теменно-затылочной области справа; 3. Тубсркулома левой теменно-затылочной области.

Рис.21-4. КТ картина феноменологически схожих поражений головного мозга: 1. Глиобластома правой заднелобно-теменной обла­сти; 2. Метастаз теменно-затылочной области справа; 3. Тубсркулома левой теменно-затылочной области.

Для разграничения используют такие характер­ные признаки ПА как, четкость границ, ровные и округлые края, усиление визуализации капсулы после введения контраста, равномерное ее окра­шивание, гиподенсивная плотность содержимого полости. Однако КТ не всегда позволяет исклю­чить иную очаговую патологию мозга и однознач­но высказаться в пользу абсцесса. МРТ способна выявлять абсцессы даже небольших размеров, на ранних стадиях их образования, но порой также не разрешает все сомнения.

Поэтому при дифференциальной диагностике для оценки результатов КТ и МРТ исследований необходим совокупный анализ анамнестических, клинических, инструментальных данных.

Бактериологические исследования

Бактериологические исследования производятся путем забора биоптатов непосредственно интраоперационно из полости абсцессов, из ран и сви­щей у больных, а также используя посевы цереб­роспинальной жидкости. Положительные результа­ты бактериологических исследований отмечаются у большинства больных.

Данные Института нейрохирургии по составу и свойствам микробных факторов позволяют считать, что основными возбудителями ПА являются ста­филококки (S.aureus и S.epidermidis). Значительно реже обнаруживается грамотрицательная флора микроорганизмов в частности, семейство Enterobacteriaceae, что может свидетельствовать о возмож­ном вторичном инфицировании ран при экзоген­ном механизме заражения.

Определение устойчивости выделенных культур к антибактериальным препаратам обычно выявля­ет высокий уровень их резистентности. Данные антибиотикочувстительности позволяют считать, что наиболее часто выделенные стафилококки (основ­ные возбудители гнойных процессов при ПА моз­га) являются госпитальными штаммами, посколь­ку спектр их ABR характерен для культур, цирку­лирующих в лечебном учреждении.

А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, В.Г.Леонов

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35357 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33519 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22914 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология