Посттравматическая субдуральная эмпиема

20 Апреля в 13:35 1513 0


Субдуральная эмпиема (СДЭ) — это ограничен­ное скопление гноя в субдуральном пространстве, являющееся в большинстве случаев следствием проникновения инфекции через эмиссарные вены. Наиболее часто возникает как осложнение череп­но-мозговой травмы и сопутствующего синусита, отита, мастоидита, а также после хирургических вмешательств на черепе.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

СДЭ составляет примерно 15—25 % от общего ко­личества внутричерепных инфекций. При отсутствии лечения или его неадекватности летальность достигает 100 %. В последние 20 лет бла­годаря применению эффективной антибиотикотерапии в дополнение к хирургическому лечению ле­тальность, по данным различным авторов, снизи­лась до 10-30 %. СДЭ чаще встреча­ется у мужчин (в соотношении 3:1), в 70 % возраст больных составляет 10—30 лет. Наиболее ти­пичная локализация СДЭ — супратенториально конвекситально — в 70—80 % наблюдений, в 10— 20 % патологический процесс располагается в об­ласти серповидного отростка. В 20—40 % течение СДЭ осложняется тромбозом кортикальных вен, в 25 % формируется абсцесс мозга, менингит разви­вается в 10 % случаев.

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

При СДЭ в 35 % случаев выделяются стрептокок­ки, в 17 % — стафилококки. Такие микроорганиз­мы как S.pneumoniac, H.innuenzae, энтеробактерии — обнаруживаются у 17 % больных. Почти в 100 % случаев в гнойном очаге присутствуют анаэ­робы, чаще всего бактероиды. При снижении иммунитета, особенно при ВИЧ-инфекции, СДЭ мо­гут вызвать сальмонеллы, грибы роды Candida. Ча­сто встречаются микробные ассоциации.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

В клиническом диагнозе СДЭ очень важен период до появления неврологических расстройств. Он мо­жет продлиться до 2 недель и характеризуется подъемом температуры до 38°С, появлением го­ловных болей, часто локализованных в лобной об­ласти, общим недомоганием. Состояние больного может первично расцениваться как острое распираторное заболевание, грипп, гайморит. Однако, несмотря на проводимое лечение, состояние боль­ного продолжает ухудшаться. Головная боль нара­стает по интенсивности, охватывает всю голову. Появляются тошнота, рвота, затруднения речи афатического или дизартрического характера, сни­жение зрение. Обнаруживается и нарастает менингиальная симптоматика. На этом фоне отмечается угнетение сознания до уровня оглушения, сопора и даже комы.

Возможно возникновение эпилептических при­падков как фокальных, так и генерализованных, а также появление очаговой неврологической сим­птоматики в виде гемипареза, реже наблюдается гемисенсорный дефицит. Отмечаются глазодвига­тельные расстройства в виде пареза Ш и VI не­рвов различной степени выраженности, мидриаз наиболее типичен на стороне СДЭ. Страдание тройничного нерва может проявиться лицевыми болями, что свидетельствует обычно о скоплении гноя в проекции пирамиды височной кости. В ряде случаев возникают дефекты полей зрения вплоть до развития гомонимной гемианопсии. При нейроофтальмологическом обследовании обнаруживаются гипертензионные изменения на глазном дне.

Лабораторные исследования выявляют лейкоци­тоз в крови со сдвигом формулы влево, повыше­ние скорости оседания эритроцитов. Посев крови может обнаружить аэробные и анаэробные микро­организмы, но может быть стерильным.

Диагноз СДЭ подтверждается данными КТ и МРТ. При компьютерной томографии СДЭ видна как полусферическая зона пониженной плотнос­ти (рис. 22-1). Края гнойного скопления четко контурируются усиленным сигналом при введении контраста, что связано с воспалительным процес­сом в оболочках. Отек мозгового вещества прояв­ляется масс-эффектом полушария на стороне СДЭ (рис. 22-2). Субдуральные эмпиемы в некоторых слу­чаях бывают двусторонними (рис. 22-3).

КТ, аксиальные срезы. Субдуральная эмпиема: a, b — без контрастного усиления; с, d — с контрастным усилением. МРТ является методом выбора в диагностике СДЭ, так как позволяет уже в ранние сроки точно определить локализацию и распространенность СДЭ. В Т1-режиме скопление гноя дает гипоинтенсивный сигнал, а в Т2 — гиперинтенсивный, резко выражен отек вещества головного мозга. МРТ счи­тается наиболее чувствительным методом в диаг­ностике небольших эмпием, которые не видны на компьютерных томограммах.

Рис. 22-1. КТ, аксиальные срезы. Субдуральная эмпиема: a, b — без контрастного усиления; с, d — с контрастным усилением. МРТ является методом выбора в диагностике СДЭ, так как позволяет уже в ранние сроки точно определить локализацию и распространенность СДЭ. В Т1-режиме скопление гноя дает гипоинтенсивный сигнал, а в Т2 — гиперинтенсивный, резко выражен отек вещества головного мозга. МРТ счи­тается наиболее чувствительным методом в диаг­ностике небольших эмпием, которые не видны на компьютерных томограммах.

КТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема в лобно-височной области. Выраженный масс-эффект при неболь­шом объеме эмпиемы. Вклинение крючка гиппокампа (показа­но стрелкой).

Рис. 22-2. КТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема в лобно-височной области. Выраженный масс-эффект при неболь­шом объеме эмпиемы. Вклинение крючка гиппокампа (показа­но стрелкой).

Компьютерная томограмма с контрастным усилени­ем, аксиальный срез. Бифронтальная субдуральная эмпиема (показана стрелками).

Рис. 22-3. Компьютерная томограмма с контрастным усилени­ем, аксиальный срез. Бифронтальная субдуральная эмпиема (показана стрелками).

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы лечения СДЭ основаны на ранней диагностике, активном хирургическом дре­нировании гноя с одновременным выявлением и санацией первичного очага, а также адекватной антибиотикотерапии.

Хирургическое лечение при СДЭ является ос­новным. По данным литературы летальность зна­чительно выше у неоперированных больных и со­ставляет 28 % (8, 16). В то же время большое значе­ние имеет метод хирургического лечения. Так, в случаях эвакуации гноя через фрезевое отверстие, летальность ближе к таковой неоперированных больных и составляет 23,3 %, после резекционной трепанации — 11,5 %, а костно-пластической тре­панации — 8,4 %.

Следует учесть, что кроме типичных конвекситальных форм иногда встречаются субдуральные эмпиемы и других локализаций (рис. 22-4).

Повторно оперируется приблизительно треть больных, причем значительно чаще из группы па­циентов, подвергшихся ограниченным вмешатель­ствам. При широких подходах отмечено и значи­тельное уменьшение доли послеоперационных ос­ложнений (табл.1).

МРТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема межполушарной локализации.

Рис. 22-4. МРТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема межполушарной локализации.

Таблица 22-1.Влияние метода лечения на послеоперационные осложнения

Осложнения

Частота осложнений (%)

Без хирургии

Фрсзсвыс отверстия

Резекционная трепанация

Костно­пластическая трепанация

Нет

68

58,9

71,4

77,8

Гемипарез

4,0

16,5

7,7

3,3

Нарушения речи

0

3,7

2,1

1,1

Зрительные расстройства

0

1,1

0,8

0

Поражения ЧМН

0

1,1

0,6

0

Другой

0

3,3

3,7

1,7


После эвакуации субдурального скопления гноя часто отмечается быстро нарастающий отек мозга. Это связано с усилением регионарного кровото­ка, который прогрессивно возрастает, достигая пика через 96 часов. Молниеносное развитие отека мозга может отмечаться и при очень тонких СДЭ (СДЭ небольшого объема). Не отмечено зави­симости между выраженностью отека и толщиной СДЭ.

СДЭ не является самостоятельным компримирующим фактором; значительная роль принадле­жит сопутствующему отеку подлежащей мозговой ткани, что подтверждается данными КТ и МРТ. Прогрессирование заболевания может привести к венозному инфаркту и выраженному масс-эффекту в связи с отеком мозга, дислока­ции ствола мозга с ущемлением на уровне вырез­ки намета мозжечка и летальному исходу. Следовательно, существует два самых важных принци­па при хирургическом лечении СДЭ, обеспечива­ющих удовлетворительный результат: адекватная декомпрессия мозга и полное удаление скопле­ния гноя.

Таким образом, наиболее оптимальным мето­дом хирургического лечения СДЭ является широ­кая костно-пластическая трепанация с подвисоч­ной декомпрессией. Широкий доступ позволяет полностью убрать скопление гноя, в том числе и за пределами костного окна, исследовать межполушарную щель и базальные поверхности, вклю­чая подвисочную область с целью исключения или выявления скопления гноя над наметом моз­жечка.

Между скоплением гноя и мозгом с покрываю­щими его оболочками формируется экссудативная мембрана, плотно связанная с гиперемированным веществом мозга. Удаление этой мембраны не ре­комендуется, так как при этом обычно поврежда­ется подлежащая рыхлая поверхность мозга, что приводит к кровотечению. При остеомиелитических изменениях костного лоскута последний уда­ляется, а краниопластика производится не ранее чем через 18—24 месяца.

Удаление СДЭ через фрезевое отверстие воз­можно в отдельных случаях: 1) у детей, когда СДЭ является осложнением менингита; 2) у ослаблен­ных пациентов; 3) при локализации СДЭ у серпо­видного отростка; 4) при небольших размерах эм­пиемы.

Очень осторожно следует относиться к люмбальным пункциям, проведение которых у больных с СДЭ может привести к ухудшению состояния и, даже, к летальному исходу. Сложность ситуа­ции обусловлена тем, что почти у 75 % больных с СДЭ отмечается клиника менингита, в то время как очаговая симптоматика наблюдается менее чем в 40 % случаев. Следовательно, больные с гнойно-воспалительным процессом, у которых отмечают­ся изменение уровня сознания и очаговая сипмтоматика, перед проведением люмбальной пункции должны быть обследованы на КТ или МРТ.

При лечении СДЭ параллельно с хирургически­ми методами назначают антибактериальные пре­параты. До получения данных о возбудителе эмпи­рическая терапия, в зависимости от возможной причины, представлена в таблице 2 (1). После иден­тификации возбудителя терапию либо продолжа­ют, либо корригируют с учетом этиологии.

Таблица 22-2. Эмпирическая антибактериальная терапия СДЭ

Эмпирическая антибактериальная терапия СДЭ

ПРОГНОЗ

Восстановление неврологических функций на­блюдается у большинства пациентов с СДЭ. Многие авторы отмечают роль венозного тром­боза (как следствие СДЭ), который приводит к обструкции, стазу и далее ко вторичному инфаркту полушария. Однако, маловероятно, что распространенный венозный инфаркт может встречаться среди выживших пациентов с регрес­сом неврологического дефицита. Восстановление неврологических функций, по данным некоторых авторов, связано с восстановлением функции ней­ронов, находившихся в состоянии парабиоза.

Нарушения мозгового кровообращения (как сни­жение, так и усиление) являются неблагоприят­ным фактором. Вероятность развития постоян­ного неврологического дефицита значительно выше у пациентов с субтенториальным расположением СДЭ. Возможно, это связано с защитными изменениями супратенториального церебрального кровотока в подлежащей СДЭ коре мозга. Ес­тественно, что метаболические нарушения, ДВС-синдром, сердечно-легочная недостаточность ве­дут к плохим исходам.

О.Н.Древаль

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35285 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33420 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22821 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология