Первичные ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие ЧМТ

20 Апреля в 12:08 2068 0


Ранние и отсроченные нарушения мозгового кро­вообращения играют значительную роль в патофи­зиологии черепно-мозговой травмы. При гистоло­гических исследованиях у погибших вследствие Ч МТ в 90 % случаев обнаруживались очаги ишемии раз­личной степени выраженности. Среди больных, перенесших ЧМТ, также отмечаются признаки ише­мии головного мозга, при этом нарушения цереб­ральной гемодинамики нередко развиваются спус­тя некоторое время после ЧМТ и являются един­ственными причинами клинической симптоматики. Основными патогенетическими причинами раз­вития ишемических нарушений можно считать:

1. Ишемическая гипоксия, связанная со сниже­нием мозгового кровотока в бассейне пораженной артерии на фоне недостаточности коллатерального кровообращения.

2. Гипоксическая гипоксия, связанная с общим снижением содержания кислорода в крови вслед­ствие нарушения функции дыхания, а также при нарушении потребления кислорода тканями мозга (на фоне функциональных и органических повреж­дений при ЧМТ).

При этом резко снижается содержание кисло­рода в тканях мозга, что приводит к развитию мор­фологических изменений.

В зависимости от сроков и патогенетического механизма развития ишемические осложнения раз­деляют на первичные и вторичные.

ПЕРВИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Первичные ишемические осложнения непосред­ственно связаны с патогенезом острого периода черепно-мозговой травмы, сопутствуют первичному травматическому поражению головного мозга и являются следствием ранних нарушений мозгово­го кровообращения.

Ишемические повреждения в раннем периоде ЧМТ могут быть разделены на:

1. Краевую зону ишемии — встречается в 13— 25 % случаев. Развитие ишемии обусловлено дисциркуляцией участков ткани мозга из-за сдавления гематомой или при выраженном отеке и вкли­нении мозга (рис. 17-1).

КТ — картина зоны краевой ишемии вокруг внутри-мозговой гематомы.

Рис. 17-1. КТ — картина зоны краевой ишемии вокруг внутри-мозговой гематомы.

Сегментарную зону ишемии — встречается в 17—19% случаев и связана с проксимальным по­ражением артерии мозга и развитием дисциркуляции в бассейне поврежденной артерии.

3. Диффузные ишемические нарушения — встре­чаются в 28—42 % случаев и связаны в первую оче­редь с явлениями вазоспазма.

Как правило, наблюдается сочетание сразу не­скольких вариантов ишемических повреждений го­ловного мозга.

В развитии острых ишемических нарушений в зависимости от сроков и характера гемодинамических изменений можно выделить следующие 4 фазы:

1. Стадия гипоперфузии. Отмечается в течение первых 24 часов с момента ЧМТ в среднем почти у трети больных. При этом наблюдается рез­кое снижение локального мозгового кровотока до значений 18—20 мл/мин./100 гр. ткани и ниже вследствие гипотензии на фоне нарушения ауторегуляции. Кроме того, возможна гипоксия из-за на­рушений функции дыхания при ЧМТ.

2. Стадия гиперемии. Отмечается сразу после пе­риода гипоперфузии у 15 % больных после сред­ней и тяжелой ЧМТ, приходится на 1—3 дни пос­ле ЧМТ и сопровождается значительным увели­чением мозгового кровотока. Патогенетический ме­ханизм начала и окончания фазы гиперемии в на­стоящее время активно обсуждается. Отмечается, что развитие гиперемии не связано с динамикой артериального давления. Поданным В G Ander­sen и A. Marmarou к возможным причинами развития гиперемии можно отнести повышения церебрального метаболизма глюкозы. На основа­нии результатов транскраниальной допплерографии церебральных сосудов, отмечающей резкое падение цереброваскулярного сопротивления, выдвигается гипотеза метаболической вазодилятации вследствие повышения концентрации лактата, аденозина и нейропептидов при поврежде­нии тканей мозга. Альтернативным механиз­мом снижения периферического сопротивления при ЧМТ считают дисфункцию гладкомышечных элементов в составе сосудистой стенки. Окон­чание стадии гиперемии связывают с вымывани­ем вазоактивных веществ, восстановлением фун­кции гладко мышечного слоя сосудистой стенки и разрешением гипергликолиза.

3. Стадия вазоспазма. Как правило, развивается на 4 день после ЧМТ, сменяя при этом фазу гипере­мии, и продолжается в течение 2 недель (до 14 дня после ЧМТ). По данным литературы, частота раз­вития вазоспазма колеблется от 18,6 % до 40%. Церебральный вазоспазм является одним из наиболее грозных ишемических осложнений и при­водит к выраженной клинической симптоматике. Основной причиной развития ангиоспазма счита­ется возникновение посттравматического внутри­черепного кровоизлияния.

4. Стадия разрешения. После 2 недели с момента ЧМТ отмечается постепенное восстановление ис­ходных параметров церебральной гемодинамики.

Диагностика и тактика лечения

Как правило, клиническая симптоматика ишеми­ческих поражений замаскирована обшей тяжестью первичных поражений головного мозга и проявля­ется утяжелением состояния, прогрессированием угнетения уровня сознания. Очаговая неврологичес­кая симптоматика развивается позже и связана со степенью ишемических поражений при каждой ста­дии нарушения мозгового кровообращения. Выра­женная и продолжительная гипоперфузия в пер­вом периоде, а также стойкая гиперемия во втором периоде, приводящая к вторичному повышению внутричерепного давления, считаются плохими про­гностическими признаками.

Неврологическая симптоматика может появить­ся через различные периоды времени после ЧМТ — от нескольких часов до нескольких дней. В процессе нарастания церебрального ангиоспазма степень выраженности этих клинических симптомов посте­пенно увеличивается, а при благоприятном тече­нии заболевания начинается обратное развитие вплоть до полной нормализации церебральной ге­модинамики.

В зависимости от локализации церебрального ангиоспазма возникают клинические синдромы средней мозговой артерии, передней мозговой ар­терии, задней мозговой артерии, а также наруше­ния кровообращения по ишемическому типу в вертебро-базилярной системе.

Одним из наиболее эффективных методов диаг­ностики нарушений мозгового кровообращения является транскраниальная церебральная допплерография. При этом в первом периоде наруше­ний отмечается выраженное снижение пиковой ЛСК в церебральных сосудах. Для второго периода характерны нормальные величины, и даже возрас­тание ЛСК. При этом снижается пульсационный индекс, что свидетельствует о снижении перифе­рического сопротивления. Аналогичная картина характерна и для ангиоспазма. Для дифференци­альной диагностики церебрального ангиоспазма и гиперемии используют индекс Линдегарда, или полушарный индекс, который характеризует отно­шение скорости кровотока в средней мозговой ар­терии и скорости кровотока во внутренней сонной артерии на той же стороне. Для гиперемии полу­шарный индекс не превышает 3. Значение средней ЛСК в СМА более 120 см/сек соответствует сла­бой степени вазоспазма. При значении ЛСК от 120 до 160 см/сек, и полушарном индексе от 3 до 4 еди­ниц говорят о ангиоспазме средней тяжести, при средней ЛСК более 160 см/сек, и полушарном ин­дексе более 4 единиц — о грубом церебральном ва-зоспазме.

Другим методом диагностики церебрального вазоспазма является церебральная ангиография.

Лечение и профилактика ишемических ослож­нений должны обязательно учитываться при веде­нии больных с ЧМТ в остром периоде травмы. При первой фазе нарушений кровообращения показа­но поддержание нормальных значений церебраль­ного перфузионного давления, гематокрита, обес­печение адекватной вентиляции легких. Во второй фазе целесообразно проведение гипервентиляции легкий, поддержание церебрального перфузионного давления. На стадии церебрального вазоспазма обычно назначают нимодипин, по назначению проводят ангиопластику.

В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, В.А.Лукшин, В.А.Охлопков

Похожие статьи
  • 09.04.2013 35318 13
    Диффузные аксональные повреждения головного мозга

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар...

    Черепно-мозговые нарушения
  • 05.04.2013 33460 36
    Очаговые ушибы головного мозга

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    Черепно-мозговые нарушения
  • 18.04.2013 22853 34
    Повреждения черепно-мозговых нервов

    Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее...

    Черепно-мозговые нарушения
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология